Fisiologia do Sangue.

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Fisiologia
do Sangue.
116 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
O sangue é o meio líquido que
flui pelo sistema circulatório
entre os diversos órgãos,
transportando nutrien-tes,
hormônios, eletrólitos, água,
resíduos do metabolismo celular
e diversas outras substâncias. A
fisiologia do sangue estuda as
suas múltiplas funções em
interação com a nutrição dos
demais tecidos do organismo.
O deslocamento do sangue no
sis-tema circulatório depende da
ação da bomba cardíaca e da
condução pelas artérias, veias e
capilares. O sangue circula no
organismo humano, transportando oxigênio, dos pulmões
para os tecidos, onde é liberado
nos capilares. Ao retornar dos
tecidos, o sangue conduz o
dióxido de carbono e os demais
resíduos do metabolismo celu-lar,
para eliminação através da respiração, do suor, da urina ou das
fezes.
O sistema de defesa do
organismo contra doenças e a
invasão de germes patogênicos
está concentrado no sangue. O
equilíbrio e a distribuição de
água, a regulação do pH através
os sistemas tampões, o controle
da coagulação e a regulação da
temperatura correspondem a
outras importantes funções
desem-penhadas pelo sangue.
As células do corpo humano,
para funcionar adequadamente,
precisam consumir oxigênio. As
moléculas de hemoglobina
contidas nos glóbulos vermelhos
do sangue, transportam o
oxigênio aos tecidos, e, quando a
sua oferta é reduzida, o
funcionamento celular se
deteriora, podendo mesmo
cessar, determinando a morte.
O volume de sangue contido no
sistema circulatório (coração,
artérias, veias
e capilares)
constitui o volume sanguíneo
total, também chamado volemia.
Um adulto, dependendo do seu
porte físico, pode ter de 4 a 8 litros
de sangue no organismo. Em
geral, a volemia tem relação com
a idade e o peso dos indivíduos
(Tabela 6.1). O adulto tem
aproximadamente 60ml de
sangue para cada quilograma de
peso corporal. Os elementos
celulares corres-pondem a
aproximadamente 45% do
volume de sangue, enquanto o
plasma corresponde a 55%.
Fig.6.1. Diagrama que mostra a composição do sangue.
Lista os elementos celulares e o plasma sanguíneo.
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 117
Tabela 6.1. Volemia estimada.
Peso ( Kg )
Recém-nato - 10 Kg
11 - 20
21 - 30
31 - 40
> 40
Volemia ( ml/Kg )
85
80
75
65
60
O sangue é um tecido que
contém uma fase sólida, que
compreende os elementos
celulares, e uma fase líquida, que
corres-ponde ao plasma (Fig. 6.1).
Os elementos celulares do
sangue são as hemácias, os
leucócitos e as plaquetas.
As hemácias são as células
encarre-gadas do transporte de
oxigênio e gás carbônico do
metabolismo
celular;
os
leucócitos constituem um
exército de defesa do organismo
contra a invasão por agentes
estranhos e as plaquetas são
fragmentos
celulares,
fundamentais aos processos de
hemostasia e coagulação do
sangue.
O plasma sanguíneo é
constituido por elementos sólidos
e água. Os elementos sólidos do
plasma são, principalmente as
proteinas, gorduras, hidratos de
carbono, eletrólitos, sais
orgânicos e minerais, e
hormônios. O plasma é um
líquido viscoso que contém 90%
de água e 10% de sólidos, como
proteinas, lipídeos, glicose, ácidos
e sais, vitaminas, minerais,
hormônios e enzimas. Em cada litro de sangue existem 60 a 80 gramas
de proteina. A maior parte é
constituida pela albumina; em
menor proporção estão as
globulinas, rela-cionadas à
formação de anticorpos para a
defesa do organismo e o
fibrinogênio, uma proteina
fundamental no processo de
coagulação do sangue.
O organismo humano contém
uma grande quantidade de água,
capaz de migrar entre os diversos
compar-timentos, pelo fenômeno
da osmose. A osmose é um
processo físico que ocorre entre
duas soluções separadas por
118 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
uma membrana permeável, em
que a água atravessa a
membrana para o lado que
contém o maior número de
solutos, para igualar a sua
quantidade nos dois lados da
membrana.
ORIGEM DAS
CÉLULAS DO
SANGUE
No início da gravidez, o
embrião retira os alimentos de
que precisa das paredes do útero
materno. À partir da terceira
semana, passa a alimentar-se
através o sangue materno. No
final do primeiro mês, o feto já
tem um coração rudimentar, que
bombeia o sangue para o corpo
em formação. Nas primeiras
semanas de gestação, o embrião
humano é acompanhado de uma
espécie de bolsa, chamada saco
vitelino.
À partir de três semanas de
gestação na parede externa do
saco vitelino surgem pequenas
massas celulares, que vão se
transformando em agrupamentos
sanguíneos, chamados ilhotas de
Wolff. As paredes dos primeiros
vasos sanguí-neos são formadas
pelas células que contornam as
ilhotas e, aos poucos, o interior
das ilhotas vai ficando vazio. As
células mais internas das ilhotas
trans-formam-se em glóbulos
vermelhos primitivos.
No início do segundo mês, o
sangue já tem glóbulos
vermelhos, glóbulos brancos e
plaquetas. Os vasos sanguí-neos
e glóbulos vermelhos se originam
fora do organismo do embrião, ou
seja, são de origem extraembrionária.
Após o terceiro mês de vida
fetal, a formação do sangue se
processa no fígado e no baço.
Esta fase é conhecida como fase
hepática da fabricação do sangue
fetal. Na metade do período da
vida fetal, a medula óssea começa
a produzir o sangue, processo que
se continua durante toda a vida
extra-uterina.
Após o nascimento, a grande
maioria das células do sangue é
produzida pela medula óssea, o
miolo gelatinoso que preenche o
interior dos ossos longos e do
esterno. Os tecidos linfoides,
locali-zados no baço, timo,
amigdalas, gânglios linfáticos e
placas de Peyer no intestino,
também colaboram nesta tarefa.
A própria medula óssea contém
tecido linfoide e, em situações
especiais, encarrega-se sòzinha
da produção de todas as células
do sangue. A medula óssea de
pràticamente todos os ossos
produz eritrócitos até os cinco
anos de idade. À partir daí, a
medula dos ossos longos tornase mais gordurosa, exceto o
úmero e a tíbia, e deixam de
produzir células após os vinte
anos de idade. Acima dos vinte
anos, a medula dos ossos
membranosos,
como
as
vértebras, as costelas, o esterno
e a pelve são os grandes
produtores dos eritrócitos.
A matriz celular, existente na
medula óssea e nos tecidos
linfoides é a célula reticular
primitiva, que aparece nas
primeiras fases de formação do
embrião e funciona como uma
fonte permanente de células
sanguíneas. A célula reticular
primitiva origina dois tipos
distintos de células: as células
reticuloendoteliais,
que
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 119
desempenham
funções
protetoras, englobando partículas
estranhas e os hemocitoblastos,
que são as células produ-toras de
sangue e que dão origem às
hemácias, alguns tipos de
leucócitos e plaquetas.
