POSSÍVEL ASSOcIAÇÃO ENTRE DOENÇA

Braz J Periodontol - September 2014 - volume 24 - issue 03
POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO ENTRE DOENÇA PERIODONTAL
E DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS
Possible association between periodontal disease and chronic inflammatory bowel diseases
Lizia Felix Cotias de Mattos1, Caroline de Moura Martins Lobo dos Santos2, Maria Amélia Pazos Roxo3, Marilisa Lugon Ferreira
Terezan4
1
Pós-graduanda em Periodontia pela FO-UERJ
2
Especialista, Mestre e Doutoranda em Periodontia pela FO-UERJ
3
Especialista e Mestre em Periodontia pela FO-UERJ
4
Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Periodontia da FO-UERJ
Recebimento: 11/04/14 - Correção: 10/06/14 - Aceite: 21/07/14
RESUMO
Introdução: A periodontite é um processo inflamatório crônico multifatorial em resposta ao biofilme dental, que
pode estar associado à doenças inflamatórias crônicas por ser um foco distante de inflamação sistêmica. Dessa forma,
podendo estar associada à doenças intestinais inflamatórias crônicas.
Objetivo: Esta revisão literária teve por objetivo compreender e verificar as possíveis evidências da associação entre
periodontite e doenças intestinais inflamatórias crônicas.
Revisão da literatura: foram buscados e selecionados artigos científicos nas bases Medline/Pubmed que explicassem
a associação entre periodontite - e seus fatores associados - e doenças intestinais, tais como Doença de Crohn e Colite
Ulcerativa.
Conclusão: fica evidente que é possível que exista associação entre periodontite e doenças intestinais inflamatórias
crônicas, principalmente quanto a etiopatogenia, a microflora e os fatores de risco. Além disso, a presença simultânea
de ambas sugere o agravamento da severidade e da prevalência das mesmas. Apesar disso, até o presente momento,
mais estudos são necessários para que se possa afirmar a relação direta dessas doenças.
UNITERMOS: Periodontite. Doenças intestinais inflamatórias crônicas. Doença de Crohn. Colite Ulcerativa.
R Periodontia 2014; 24:17-23.
1 INTRODUÇÃO
Doenças periodontais são condições inflamatórias
crônicas multifatoriais, que afetam as estruturas de suporte
dos dentes, as quais podem ser divididas em gengivite
e periodontite. Diferentemente da gengivite que é um
processo inflamatório brando e reversível, a periodontite
pode causar consequências irreversíveis, como a destruição
do ligamento periodontal, osso e tecidos gengivais, podendo
levar em casos mais graves, à perda de elementos dentários.
A inflamação e a resposta imune na bolsa periodontal são
iniciadas e perpetuadas por várias espécies de bactérias
organizadas em biofilmes nas superfícies dentárias,
denominada placa bacteriana dental. (Menegat et al., 2010;
Brito et al., 2013). O resultado de tal interação é modulado
por fatores de risco, que podem ser tanto inerentes quanto
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adquiridos. Várias citocinas pró-inflamatórias, por exemplo,
têm sido estudadas e associadas à alteração na resposta
inflamatória do hospedeiro, como a interleucina IL-1 Beta,
IL-1 alfa, Fator de necrose tumoral (TNF), Interferon gama,
IL-18 e mais recentemente investigada, a IL-6. A presença
das mesmas predispõe uma acelerada progressão da
periodontite, devido à regulação defeituosa da resposta
imune causada pelas mesmas (Menegat et al., 2010). Fatores
genéticos responsáveis por tal susceptibilidade ou resistência
à periodontite precisam ser melhores identificados.Muitos
outros fatores que afetam a patogênese foram bem
descritos, tais como fumo, diabetes, obesidade, medicações
e nutrição (Dentino et al., 2013).
Evidências sugerem que os efeitos da periodontite
podem não somente estar associados à cavidade oral, mas
podem também apresentar conseqüências sistêmicas, já
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que tal doença ativa a resposta hepática aguda, além de
representar uma fonte distante de inflamação sistêmica
branda. Por esta razão, a periodontite está associada com
diversas doenças sistêmicas tais como infarto do miocárdio,
acidente vascular encefálico, diabetes e parto prematuro
(Tonetti & Van Dyke, 2013).
Além das doenças sistêmicas já mencionadas, Brito et
al. (2013) relataram uma grande prevalência de periodontite
em pacientes com doenças intestinais inflamatórias crônicas
(DIIC), tais como Doença de Crown (DC) e Colite Ulcerativa
(UC). Essas doenças são causadas por reações inflamatórias
exageradas à bactérias comensais do intestino. Assim como
na periodontite, as DIIC são infecções endógenas com
hipersensibilidade local, que refletem tal tentativa frustrada
do mecanismo imune em eliminar bactérias (Brandtzaeg,
2001). O gene CARD 15 e suas variantes, presentes em
muitos pacientes com DC, mostraram estar envolvidas
na resposta inflamatória mediada intestinal, podendo da
mesma forma, influenciar na resposta do tecido periodontal
(Jamal, 2010). Três estudos anteriores, seccionais sobre
CD e UC, mostraram maior prevalência e severidade da
periodontite moderada em pacientes afetados ( Flemming
et al., 1991; Grossner-Schreiber et al., 2006; Britoet al.,
2008). Vários fatores vêm sendo sugeridos como possíveis
iniciadores de eventos no desenvolvimento da DII, incluindo
microorganismos bacterianos e virais, produtos da dieta
e toxinas ambientais Estes fatores são suspeitos de iniciar
uma sequência de processos crônicos imunológicos que
perpetuarão uma prolongada resposta imune intestinal,
em pessoas geneticamente predispostas, levando a
injúria tecidual e subsequentes sintomas clínicos. Entre os
numerosos mediadores bioquímicos solúveis liberados por
células intestinais ativadas, particular atenção vem sendo dada
a citocinas inflamatórias (Menegat, et al., 2012). Algumas
bactérias foram estudadas devido à grande quantidade e
prevalência na cavidade oral de pacientes com DC e UC, como
a gram-negativa Campylobacter rectus. Foi detectada nesta
uma grande capacidade de inibir a quimiotaxia de neutrófilos
o que possivelmente pode estar associada à causa das DIIC.
Não houve, porém, estudos mostrando a associação destas
bactérias à doença periodontal (Van Dyke et al.,1986).
Desta forma, esta revisão literária teve por objetivo
compreender e verificar as possíveis evidências da associação
entre periodontite e DIIC.
2 REVISÃO DISCUTIDA DA LITERATURA
2.1 Doença de Crohn
A DC é um tipo de DIIC de origem desconhecida que
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pode acometer qualquer parte do trato gastrointestinal,
o qual compreende desde a cavidade oral até o ânus.
Fatores que possam ser causadores de tal patologia ainda
estão em análise, tais como: hábitos alimentares, genética,
fatores ambientais e fatores infecciosos (Ballone, 2003). As
manifestações ocorrem mais frequentemente nas áreas do
cólon, ílio e região perianal, podendo, porém com menos
frequência, apresentar manifestações extraintestinais, como
as oftalmológicas, dermatológicas e reumáticas. Os principais
sintomas são de acordo com a gravidade da doença, podendo
variar desde leves sinais de obstrução intestinal e massas
duras palpáveis, até febre, perda de peso, diarreias frequentes,
vômitos, anemias e abscessos intra-abdominais, em casos
mais graves (Lichtenstein et al., 2009).
Manifestações orais de doenças intestinais podem estar
presentes, já que a mucosa oral está em continuidade e
intimamente relacionada com os outros tecidos do corpo
através da corrente sanguínea, vasos linfáticos e tecidos
nervosos. Dentre elas podem ser observadas aftas, ulcerações
granulomatosas, queilite angular, candidíase, xerostomia,
halitose e disfagia (Katz et al., 2003). A lesão oral mais
característica secundária às doenças intestinais são as úlceras
aftosas recorrentes que têm uma prevalência de 0,5 a 20%
em pacientes que sofrem de DIIC (Pittock et al., 2006).