O hemocitoblasto é uma célula
volumosa que tem um núcleo
ovoide. No interior da medula
óssea os hemo-citoblastos
dividem-se e originam células
menores, os proeritroblastos.
Estas outras células também se
dividem
e
originam
os
eritroblastos que sofrem diversas
transformações até que, final-
mente, perdem o núcleo e se
constituem nos eritrócitos. O
processo de formação das
hemácias
é
denominado
eritropoiese.
Nas malhas do retículo da
medula dos ossos também se
desenvolvem os granulócitos que,
como as hemácias, descendem da
célula reticular primitiva.
Origina-se inicialmente, um tipo
celular chamado mieloblasto que,
por sua vez se diferencia em
promielócito, cujo citoplasma tem
grânulos. Conforme a coloração
dos grânulos seja violeta, azul ou
vermelha, é que os promielócitos
se diferenciam nas células brancas neu-trófilos, eosinófilos e basófilos.
Estes três tipos de leucócitos tem os leucócitos são transportados
núcleos com dois ou mais lobos pelo sangue, para as diferentes
e, por essa razão, são chamados partes do organismo, onde
de polimorfonucleares. Eles tem poderão atuar, promovendo a
granulações no interior do seu defesa rápida contra qualquer
citoplasma e por isso são também agente invasor.
chamados de granulócitos.
Os hemocitoblastos também
O tecido linfoide, que forma a for-mam os megacariócitos, que,
estrutura básica do baço, do como o nome indica, são células
timo, dos gânglios linfáticos e de que
apresentam
núcleos
outros órgãos é o encarregado da característicamente grandes. O
produção dos outros dois tipos de citoplasma do megacariocito
leucócitos, os monócitos e os fragmenta-se em diversas
linfócitos. Estas células tem porções, que ficam totalmente
núcleo simples e não tem envolvidas por uma mem-brana.
granulações no seu citoplasma.
Quando o megacariócito se
Os leucócitos são as unidades rompe, libera diversas plaquetas
móveis do sistema protetor do que são lançadas na circulação.
organismo. Após a sua formação, As plaquetas, portanto, não são
120 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
células e sim, elemen-tos
celulares, porque são fragmentos
de uma célula principal derivada
da
célula
primitiva
hemocitoblasto.
As células sanguíneas e as
plaquetas tem origem comum nas
células reticu-lares primitivas. A
sua produção é contínua,
durante toda a vida do indi-víduo,
e regulada por diversos fatores
que, em condições normais,
mantém
a
concentração
adequada de cada tipo celular, no
sentido de otimizar as funções do
sangue. Cada elemento celular do
sangue, hemácias, leucócitos e
plaquetas desempenha funções
especí-ficas, relacionadas ao
transporte de gases, aos
mecanismos de defesa do
organismo e ao sistema de
hemostasia.
HEMÁCIAS
A principal função das
hemácias é transportar oxigênio
dos pulmões para os tecidos e o
dióxido de carbono, dos tecidos
para os pulmões. O transporte do
oxigênio é feito pela hemoglobina,
através de ligações químicas. As
hemá-cias contém a enzima
anidrase carbônica, que acelera a
reação da água com o dióxido de
carbono, tornando possível a
remoção de grandes quantidades
de dióxido de carbono, para
eliminação pelos pulmões. A
hemoglobina fun-ciona ainda
como um sistema tampão
adicional, na manutenção do
equilíbrio ácido-básico do
organismo.
As
hemácias,
glóbulos
vermelhos ou eritrócitos, são as
células mais numerosas no
sangue. Tem a forma de um disco
bicôncavo, com um excesso de
mem-brana, em relação ao
conteudo celular. A membrana
em excesso permite à hemácia
alterar a sua forma na passagem
pelos capilares, sem sofrer
distensão ou rotura. A forma
bicôncava da hemácia favorece a
existência de uma grande
superfície de difusão, em relação
ao seu tamanho e volume. A
hemácia circu-lante não tem
núcleo, seu diâmetro médio é de
aproximadamente 8 microns e a
espessura é de 2 microns na
periferia e cerca de 1 micron na
sua porção central.
A quantidade de hemácias no
sangue varia com o sexo. No
homem adulto normal, sua
concentração é de aproximadamente 5.200.000 por
mililitro de sangue, enquanto na
mulher normal é de 4.800.000.
A altitude em que a pessoa vive
afeta o número de hemácias em
circulação. As populações que
vivem em grandes altitudes, onde
a pressão parcial de oxigênio no
ar é mais baixa, tem necessidade
de uma maior quantidade de
hemácias na circulação, para
manter a oxigenação dos tecidos
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 121
adequada.
No recém-nascido, a contagem
de hemácias revela quantidades
superiores às do adulto. No
decorrer das duas primeiras
semanas de vida, a quantidade
de hemácias se reduz e estabiliza,
até atingir os níveis do adulto
normal.
Aproximadamente 60% da
célula da hemácia é constituida
pela água e o restante pelos
elementos sólidos. Da parte
sólida, 90% é ocupada pela
hemo-globina e o restante
corresponde às proteinas,
substâncias gordurosas, fosfatos,
cloro e íons de sódio.
A quantidade de hemácias no
sistema circulatório é controlada
pelo orga-nismo, de tal forma que
um certo número de eritrócitos
está sempre disponível para o
transporte de oxigênio aos
tecidos. Qualquer condição que
diminua a quantidade de oxigênio
nos tecidos, tende a aumentar a
produção de eritrócitos.
Quando a medula óssea
produz
hemácias
muito
ràpidamente, várias células são
liberadas no sangue antes de se
tornarem eritrócitos maduros.
Estas células mal desenvolvidas
podem transportar o oxigênio
com eficiência porém, são muito
frágeis e o seu tempo de vida é
menor.
A vida média das hemácias no
orga-nismo é de 100 a 120 dias.
122 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
Fig. 6.2. Esquema da molécula da hemoglobina A que
mostra os quatro grupos heme ligados às cadeias de
polipeptídeos (alfa e beta) e a ligação do radical heme
com as quatro moléculas de oxigênio.
Ao final desse período suas
membranas tornam-se frágeis e
elas são, na maioria, removidas
da circulação pelo baço,
enquanto a medula óssea forma
novas hemácias, para serem
lançadas na circulação. Este
processo de formação de
hemácias é contínuo.
A hipóxia renal estimula a
liberação
de
um
fator
eritropoiético que modifica uma
proteina do plasma, transformando-a em eritropoietina ou
hemo-poietina que, por sua vez,
estimula a produção de glóbulos
vermelhos.
A medula óssea para elaborar
novos glóbulos vermelhos
aproveita restos de hemácias
envelhecidas e destruidas. O ferro
contido na hemoglobina é reaproveitado, para formar novas
moléculas do pigmento. Células
fagocitárias do baço, fígado,
gânglios linfáticos e da própria
medula encarregam-se de
destruir os glóbulos vermelhos
envelhecidos. À seguir, lançam na
circulação o ferro que sobra, para
que possa ser reaproveitado. A
produção de hemácias exige a
presen-ça de cianocobalamina
(vitamina B12) e um fator da
mucosa do estômago, chamado
de fator intrínseco, que se
combina com a vitamina B12. O
ácido fólico também participa do
processo de formação e
maturação das hemácias.
HEMOGLOBINA
A hemoglobina é o principal
compo-nente da hemácia. Ela é
formada no interior dos
eritroblastos na medula óssea.
A hemoglobina é o pigmento
respon-sável pelo transporte do
oxigênio para os tecidos e confere
à hemácia a sua coloração
avermelhada.
Quando
a
quantidade de hemoglobina
combinada com o oxigênio é
grande, o sangue toma a
coloração vermelho viva, do
sangue arterial. Quando a
combinação com o oxigênio existe
em pequenas quanti-dades, a
coloração do sangue é vermelho
escura, do sangue venoso.
A hemoglobina é formada pela
união de radicais heme com uma
proteina, chamada globina. Cada
molécula de hemoglobina contém
quatro moléculas do radical heme
e dois pares de cadeias de
polipeptídeos, estruturalmente
formadas por diversos aminoácidos. A hemoglobina A, do
adulto, é formada por um par de
cadeias
de
polipeptídeos
chamados cadeias alfa e um par
de polipeptídeos chamados
cadeias beta. O pigmento ou
radical heme contém moléculas
de ferro no estado ferroso e é o
responsável pela cor vermelha da
hemoglobina.(Fig. 6.2).
A cadeia alfa-globina é
constituida por um grupo de 141
resíduos de amino-ácidos e tem
o peso molecular de 15.750
Daltons. A cadeias beta é formada
pela união de 146 resíduos de
amino-ácidos e tem o peso
molecular de 16.500 Daltons. A
hemoglobina A resultante, tem
um peso molecular aproximado
de 64.725 Daltons.
A estrutura química da
molécula da hemoglobina foi
demonstrada por Perutz e
Kendrew que, em 1962 receberam o prêmio Nobel de
química, pelos seus trabalhos
com aquele pig-mento. A
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 123
Fig. 6.3. Curva de dissociação da hemoglobina. Mostra
a correlação da saturação de oxigênio com a pO2 do
sangue. Alterações da curva refletem modificações do
sangue produzidas por diversos fatores, conforme
explanação do texto.
configuração
química
da
hemoglobina permite um aproveitamento excepcional; cada
molécula pode transportar quatro
moléculas de oxigênio. A
combinação química do radical
heme com a molécula de oxigênio é fàcilmente reversível, o
que facilita a sua captação nos
capilares pulmonares e a sua
liberação nos capilares dos
tecidos. A ligação do oxigênio à
hemoglobina
é
do
tipo
cooperativo. Isto significa que a
ligação de uma molécula de
oxigênio ao grupo heme facilita a
ligação da segunda molécula, que
torna mais fácil a ligação com a
terceira molécula e, mais fácil
ainda, a ligação com a quarta e
última molécula, numa espécie
de reação cuja velocidade
aumenta à medida em que vai
sendo
processada.
A
oxihemoglobina é a molécula da
hemoglobina saturada com
124 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
quatro moléculas de oxigênio.
Durante as primeiras fases do
desen-volvimento embrionário do
ser huma-no, o sangue contém
uma hemoglobina embrionária,
chamada
hemoglobina E,
composta por duas cadeias de
polipeptí-deos do tipo alfa e duas
cadeias de tipo epsilon. Durante
o estágio de vida fe-tal a
hemoglobina embrionária é substituida pela hemoglobina fetal,
deno-minada hemoglobina F. Este
tipo de hemoglobina, tem enorme
afinidade pelo oxigênio, e
constitui uma adaptação
fisiológica, com a finalidade de
extrair mais oxigênio da
circulação materna da placenta,
que tem uma pO2 relati-vamente
baixo. A hemoglobina fetal é
formada pelos quatro radicais
heme ligados à duas cadeias de
polipeptídeos alfa e duas cadeias
do tipo gama. A hemoglobina F
se mantém nas hemácias
circulantes
em
grande
quantidade, nos recém-natos e
vai
desaparecendo
gradualmente nos primeiros meses
de vida, para dar lugar à
hemoglobina A, predo-minante
no sangue do indivíduo adulto.
A capacidade de oxigenação
dos tecidos pelo sangue está
relacionada ao número de
glóbulos vermelhos circu-lantes
e à quantidade de hemoglobina
que contém. No adulto normal,
cada 100 ml. de sangue contém
aproxi-madamente 15 gramas de
hemoglobina.
A forma bicôncava dos glóbulos
vermelhos é ideal para a absorção
e liberação rápida de gases. A
ausência de núcleo também
favorece o transporte de oxigênio,
porque a célula pode conter maior
quantidade de hemoglobina,
contribuindo para sua maior
eficiência por unidade de volume.
A
estrutura
molecular
tetramérica,
com
quatro
moléculas do radical heme e a
característica ligação cooperativa
com o oxigênio, permitem à
hemoglobina modificar a sua
afinidade
pelo
oxigênio,
dependendo de diversos fatores,
como o número de moléculas de
oxigênio já combinadas à sua
própria molécula, a presença e
quantidade de dióxido de
carbono, o pH do sangue, a
temperatura e a quantidade de
fosfatos orgânicos presentes.
Esses fatores constituem um
importante mecanismo de
controle, que permite à
hemoglobina captar oxigênio em
um instante e liberá-lo eficientemente no instante seguinte.
A afinidade pelo oxigênio e a
capaci-dade de liberação daquele
gás, são descritas por equações
e curvas que representam a
dissociação da hemoglo-bina. A
curva de dissociação da hemoglobina representa a relação entre
a pressão parcial de oxigênio no
Fig. 6.4. Esquema dos tubos de hematócrito. Demonstra
o resultado da centrifugação do sangue no tubo. As
hemácias se depositam no fundo do tubo, pela sua
maior densidade. Ilustra o aspecto do sangue normal,
das anemias e das policitemias.
sangue e o percentual de
saturação da hemo-globina. O
sangue que deixa os pulmões tem
uma pO2 de 100mmHg e, nessas
condições, a hemoglobina está
plena-mente saturada. A curva de
dissociação
demonstra
o
percentual de saturação da
hemoglobina correspondente a
cada valor da pO2 do sangue,
conforme demonstra o gráfico da
figura 6.3.
A análise da curva de
dissociação da hemoglobina e a
influência de diversos fatores na
sua configuração, facilitam a
compreensão dos mecanismos de
liberação do oxigênio nos tecidos.