Pacientes com vômitos e refluxo, apresentam maior
prevalência de lesões erosivas devido à redução do PH salivar
causado pelo líquido estomacal e lesões cariosas causadas
pela redução do fluxo salivar, levando ao desconforto no uso
de próteses e maior propensão a desenvolver infecções na
mucosa. Além disso, medicações usadas no tratamento da
DC diminuem ainda mais o fluxo salivar (Katz et al., 2003).
O tratamento da DC por enquanto não é curativo. A
principal medicação utilizada é o ácido acetilsalicílico que tem
por objetivo controlar, clínica e laboratorialmente, a doença
inflamatória e permitir a nutrição adequada. Em casos mais
graves onde os aminosalicilatos são ineficazes, corticosteróides,
como a Prenidisolona, são administrados. Imunossupressores
são também associados aos corticosteróides na fase aguda
da doença, como a mercaptopurina e a azatioprina que têm
sido eficazes na remissão da doença (Biancone et al., 2002;
Hendrickson et al., 2002; Pierik et al., 2006).
2.2 Colite Ulcerativa
Diferentemente da DC que pode afetar qualquer área
do trato gastrointestinal, a UC é limitada ao intestino grosso.
Além disso, na DC a inflamação se estende profundamente
nos tecidos enquanto na UC, úlceras extensas nas
camadas superficiais dos tecidos do cólon e do reto são
características. A inflamação na UC é simétrica e limitada às
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áreas de proximidade do reto, já a DC apresenta-se de forma
assimétrica e segmentada com áreas afetadas intercaladas
com áreas saudáveis. A idade do aparecimento de ambas
as doenças ocorre entre 15 e 30 anos, porém indivíduos
mais jovens ou mais velhos podem também ser afetados
(Brandtzaeg, 2001).
A etiologia da UC também é desconhecida e sua
fisiopatologia ainda não foi completamente elucidada e,
portanto, o tratamento adequado ainda deixa a desejar.
Estudos epidemiológicos são limitados devido ao difícil
diagnóstico em casos mais brandos (Gordon & Nivatvongs,
1992). A causa mais provável da UC, sugeridos por muitos
autores, seriam fatores genéticos e ambientais (Podolsky,
2002; Head & Jurenka, 2003; Danese & Fiocchi, 2006).
Os sintomas clínicos da doença incluem ataques
intermitentes de diarreia sanguinolenta, dores abdominais,
perda de muco, sangramento retal, dor abdominal e perda
de peso. Os pacientes podem apresentar desde anemia leve,
que passa despercebida pelo exame clínico, até um quadro
agudo de dispnéia por falta de hemoglobina nos casos mais
avançados (Corman, 2005).
Manifestações extraintestinais podem incluir lesões
oculares, artrites e artralgias, doenças renais e hepáticas, além
de atraso no crescimento, anomalias ósseas, febre e perda
de peso (Ardizzone et al., 2000; Hendrickson et al., 2002).
A manifestação bucal mais frequente desta doença é a
pioestomatite vegetante que se caracteriza por várias lesões
pustulentas na mucosa labial, jugal e do palato mole, com
aproximadamente 5mm de diâmetro, ovais e persistentes
(Silverman et al., 2004; Porter & Leão 2005). A pioestomatite
vegetante é, portanto, um ótimo indicador da presença de
doenças intestinais, especialmente na UC. Desta maneira, o
paciente apresentando tal lesão deve ser encaminhado para
um gastroenterologista para avaliação (Ruiz-Roca et al., 2005).
Assim como na DC, o tratamento da UC consiste
na administração de aminosalicilatos, corticosteróides e
imunossupressores, dependendo do estágio da doença (Head
& Jurenka, 2003).