Quando
a
afinidade
da
hemoglobina pelo oxigênio está
aumentada, menos oxigênio é
liberado nos tecidos. O consumo
celular de oxigênio diminui a sua
concentração no ambiente em
que a célula se encontra. Com a
redução da concentração do
oxigênio, o gradiente do oxigênio
através a membrana celular se
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 125
reduz e menos oxigênio se
difunde na célula, reduzindo o
pO2
intracelular
e
comprometendo o metabolismo
celular.
A afinidade da hemoglobina
pelo oxigênio é um fenômeno
dinâmico que pode ser afetado
por diversos meca-nismos. As
manipulações da fisiologia
induzidas durante a circulação
extra-corpórea,
como
a
hipotermia, as alte-rações do
equilíbrio
ácido-base,
a
hemodiluição e outras, podem
modi-ficar a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio,
levando à alterações da saturação
e da liberação do oxigênio nos
tecidos.
A curva de dissociação da
hemo-globina
pode
ser
modificada por altera-ções do pH.
Se o sangue se tornar ácido, com
o pH de 7,2 por exemplo, a curva
de dissociação se desloca cerca
de 15% para a direita. Se o
sangue, ao contrário, estiver
alcalino, com o pH de 7,6, a curva
se desloca para a esquerda. O
aumento da concentração do
dióxido de carbono e o aumento
da temperatura corporal,
também deslocam a curva para
a direita.
Quando a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio está
aumentada em relação ao
normal, a curva de dissociação se
desvia para a direita e, menos
126 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
oxigênio é liberado. Se a afinidade
da hemo-globina está diminuida
a curva de dissociação se desvia
para a esquerda e o oxigênio é
liberado com mais facili-dade. A
presença de grandes quantidades
de hemoglobina fetal desvia a
curva de dissociação da
hemoglobina para a esquerda, no
feto e no recém-nato, facilitando
a liberação de oxigênio aos
tecidos.
HEMATÓCRITO
A massa de glóbulos vermelhos
existente no sangue pode ser
avaliada pelo hematócrito. O
hematócrito é o percentual do
volume de sangue ocu-pado pelas
hemácias e, portanto, repre-senta
um índice da concentração dos
glóbulos vermelhos.
Quando se diz que uma pessoa
tem o hematócrito de 40 significa
que 40% do volume sanguíneo
são células verme-lhas e o
restante corresponde ao plasma.
O hematócrito do homem normal
varia de 40 a 45% (média de
42%), e o da mulher normal oscila
entre 38 e 42% (média de 40%).
O hematócrito, na ausência de
anemia, tem correlação com a
quantidade de hemoglobina
existente no sangue. O valor de
15g% de hemo-globina no
sangue, corresponde aproximadamente ao hematócrito de
45%. A razão aproximada é de 1:3
em relação ao hematócrito, o que
equivale a dizer que, o valor da
hemoglobina multi-plicado por
três, corresponde ao valor
aproximado do hematócrito.
O hematócrito é determinado
pela centrifugação de uma
amostra de sangue em um tubo
capilar. Após 3 minutos de
centrifugação, as hemácias, por
sua maior densidade, se
depositarão no fundo do tubo.
Sobre estas se depositará uma
camada bem fina de glóbulos
brancos e de plaquetas, e no topo
do tubo ficará o plasma. A
camada que contém os leucócitos
e plaquetas é tão fina que não é
considerada na leitura. No
sangue normal, após a centrifugação, se para toda a coluna
ocupada, atribuirmos o valor 100,
teremos 45% ocupados pelas
hemácias e 55% pelo plasma.
Uma escala graduada permite a
leitura direta da percentagem de
hemá-cias existentes no sangue.
Se, em uma amostra de sangue
centrifugado, dividir-mos o
comprimento da coluna de
glóbulos
vermelhos
pelo
comprimento total da amostra
(glóbulos + plasma), teremos o
valor do hematócrito (Fig.6.4).
Quando a quantidade de
glóbulos vermelhos no sangue é
inferior ao valor normal, existe
anemia. Nestes casos a
determinação do hematócrito
mostra valores abaixo de 42% no
homem e de 40% na mulher. Ao
contrário, quando a quantidade
de hemácias é superior ao
normal, existe poliglobulia. O
hema-tócrito estará acima de
45%.
A hemodiluição usada na
perfusão reduz a concentração
dos elementos celulares do
sangue; o hematócrito baixa a
valores entre 20 e 25%,
dependendo do gráu de
hemodiluição. A redução do
hematócrito a níveis abaixo de
15%, representa um valor de
hemoglobina de 5 g%, que pode
prejudicar o transporte e a oferta
de oxigênio pela hemoglobina
para os tecidos, causando hipóxia
celular e acidose metabólica,
mesmo que a saturação de
oxigênio do sangue arterial seja
normal.
Quanto maior o hematócrito,
maior é o atrito entre as camadas
ou lâminas do sangue que se
desloca nos vasos sanguíneos. O
atrito entre aquelas camadas é
um fator importante na
determinação da viscosidade do
sangue. A viscosidade elevada
dificulta o fluxo de sangue através
dos pequenos vasos e dos
capilares.
Em função de mecanismos
fisioló-gicos de adaptação, ou em
consequência de alterações
patológicas, podem ocorrer
alterações da quantidade de
hemácias no sangue circulante
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 127
(anemia ou polici-temia) bem
como alterações da estrutura e
função da hemoglobina (hemoglobinopatias).
ANEMIA
A anemia corresponde à
redução do número de hemácias
circulantes; pode ser causada por
hemorragia ou por deficiente
produção de hemácias.
Se a perda de sangue é rápida,
o
indivíduo
apresenta
hipovolemia, que suscita a
absorção de líquidos do
interstício para o sangue,
diluindo os glóbulos vermelhos,
produzindo a anemia. A perda
crônica ou lenta de sangue
também resulta em anemia,
porque a formação de novas
hemácias não é suficientemente
rápida para repor a perda
continuada.
Existem anemias causadas por
inca-pacidade da medula óssea
produzir as células vermelhas,
como a anemia aplástica, por
exemplo, bem como anemias
causadas por falta de componentes essenciais ao metabolismo
formador da hemoglobina, como
o ferro, a vitamina B12, o fator
gástrico intrínseco e o ácido
fólico. Outras anemias são
causadas
por
excessiva
destruição das hemácias
circulantes, como as anemias
hemolíticas.
Anemias Hemolíticas - Em
128 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
conse-quência de diversas
alterações, frequen-temente
hereditárias, um organismo pode
produzir
hemácias
com
anomalias diversas, inclusive da
membrana celular, que as
tornam particularmente frágeis e
permitem que se rompam com
faci-lidade, ao passar pelos
capilares. Nessas condições,
mesmo quando o número de
eritrócitos é normal, pode ocorrer
anemia, porque o período de vida
útil das hemácias é muito curto.
Um exemplo dessas anemias
hemolíticas é a esferocitose
hereditária, em que as hemácias
tem a forma esférica, ao invés de
discoides. Essas células não tem
a estrutura da membrana normal
dos discos bicôncavos e não
podem
ser
comprimidas,
rompendo-se
com
muita
facilidade. Outros exemplos
seriam a talassemia ou anemia
de Cooley e a anemia falciforme,
esta
última
de
grande
importância em nosso meio.
POLICITEMIA
A policitemia representa um
aumen-to,
fisiológico
ou
patológico, da quanti-dade de
hemácias no sangue circulante.
A contagem das hemácias é
superior a 5.200.000 por mililitro
de sangue e o hematócrito, em
consequência, está acima de
45%. O exemplo mais comum de
policitemia fisiológica é o das
grandes altitudes, em que as
populações
tem
maior
quantidade de hemácias na
circulação para compensar a
menor concentração de oxigênio
no ar atmos-férico. Os efeitos da
altitude sobre o ser humano
começam à partir dos 2.400
metros.
A policitemia mais importante
é a de origem patológica e pode
ser primária ou secundária.
Policitemia Primária - A
medula
óssea
produz
quantidades excessivas de
hemácias, sem que isso
represente qualquer mecanismo
de adaptação. O tipo clássico é a
Policitemia vera, uma condição
neoplásica ou tumoral dos órgãos
produtores
de
células
sanguíneas. Ela gera uma
excessiva produção de eritrócitos,
leucócitos e plaquetas. O
hematócrito nestas pessoas pode
chegar aos 70 ou 80%. O sistema
vascular se torna intumescido,
muitos capilares são obstruidos devido à viscosidade do sangue, que
nesta doença, pode aumen-tar
até cinco vezes em relação ao
normal.
Policitemia Secundária - Os
tecidos do organismo são
hipóxicos, como ocorre nas
cardiopatias
congênitas
cianóticas que se acompanham
de shunt intra-cardíaco da direita
para a esquerda. A hipóxia
crônica, estimula o organismo a
produzir glóbulos vermelhos em
excesso,
lançando-os
na
circulação para aumentar a oferta
de oxigênio aos tecidos. O
hematócrito destas crianças pode
alcançar os 80% e a viscosidade
do
sangue
aumenta
proporcionalmente. Nestas
circunstâncias, a hemodiluição
pré-operatória é importante para
favore-cer a perfusão e a
oxigenação tissulares, durante a
circulação extracorpórea.
Com frequência, as alterações
das hemácias são devidas à
alterações da hemoglobina, como
ocorre na anemia falciforme, que
é,
provàvelmente,
a
hemoglobinopatia
mais
comumente encontrada. Já foram
identificadas e catalogadas mais
de 300 tipos diferentes de
hemoglobinas, das quais cerca de
10% podem se acompanhar de
altera-ções funcionais e clínicas.
Estas altera-ções da hemoglobina
são raras e são encontradas
apenas em alguns indiví-duos de
uma mesma família. Sua
importância reside no fato de que
um paciente portador dessas
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 129
anormalidades
pode
eventualmente, ser submetido à
circulação extracorpórea e a
hemo-globinopatia potenciar o
desenvol-vimento de crise
hemolítica severa, capaz de
comprometer a função renal.
Anemia Falciforme - É
relativamente comum na
população negra especial-mente
da África Central, onde parece ter
se originado, por mutação
genética. Na atualidade a sua
distribuição é bastante extensa,
graças à migração do povo
africano para a maioria dos
continentes. A doença ou seus
traços
são
facilmente
encontrados na população negra
ou em seus descendentes, inclusive em nosso país.
A alteração primária da anemia
falciforme
ocorre
na
hemoglobina. Existe alteração de
um dos resíduos de amino-ácido
nas cadeias da globulina beta,
originando um tipo de hemoglobina chamada hemoglobina S. A
compo-sição anormal da porção
globina da hemoglobina, favorece
a fácil cristali-zação do pigmento
no interior das hemácias, além de
tornar as células mais frágeis. Os
cristais da hemoglobina S são
longos e tendem a alongar as
hemácias, alterando a sua forma
normal no sangue. Quando a
hemoglobina S cristaliza e se
alonga, a hemácia deformada
assume um formato curvo, como
130 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
uma “foice”, fato que originou a
designação de falciforme. Estes
pacientes podem ter baixa tensão
de oxigênio tecidual, por diversas
razões, inclusive a formação de
grumos celulares que obstruem
os capilares e reduzem o fluxo
sanguíneo para diversos tecidos.
As hemoglobinopatias, como
as demais alterações de origem
genética, podem ser do tipo
homozigótico onde os dois
progenitores transmitem o gene
deficiente ou pode ser do tipo
hetero-zigótico onde o gene
deficiente provém de apenas um
dos progenitores. Na anemia
falciforme, a hemoglobina
patológica pode ser do tipo HbSS (homozigótico) ou do tipo HbAS (heterozigótico), em que
coexiste o caráter A da
hemoglobina normal. A doença
apenas se manifesta nos portadores do tipo Hb-SS, sendo os
demais indivíduos, portadores do
tipo Hb-AS, conhecidos como
portadores do traço falciforme. Na
população negra ameri-cana 8%
dos indivíduos tem o traço
falciforme, enquanto 0,2% tem a
anemia na sua forma plena.
A anemia falciforme é
transmitida
através
do
cromossoma 11, onde se localiza
o gene mutante causador da
alteração da cadeia beta da
globina. A miscigenação das
raças produziu a expansão da
doença que, em nosso país, pode
cursar com formas de extrema
gravidade.
As manifestações clínicas da
anemia falciforme incluem
anemia hemolítica crônica,
complicações sistêmicas produzidas por infartos de diversos
órgãos, complicações renais da
mesma origem e oclusões
vasculares periféricas. A vida
média das hemácias falciformes
é encurtada e, nos casos mais
severos, pode ser de apenas 10
dias.
A circulação extracorpórea em
pa-cientes com anemia falciforme
pode
desencadear
crises
hemolíticas extrema-mente
severas além de oclusões vasculares e outras complicações
sistêmicas.
HEMÓLISE
A lise ou rotura das
membranas
das
células
sanguíneas vermelhas é conhecida como hemólise. A lesão da
mem-brana das hemácias
permite
a
liberação
da
hemoglobina para o plasma,
consti-tuindo a hemoglobina
livre. O fenô-meno gerado pelo
aumento de hemo-globina livre
no plasma em consequên-cia da
hemólise é a hemoglobinemia.
A quantidade de hemoglobina
livre no plasma depende da
capacidade e da velocidade de
remoção do pigmento pelo
organismo de cada indivíduo.
Normalmente, o sistema retículoendotelial é capaz de remover
cerca de 0,1mg de hemoglobina/
Kg/minuto.