A terapia nutricional torna-se indispensável no controle
da atividade das DIIC. O profissional qualificado irá prescrever
multivitamínicos diários, suplementação de cálcio e de ferro
quando necessárias e ainda fornecer orientações alimentares,
assim como restrição de alimentos fibrosos ou picantes
(Hendrickson et al., 2002).
apresentam causas multifatoriais que resultam de uma
interação complexa entre fatores genéticos imunológicos e
ambientais. Tais interações levam a um defeito na barreira
da mucosa contra bactérias, o que provoca uma reação
inflamatória exuberante resultando em inflamação crônica
e destruição tecidual. De acordo com o estudo comparativo
feito por Brandtzaeg (2001), ambas as doenças inflamatórias
parecem ser explicadas por infecções endógenas que induzem
hipersensibilidade à bactérias comensais. O estímulo depende
das células apresentadoras de antígenos que levam a reações
classe IX determinadas por CD4 T helper e/ou classe I, CD8
com poder citotóxico e/ou supressivo. Essas células estão
presentes tanto na mucosa intestinal quanto na gengiva
inflamada, portanto tal reação imunológica pode ser
desencadeada por uma microbiota indígena em ambos os
sítios. A inflamação crônica que ocorre nas DIIC é semelhante
à resposta inflamatória que ocorre na cavidade oral que leva
à periodontite (Helieh et al., 2009).
Diferentemente da periodontite, as doenças intestinais
não apresentam agentes específicos causadores de doença
(Indrolo et al., 2011). Uma revisão sistemática realizada por Sanz
& Winkelhoff (2011), concluiu que existem similaridades entre
as inflamações crônicas que ocorrem tanto na periodontite
quanto nas DIIC, já que em ambas as bactérias comensais
iniciam o processo de resposta imune do hospedeiro, porém
em DIIC não existem bactérias específicas associadas com
a iniciação da doença como ocorre na periodontite, a qual
necessita da presença de bactérias putativas com fatores de
virulência definidos.
2.3 Semelhanças entre as etiopatogenias
das doenças intestinais inflamatórias crônicas e
periodontite
Segundo Indrolo et al. (2011), a periodontite e as DIIC
2.4 Fatores de risco comuns
Estudos epidemiológicos mostraram que a higiene oral
deficiente e o fumo influenciam diretamente na prevalência
e severidade de ambas as doenças. O fumo demonstrou
resultados negativos em periodontite e DC, porém resultados
positivos em UC (Indrolo et al., 2011). Além disso Brandtzaeg
et al. (2001) elucidaram que o desenvolvimento de ambas
as doenças pode ser influenciado por fatores genéticos do
sistema imunológico, pela dosagem e potencial de virulência
de bactérias indígenas, pela saúde geral e nutricional, e por
fatores psicológicos.
Existe comprovação de uma predisposição genética para
UC, apesar de não existirem genes definidos até o momento
para tal condição. Já em DC houve a associação entre uma
variação do gene CARD 15, que impede a habilidade de
reconhecer bactérias comensais intestinais, o que resulta em
uma resposta imune inadequada. Da mesma maneira, estudos
têm demonstrado evidências de susceptibilidade genética
para periodontite, que influenciam na prevalência e severidade
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da doença (Sanz & Winkelholff, 2011). Um estudo piloto
realizado por Gatti et al. (2012), em pacientes frequentadores
do Hospital Pedro Hernesto no Rio de Janeiro, investigou a
presença de polimorfismo do gene TNF-A-308 em indivíduos
com periodontite e DC, comparando-os com indivíduos
com periodontite apenas. O objetivo foi encontrar uma
maior prevalência deste gene em pacientes que apresentam
ambas as doenças, já que o mesmo representa um aumento
na liberação de TNF-alfa, uma maior susceptibilidade à DC
e uma alteração na resposta à terapia. Visto que tecidos
periodontais inflamados apresentam uma maior concentração
de TNF-alfa no fluido gengival e a mesma em ação com outras
citocinas inflamatórias, podem representar uma maior taxa de
destruição óssea, sugere-se que o este polimorfismo genético
presente em pacientes com DC, pode ser um fator de risco
para periodontite. Os resultados desse estudo, apesar do
número reduzido de participantes, demonstrou que pacientes
com DC e periodontite apresentam uma maior prevalência
de alteração pleomórfica do gene TNF-alfa, contribuindo
assim para uma maior susceptibilidade à qualquer doença
inflamatória incluindo periodontite e DC.
Nagpal et al. (2012) analisaram o caso de uma paciente
jovem de 28 anos apresentando DC e periodontite agressiva,
a qual foi devidamente tratada. Após melhora do quadro, a
paciente abandonou suas visitas de manutenção, retornando
depois de 10 anos, desta vez não apenas com periodontite
agressiva em quadro avançado, como também com anemia
ferropriva, além da DC pré-existente. Segundo os autores,
esses achados clínicos sugerem que periodontite associada
à DC, pode ter sido acentuada devido à presença de anemia,
e por isso, anemias associadas à DC podem ser consideradas
fatores de risco para periodontite. A periodontite por sua vez
provoca um efeito sistêmico, que pode levar a uma tendência
anêmica, já que provoca a redução da eritropoese. Este
caso, portanto, ilustra a possível influência da periodontite
em anemias quando associadas à DC e, também, a piora da
periodontite na presença de anemias.
Existe, portanto, uma semelhança nos fatores de risco
entre as doenças intestinais e a periodontite, uma vez que a
presença de bactérias, sejam elas comensais ou específicas,
não seria determinante da presença da doença, sendo
necessário que haja uma predisposição genética ou algum
fator ambiental, como fumo, má higiene ou anemia, para
que a barreira de defesa seja quebrada, provocando assim
a doença.
no Rio de Janeiro com doenças intestinais e pacientes
saudáveis, que apresentavam periodontite crônica, moderada
à severa, não tratada. Os resultados mostraram que pacientes
com DC apresentaram maior quantidade de P. anaerobius. Os
sítios com periodontite mostraram maior concentração de
S.aureos, S. anginousus, S.mitis e S.mutans em pacientes com
doenças intestinais. Foi concluído então que os que pacientes
com DC apresentaram maior concentração de bactérias
patogênicas principalmente S. mutans, o que pode propiciar
não somente periodontite, mas também maior prevalência
de cárie. Além disso, pacientes com doenças intestinais
em geral, acumulam maior quantidade de bactérias nas
áreas subgengivais inflamadas. Bolsas periodontais podem
acumular até 415 espécies de bactérias na área subgengival,
se tornando um nicho ecológico favorável para o acúmulo
de outras bactérias que podem causar infecções oportunistas
(Gendron et al., 2000).
Em um estudo realizado por Kuehbacher et al. (2008),
um grupo específico de bactérias (TM7) encontradas na placa
subgengival de pacientes com periodontite, demonstraram
que o mesmo pode contribuir para o estabelecimento de um
estado pró-inflamatório da microbiota intestinal.
Pacientes com doenças intestinais apresentam maior
acúmulo de bactérias nas áreas subgengivais, e estas por
sua vez agravam a periodontite. Da mesma maneira, a
presença dessas bactérias periodontais pode aumentar a
susceptibilidade do hospedeiro a outras infecções, incluindo
doenças intestinais.
2.5 Comparações entre as microfloras
Brito et al. (2013) compararam a composição da microflora
gengival de pacientes do Hospital Universitário Pedro Ernesto
2.6 Prevalência, severidade e extensão de
periodontite em pacientes com doenças intestinais
inflamatórias crônicas
Habashneh et al. (2012) realizaram um estudo de caso
controle em pacientes frequentadores de clínicas médicas
da cidade de Jordan, cujos resultados mostraram que o
índice gengival e o índice de placa foram maiores naqueles
com doenças intestinais quando comparados aos pacientes
saudáveis. Além disso, a severidade e a extensão da
periodontite avaliada através de profundidade de bolsa e perda
de inserção foram significantemente maiores em pacientes
com doenças intestinais. A prevalência da periodontite em
pacientes entre 36-45 anos foi significantemente maior. Este
estudo está de acordo com outros que demostraram a alta
prevalência de periodontite em pacientes com DIIC (Flemming
et al., 1991; Grossner- Schereiber et al., 2006).