Quando
a
hemoglobina livre no plasma
supera o valor de 100mg%, a
hemo-globina é filtrada pelos
rins. A urina que contém
hemoglobina adquire a colora-ção
avermelhada, característica da
hemoglobinúria. Dependendo da
quanti-dade de hemoglobina, a
coloração da urina pode variar de
levemente averme-lhada a
francamente vinhosa ou cor de
“coca-cola”. A lesão renal
produzida pela hemoglobina pode
ocorrer quando os valores da
hemoglobina livre no plasma são
superiores a 3.000mg%.
O plasma normal contém uma
pequena
quantidade
de
hemoglobina
livre,
que
corresponde à hemoglobina
liberada pela destruição das
hemácias “velhas”, para a sua
renovação. A quantidade de
hemoglobina livre no plasma
normal é de aproximadamente
6mg%.
A
circulação
extracorpórea adequadamente
conduzida, com os equipamentos
atualmente disponíveis, eleva a
hemoglobina livre para 20 a
40mg%, em função da hemólise
produ-zida pelo trauma. Quando
o trauma celular na perfusão é
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 131
excessivo, a hemoglobinemia é acentuada e supera os 100mg%,
produzindo a hemo-globinúria.
A hemólise pode ser produzida
por
reações
a
certos
medicamentos, como
um
processo auto-imune, devido à
presença de hemoglobinas
anormais ou, no caso mais
frequente
da
circulação
extracorpórea, por trauma físico.
O tratamento mais utilizado
para prevenir as consequências
da hemólise excessiva consiste
em administrar bicarbonato de
sódio, para alcalinizar o plasma
e a urina, inibindo a cristalização
da
hemoglobina
livre.
Administra-se ainda o manitol,
na tentativa de promo-ver a
lavagem dos túbulos renais, por
uma
diurese
osmótica
abundante.
LEUCÓCITOS
O organismo possui um
eficiente sistema de combate aos
diferentes agentes agressores,
tóxicos ou infec-ciosos como
bactérias, fungos, vírus e
parasitas. Este sistema inclui as
células brancas ou leucócitos, os
macrófagos dos tecidos e o
sistema linfóide.
Os leucócitos são considerados
as unidades móveis do sistema
protetor do organismo, porque
podem deixar a corrente
sanguínea e migrar para locais
onde sua ação seja necessária.
Após a sua formação, as células
132 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
brancas são lançadas no sangue
onde circulam, até que sejam
necessárias em algum ponto do
orga-nismo. Quando isso ocorre,
os leu-cócitos migram para o local
necessário, especìficamente as
áreas de inflamação, fazendo
uma defesa rápida contra os
agentes
infecciosos.
Na
eventualidade de invasão do
organismo por bactérias, os
leucócitos são lançados na
circulação
em
grandes
quantidades.
Existem normalmente no
sangue periférico de 6.000 a
8.000 leucócitos por mililitro de
sangue, divididos em cinco tipos:
neutrófilos, eosinófilos, basófilos,
monócitos e linfócitos. Sua
distribuição percentual no
sangue periférico corresponde à
da tabela 6.2.
Tabela 6.2. Tipos de leucócitos no sangue periférico.
Tipos de Leucócitos
Neutrófilos
Jovens (Bastões)
Maduros (Segmentados)
Eosinófilos
Basófilos
Monócitos
Linfócitos
Percentual
60 a 70%
3 a 5%
51 a 67%
2 a 4%
0 a 1%
4 a 8%
21 a 35%
Os neutrófilos no sangue
periférico se distribuem em
formas jovens, com o núcleo em
bastão e formas adultas, com o
núcleo segmentado.
Fig. 6.5. Diagrama da plaqueta vista ao microscópio
eletrônico. Indica a composição da membrana e de
numerosas estruturas e organelas intra-plaquetárias,
conforme a descrição do texto.
Os três primeiros tipos de
leucócitos, os neutrófilos os
eosinófilos e os basófilos são
chamados
de
leucócitos
polimorfonucleares porque tem
núcleos com dois ou mais lobos.
Além desta característica dos
núcleos,
os
leucócitos
polimorfonucleares apresentam
granu-lações no interior do seu
citoplasma, sendo, por essa
razão, também chama-dos de
granulócitos.
Os monócitos e os linfócitos
tem núcleo simples, e não tem
granulações no citoplasma,
sendo
conhecidos
como
leucócitos agranulócitos.
Os leucócitos formados na
medula óssea, especialmente os
granulócitos, ficam armazenados
na medula. Vários fatores podem
promover a sua liberação no
sistema circulatório, quando
neces-sários.
O tempo de vida dos leucócitos
em circulação no sangue é curto.
A maior parte deles fica
armazenada e só vai para a
circulação quando requisitada.
Após serem liberados da medula
óssea, passam de seis a oito horas
circulando no sangue e duram de
dois a três dias nos tecidos.
Quando há infecção locali-zada
nos tecidos, o tempo dos
leucócitos em circulação é ainda
menor, porque vão direto à área
infectada, onde inge-rem os
organismos invasores e a seguir
são destruidos.
Os monócitos passam pouco
tempo na circulação, porque vão
direto aos tecidos, onde
aumentam de tamanho e podem
sobreviver até alguns meses
antes de serem destruidos.
Os linfócitos entram no
sistema circulatório de forma
contínua e perma-necem no
sangue apenas por algumas
horas.
Os neutrófilos e os monócitos
atacam e destroem as bactérias,
vírus invasores e qualquer outro
agente lesivo. Ao penetrar nos
tecidos,
os
neutrófilos
intumescem, aumentam de
tamanho e, ao mesmo tempo,
desenvolvem no citoplasma, um
número elevado de lisossomas e
de mitocôndrias, que possuem
grânulos. Estas células aumentadas denominam-se macrófagos,
que tem grande atividade no
combate aos agentes patogênicos.
Os neutrófilos e os monócitos
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 133
se movimentam ràpidamente
através das paredes dos capilares
sanguíneos; podem deslocar-se
até três vezes o seu próprio
comprimento a cada minuto.
A função mais importante dos
neu-trófilos e macrófagos é a
fagocitose. Os neutrófilos ingerem
e digerem as partículas
estranhas, até que alguma
substância tóxica ou enzima
liberadas no seu interior os
destruam. Normal-mente, isto
ocorre depois que o neutró-filo
tenha fagocitado cerca de 5 a 25
bactérias. Em seguida, os
macrófagos
fagocitam
os
neutrófilos mortos.
EOSINÓFILOS
E BASÓFILOS
Ao surgir uma proteina
estranha no organismo, os
eosinófilos entram na circulação
em grandes quantidades. Os
eosinófilos
são
também
importantes na destruição de
coágulos velhos ou organizados.
Ficam armazenados nos tecidos,
onde ocorrem as reações
antígeno-anticorpo. Tem a
propriedade de fagocitar e digerir
o complexo antígeno-anticorpo,
após o processo imune ter
desempenhado suas funções.