Grossner-Shereiber et al. (2006) realizaram um estudo
de caso controle para analisar a prevalência de cárie dental e
doenças periodontais em pacientes com doenças intestinais.
Os resultados mostraram que pacientes com doenças
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intestinais apresentaram maior presença de lesões orais tais
como hiperplasia ou edema da mucosa oral, inchaço gengival,
úlceras, aftas, candidíase, líquen plano e leucoplasia quando
comparados com pacientes saudáveis. Não houve diferença
entre grupos com relação à quantidade de dentes, porém
pacientes com doenças intestinais apresentaram maior
quantidade de placa e prevalência de cárie dentinária quando
comparados com o grupo controle. Os resultados do exame
periodontal mostraram que os pacientes do grupo controle
apresentaram maior profundidade de bolsa, porém os índices
de sangramento à sondagem foram iguais em ambos os
grupos. Já a prevalência de perda de inserção nos pacientes
com doenças intestinais foi ligeiramente maior, com 81%
desses pacientes apresentando perda maior ou igual a 4mm
em pelo menos um sítio e 63% apresentando perda maior
ou igual a 5mm. Apesar destes valores de perda de inserção
ter sido maiores em pacientes com DIIC, elas não foram
suficientes para significância estatística. Os autores concluíram
então que pacientes com DIIC apresentam maior prevalência
de cárie dental, devido a hábitos dietéticos alterados e má
absorção podendo ser o agente causador de tal alteração.
A situação periodontal em pacientes com DIIC mostrou
uma maior prevalência, porém não significativa, de perda de
inserção e não houve diferença nos sinais de inflamação em
ambos os grupos. Este estudo está de acordo com Brito et
al. (2008), onde foram comparados a prevalência de doença
periodontal e índice de dentes cariados, perdidos e obturados
(CPOD) em pacientes com doenças intestinais e pacientes
saudáveis. Os resultados mostraram que pacientes com
doenças intestinais têm maior CPOD, prevalência e severidade
de doença periodontal, medidas através da profundidade da
bolsa e perda de inserção, dentre eles os pacientes com UC
apresentaram doença periodontal mais severa.
2.7 Efeitos coadjuvantes do tratamento de ambas
as doenças
Devido ao mecanismo patogênico comum de tais
doenças, o tratamento da periodontite pode ser beneficiado
pelas mesmas drogas usadas no tratamento das DIIC (Indrolo
et al., 2011).
Pacientes com lesões orais características de periodontite
que apresentam dores abdominais, diarreia, artralgia e lesões
de pele devem ser avaliadas para DIIC, e da mesma maneira
pacientes com DIIC apresentando ulcerações gengivais,
edemas e eritema, devem passar por um cuidadoso exame
periodontal (Indrolo et al., 2011).
Uma vez estabelecida a relação da periodontite com
doenças intestinais, é possível relacionar o efeito coadjuvante
do tratamento de ambas. A redução da quantidade de
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bactérias e diminuição da inflamação aumenta a resistência
do hospedeiro às infecções oportunistas.
3 CONCLUSÃO
Fica evidente que é possível que exista associação entre
periodontite e doenças intestinais inflamatórias crônicas,
principalmente quanto a etiopatogenia, a microflora e os
fatores de risco. Além disso, a presença simultânea de ambas
sugere o agravamento da severidade e da prevalência das
mesmas. Apesar disso, até o presente momento, mais
estudos são necessários para que se possa afirmar a relação
direta dessas doenças.
ABSTRACT
Introduction: Periodontitis is a multifactorial chronic
inflammatory processin response to the biofilm, which may
be associated with chronic inflammatory diseases by being
a distant focus of systemic inflammation. Thus, may be
associated with chronic inflammatory bowel diseases.
Objective: This literature review aimed to understand
and verify the possible evidence of the association between
periodontitis and chronic inflammatory bowel diseases.