Durante as reações alérgicas, a
produção de eosinófilos pela
medula óssea é aumentada. Os
134 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
eosinófilos só atingem as áreas
inflamadas nas fases finais do
processo inflamatório. A maior
impor-tância dos eosinófilos é na
detoxificação de proteinas
estranhas e nos mecanis-mos de
alergia.
A função dos basófilos parece
estar relacionada à liberação de
heparina no local de uma
agressão, para impedir a
coagulação no sangue. Os
basófilos no sangue circulante se
localizam perto da parede dos
capilares. O sangue trans-porta
os basófilos para os tecidos, onde
se transformam em mastócitos e
libe-ram heparina, histamina e
quantidades
menores
de
bradicinina e serotonina. Eles são
muito importantes em alguns
tipos de reações alérgicas, porque
o tipo de imunoglobulina ligado
à estas reações é a IgE, que tem
propensão a se fixar aos
Fig. 6.6. Alterações da quantidade de plaquetas
circulantes durante perfusão com oxigenadores de
bolhas e de membranas. Nos oxigenadores de
membranas, a recuperação do número de plaquetas é
mais rápida.
mastócitos e basófilos. Nesta
ocasião, o antígeno específico
reage com o anticorpo e esta
reação faz com que o mastócito
se rompa, liberando hista-mina,
bradicinina e serotonina que
provocam as reações dos vasos
sanguí-neos dos tecidos, que
constituem as manifestações da
alergia.
Quando a medula óssea
interrompe a produção de
leucócitos, o organismo fica
desprotegido contra agentes invasores bacterianos ou de outra
natureza. A inabilidade para
produzir leucócitos na medula
óssea é conhecida como
agranulocitose.
Diversos
medicamentos
e
alguns
hipnóticos barbitúricos podem
produzir agranulocitose, por
inibição da medula óssea.
OS LEUCÓCITOS
DURANTE
A PERFUSÃO
A circulação extracorpórea
ativa os neutrófilos por diversos
mecanismos, dentre os quais a
liberação de frações do
complemento e de calicreina,
além de outros fatores. Os
neutrófilos, quando ativados,
liberam
substâncias
que
contribuem para a gênese da
reação inflamatória generalizada
que a circu-lação extracorpórea
determina. Alguns radicais
tóxicos e peroxidases são também
produtos liberados pelos
leucócitos ativados. Durante a
perfusão, os neutrófilos tendem
a se acumular nos pulmões, onde
seus produtos tóxicos produzem
aumento da permeabilidade
vascular e edema intersticial.
Os leucócitos ativados liberam
radicais livres de oxigênio que em
determinadas circunstâncias
podem
produzir
oclusão
microvascular. Os efeitos desses
radicais são melhor conhecidos
durante a fase de reperfusão
coronariana,
após
o
desclampeamento da aorta.
PLAQUETAS
As plaquetas são corpúsculos
ou fragmentos de células
gigantes, os megacariócitos,
formadas na medula óssea. Elas
tem a forma de discos diminutos
arredondados, e na realidade,não representam células e
sim corpúsculos celulares. Os
magaca-riocitos se fragmentam
em plaquetas, que são liberadas
na circulação san-guínea.
As plaquetas não tem núcleo;
seu diâmetro médio é de 1,5
(micron) e a espessura varia de
0,5 a 1.
As
plaquetas
são
de
fundamental importância nos
processos de hemos-tasia e
coagulação do sangue. Quando
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 135
oocorre lesão do endotélio de um
vaso sanguíneo, as plaquetas são
ativadas, aderem ao local da lesão
e aglutinam-se umas às outras.
Ao mesmo tempo liberam
substâncias que ativam outras
plaquetas
promovendo
a
formação
de
grumos
plaquetários, que obstruem o
local da lesão do vaso e, em
última análise, promovem a
interrupção da perda sanguínea.
Essa é a principal função das
plaquetas no fenômeno de
hemostasia. Além disso, as
plaquetas participam ativamente
da cascata da coagulação do
sangue, liberando várias
proteinas e lipoproteinas que
ativam determinados fatores da
coagulação.
As
propriedades
mais
importantes das plaquetas,
relacionadas à sua partici-pação
nos mecanismos da hemostasia
e da coagulação do sangue estão
relacio-nadas na tabela 6.3.
Tabela 6.3. Principais propriedades das plaquetas.
Propriedades hemostáticas das plaquetas
1. Adesividade
2. Agregação
3. Difusão
4. Liberação de serotonina
5. Produção do fator III plaquetário
6. Liberação do fator IV plaquetário
7. Retração do coágulo
A adesividade permite que a
plaqueta possa aderir ao
endotélio vascular lesado ou à
qualquer outra superfície diferente do endotélio normal. A agregação
permite que as plaquetas possam seu interior.
A estrutura interna das
aderir umas às outras,
constituindo
grumos plaquetas é bastante complexa,
plaquetários que são a origem do quando analisada ao microscópio
futuro coágulo. A serotonina eletrônico (Fig. 6.5). Uma camada
liberada pelas plaquetas estimula externa, chamada glicocálice, rica
a adesividade e a aglutinação, em glicoproteinas, envolve as
além de produzir vaso-dilatação plaquetas e contém receptores
local. Os fatores plaquetários III para diversos agentes capazes de
e IV participam das reações da ativar as plaquetas. Algumas
cascata da coagulação. As glicoproteinas da camada de
plaquetas participam ainda, em revestimento da membrana
conjunto com a fibrina da plaquetária são importantes para
elaboração de um coágulo final, as funções de adesividade e
cuja retração produz uma massa agregação. Abaixo dessa camada
firme, com expulsão do soro do glicoproteica existe a membrana
136 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
plaquetária, que tem três
lâminas. Em contato com a
lâmina mais interna da
membrana da plaqueta existe um
conjunto
de
filamentos
especializados, próximos de um
sistema canalicular, com diversos
canalículos, que penetram no
interior das plaquetas, chamado
sistema canalicular aberto. Esse
sistema cana-licular aumenta
bastante a área da superfície da
plaqueta e permite a expulsão de
produtos secretados para o
plasma. O citoplasma das
plaquetas é viscoso e contém
numerosas organelas e grânulos.
No citoplasma existem microfilamentos e túbulos densos, que
contém actina e miosina e
contribuem para manter a forma
discoide, bem como para formar
alongamentos ou pseu-dópodos,
além de contrair as plaquetas,
quando estimuladas pelo
aumento do cálcio no interior do
citoplasma. A contração desses
microfilamentos comprime as
organelas e grânulos do
citoplasma, e expremem o seu
conteúdo para o plasma através
do sistema canali-cular aberto,
constituindo um sofisti-cado
mecanismo de liberação das
diversas substâncias produzidas
pelas plaquetas.