Literature Review: We searched and selected papers
in Medline/Pubmed, to explain the association between
periodontitis and its associated factors-and-intestinal diseases
such as Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis.
Conclusion: It is evident that there may exist an
association between periodontitis and chronic inflammatory
bowel diseases, particularly regarding the pathogenesis,
microflora and the risk factors. Morover, the simultaneous
presence of both suggest an increased severity and prevalence
thereof. Nevertheless, to date, more studies are needed to
affirm the direct relationship between these diseases.
UNITERMS: Periodontitis. Inflamatory bowel disease.
Crohn Disease. Ulcerative Colitis.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Menegat J, Brito F, Barros F, Pedreira R, Fischer RG, Figueredo C. Níveis
elevados de il-6 no fluido gengival de pacientes com periodontite
crônica e retrocolite ulcerativa idiopática. R. Periodontia 2010; 20(2):
61-68.
2- Brito F, Zaltman C, Carvalho ATP, Fischer RG, Persson R, Gustafsson A et
al. Subgingival microflora in inflammatory bowel disease patients with
untreated periodontitis. Eur J Gastroen Hepat 2013; 25(2): 239-245.
3- Dentino A, Lee S, Mailhot J, Hefti AF. Principles of periodontology.
Periodontol 2000 2013; 61(1): 16-53.
4- Tonetti MS, Van Dyke TE. Periodontitis and atherosclerotic
cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/ AAP
Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol 2013;
84(4): 24-29.
5- Brandtzaeg P. Inflammatory bowel disease: clinics and pathology.
Do inflammatory bowel disease and periodontal disease have similar
immunopathogeneses? Acta Odontol Scand 2001; 59(4):235-243.
6- Jamal M. Clinical Periodontal and Microbiologic Parameters in Patients
With Crohn’s Disease With Consideration of the CARD15 Genotype.
J Periodontol 2010; 81(4): 535-545.
7- Menegat, JSB, Pedreira, RR, Fischer RG, Figueredo, CMS. Inter-relação
entre a periodontite e a doença inflamatória intestinal. Rev Hosp Univ
Pedro Ernesto 2012, 11(4): 59-66.
8- Habashneh RA, Khader HS, Alhumouz MK, Jadallak K, Ajlouni Y. The
association between inflamatory bowel disease and periodontitis
among Jordanians: a case-control study. J Periodontal Res 2012;
47:293-298.
9- Flemming TF, Shanahan F, Miyasaki KT. Prevalence and severity of
periodontal disease in patients with inflammatory bowel disease. J
Clin Periodontol 1991; 18: 690-697.
10-Grossner-Schreiber B, Fetter T, Hedderich J, Kocher T, Schreiber S,
Jepsen, S. Prevalence of dental caries and periodontal disease in
patients with inflammatory bowel disease: a case–control study. J Clin
Periodontol 2006; 33: 478-484.
11-Brito F, Barros FC, Zaltman C, Carvalho ATP, Carneiro AJV, Fiscger RG et
al. Prevalence of periodontitis and DMFT index in patients with Crohn`s
disease and ulcerative colitis. J Clin Periodontol 2008; 35: 555-560.
12-Ballone GJ. Psicossomática: Doenças Intestinais Crônicas. 2003.
Disponível em: http://sites.uol.com.br/gballone/psicossomatica/
intestinal.html. Acessado em 09 de maio de 2013.
13-Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ. Management of Crohn’s
disease in adults. Am J Gastroenterol 2009; 104(2): 465-483; quiz
464, 484.
14-Katz J, Shenkman A, Stravopoulos F, Melzer E. Oral signs and symptoms
is relation to disease activity and site of involvement in patients with
inflamatory bowel disease. Oral Diseases 2003; 9: 34-40.
22
Revista Perio Setembro 2014 - 30-09-14.indd 22
15-Pittock S, Drumm B, Fleming P, McDermott M, Imrie C, Flint et al.
The oral cavity in Crohn’s disease. J Pediatr 2006; 138(5): 767-771.
16-Biancone L, De Nigris F, Blanco DVG, Monteleone I, Vavassori P, Geremia
A et al. Review article: Crohn’s disease: monitoring disease activity
monitoring the activity of Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther
2002; 16(Suppl. 4): 29–33.
17-Hendrickson BA, Gokhale R, Cho JH. Clinical Aspects and
Pathophysiology of Inflammatory Bowel Disease. Clin Microbiol Rev
2002; 15(1): 79-94.
18-Pierik M, Rutgeerts P, Vlietinck R, Vermeire S. Pharmacogenetics in
inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2006; 12(23):
3657-3667.
19-Gordon PH, Nivatvongs S. Principles and practice of surgery for the
colon, rectum, and anus. St. Louis, missouri: quality medical publishing;
1992. p.1097.
20-Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347:
417-429.
21-Head KA, Jurenka JS. Inflammatory bowel disease Part 1: ulcerative
colitispathophysiology and conventional and alternative treatment
options. Altern Med Ver 2003; 8: 247-283.
22-Danese S, Fiocchi C. Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases.
World J Gastroenterol 2006; 12: 4807-4812.
23-Corman ML. Colon and rectal surgery. 5.ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005. 1743 p.
24-Ardizzone S, Bollani S, Bettica P, Bevilacqua PM, Porro B. Altered
bone metabolism in inflammatory bowel disease: there is a difference
between Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Internal Medicin
2000; 247: 63-70.
25-Silvermam JRS, Eversole LR, Truelove EL. Fundamentos de medicina
oral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p.54-60.
26-Porter SR, Leão JC. Review Article: Oral Ulcers And Its Relevance To
Systemic Disorders. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21; 295-306.
27-Ruiz-Roca JA, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Pyostomatitis vegetans.
Report of two cases and review of the literature. University of Barcelona
and Teknon Medical Center, 2005. p. 447-454.
28-Indrolo A, Greco S, Ravelli P, Fagiuoli, S. What can we learn about
biofilm/host interactions from the study of inflammatory bowel disease.
J Clin Periodontol 2011; 38(11): 36-43.
29-Helieh S, Chen T, Ebersole JL. A model for chronic mucosal
inflammation in IBD and Periodontitis. Dig Dis Sci. Springer Science,
LLC 2009; 55: 2194-2202.
30-Sanz M, Winkelhoff AJV. Periodontal infections: understanding
the complexity -Consensus of the Seventh European Workshop on
Periodontology. J Clin Periodontol 2011; 38(11): 3-6.
An official publication of the Brazilian Society of Periodontology ISSN-0103-9393
30/09/2014 17:13:10
Braz J Periodontol - September 2014 - volume 24 - issue 03 - 24(3):17-23
31-Gatti S, Correa RRM, Macedo JMB,Menegat JSB, Fischer RG, Brito
F. et al. Presença do polimorfismo do gene TNFA em pacientes com
doença de crohn e com periodontite crônica. Braz J Periodontol 2012;
22 (02): 63-69.
32-Nagpal S, Acharya AB, Thakur SL. Periodontal disease and anemias
associated with Crown’s disease. A case report. N Y State Dent J
2012; 78(2): 47-50.
33-Gendron R, Grenier D, Maheu-Robert LF. The oral cavity as a reservoir
of bacterial pathogens for focal infections. Microbes Infect 2000; 2:
897-906.
34-Kuehbacher T, Rehman A, Lepage P, Hellmig S, Fölsch UR, Schreiber
S et al. Intestinal TM7 bacterial phylogenies in active inflammatory
bowel disease. J Med Microbiol 2008; 57: 1569-1576.
35-Van Dyke TE, Dowell VR Jr., Offenbacher S, Snyder W, Hersh T.
Potential role of microorganisms isolated from periodontal lesions
in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Infect Immun
1986;53: 671-677.
Endereço para correspondência:
Lizia Felix Cotias de Mattos
E-mail: [email protected]
An official publication of the Brazilian Society of Periodontology ISSN-0103-9393
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