As organelas e os grânulos do
interior do citoplasma são de
vários
tipos,
como
as
mitocôndrias, os grânulos densos
e
os
grânulos
alfa,
principalmente. Os grânu-los alfa
contém o fator IV plaquetário, que
participa da coagulação do
sangue, e contém ainda
betatromboglobulina
e
fibrinogênio. Os grânulos densos
contém reservas de difosfato de
adeno-sina (ADP), trifosfato de
adenosina (ATP), cálcio e
serotonina. Outros grânulos do
citoplasma contém ainda
catalase, fosfatase ácida e outras
enzimas. O sistema tubular denso
contém ciclo-oxigenase que
converte o ácido aracdô-nico da
membrana em prostaglandinas e
em tromboxano A2, que é a
substância vasoconstritora mais
potente do orga-nismo, cujo
metabolito é o tromboxano B2.
A adesão e a agregação das
plaquetas podem ser estimuladas
por uma série de substâncias,
chamados agentes agregantes,
como ADP, adrenalina, trombina,
colágeno,
vasopressina,
serotonina, ácido aracdônico e
trom-boxano A2. Estes agentes agregantes estimulam receptores da
superfície das plaquetas, que desencadeiam a sua contração e
liberam cálcio no cito-plasma e a compressão das organelas e
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 137
grânulos.
O A.T.P. (trifosfato de
adenosina), liberado pelas
plaquetas, fornece energia para
a formação de um coágulo firme
e estável.
A concentração normal das
plaquetas no sangue é de
150.000 a 400.000 por mililitro
de sangue. Cerca de 30.000
plaquetas são formadas por dia,
para cada mililitro de sangue; as
plaquetas circulantes são
totalmente substituidas a cada
10 dias. A quantidade mínima de
plaquetas capaz de assegurar a
hemos-tasia adequada oscila em
torno de 50.000 por mililitro de
sangue. É necessário, contudo,
que as plaquetas tenham função
normal, para que a hemostasia
se processe adequadamente. As
plaque-tas danificadas se
mantém na circulação porém,
sua atividade fica prejudicada,
não sendo eficazes para a
manutenção da hemostasia.
AS PLAQUETAS
NA CIRCULAÇÃO
EXTRACORPÓREA
As plaquetas sofrem alterações
bastante significativas durante a
circu-lação extracorpórea, que
resultam em dificuldades com a
hemostasia e a coagulação do
sangue.
O início da perfusão se
138 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
acompanha de adsorção e
deposição de proteinas do plasma
nas superfícies internas dos
tubos, oxigenadores e filtros,
especial-mente fibrinogênio,
gamaglobulinas e em menor
proporção, a albumina. Forma-se
uma verdadeira camada de
revestimento proteico, que em
cinco segundos tem a espessura
de aproxima-damente 5 Angstron
e, em 1 minuto de perfusão,
alcança a espessura de 125
Angstron. Outras proteinas,
inclusive fatores de coagulação e
lipoproteinas, são também
adsorvidas, porém em menores
quantidades que o fibrino-gênio.
Sobre esse revestimento proteico,
rico em fibrinogênio, depositamse plaquetas que são, dessa
forma,
seques-tradas
da
circulação.
Antes do início da perfusão,
certos produtos liberados pela
incisão dos tecidos, como a
tromboplastina
tissular,
estimulam as plaquetas de forma
a reduzir a resposta ao estímulo
agregante da adenosina em cerca
de 40%. Esta redução da
capacidade funcional das
plaquetas coincide com a
elevação do nível de tromboxano
B2 no plasma, de duas a quatro
vêzes o valor inicial.
Nos primeiros minutos da
perfusão, ocorre um rápido
desaparecimento das plaquetas
do sangue circulante. Essa
redução do número de plaquetas
inde-pende da hemodiluição e
ocorre tanto com os oxigenadores
de bolhas como com os
oxigenadores de membranas,
sendo, contudo, mais acentuada
nos primeiros, devido à interface
com o gás (Fig. 6.6).
A
consequência
mais
importante do contato das
plaquetas com os circuitos da
circulação extracorpórea é a
redução da capacidade de
agregação,
causa
das
dificuldades com a hemostasia,
logo após o final da perfusão.
As plaquetas reagem sempre
do mesmo modo aos diversos
estímulos a que são submetidas.
O contato das plaquetas com as
superfícies não endo-teliais dos
circuitos e aparelhos da
circulação extracorpórea provoca
a ativação plaquetária, que ocorre
em quatro fases sucessivas:
1. Alterações da forma da
plaqueta;
2. Agregação primária;
3. Agregação secundária;
4. Depleção do conteudo
granular.
Imediatamente após o contato
com as superfícies estranhas do
circuito, os elementos contráteis
do citoplasma das plaquetas
produzem modificações da sua
forma, tornando-as globosas,
mais arredondadas. Em seguida,
as plaquetas formam pequenos
aglomerados que podem ser
desfeitos com facilidade,
denominados
agregados
primários. Quan-do o estímulo
que ativa as plaquetas é de
grande intensidade, os agregados
primários transformam-se em
agrega-dos secundários, que já
não se dissol-vem, formando
agregados irreversíveis. O estágio
final da ativação das plaquetas é
a fase de liberação ou depleção.
Diversas substâncias são
liberadas das organelas e
grânulos das plaquetas, para o
plasma, das quais as principais
são o fator IV plaquetário,
betatrombo-globulina,
fibrinogênio e outras substâncias dos grânulos alfa. As
granulações densas liberam ADP,
ATP, cálcio e serotonina.
As fases iniciais, de alterações
da forma das plaquetas e a
formação
dos
agregados
primários, são reversíveis. As
fases irreversíveis dependem da
intensi-dade do estímulo e
apenas ocorrem na circulação
extracorpórea,
quando
o
traumatismo é muito intenso.
O número de plaquetas 3
minutos após o início da perfusão
é de aproxima-damente 78% do
normal, caindo para 70% após 5
minutos.
O número de plaquetas
inativadas, de forma discoide aos
8 minutos de perfusão é de
aproximadamente 57% do
normal. Após os primeiros 15
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 139
minutos da perfusão parece
haver uma pequena recuperação
das plaquetas que mudaram de
forma; a seguir as alterações se
estabilizam e persistem em um
mesmo nível até o final da
perfusão. Nesta fase, o troboxano
B2 está elevado; seus valores,
contudo, dependem de varia-ções
individuais.
O ponto máximo de redução da
função plaquetária ocorre logo
após a administração da
protamina. Após a perfusão, e até
o final das primeiras 24 horas, o
número de plaquetas circu-lantes
permanece baixo, ligeiramente
acima de 120 a 130.000/ml. Os
indica-dores
da
função
plaquetária vão se recuperando
progressivamente.
Existe correlação entre a
estrutura microscópica das
plaquetas e a sua função,
inclusive a secreção e eliminação
de seus produtos.
Pela microscopia eletrônica, o
nú-mero
de
plaquetas
funcionalmente normais caiu de
96% para 54%, oito minutos após
o início da perfusão, o que
significa que, praticamente,
metade das plaquetas foi ativada
por oito minutos de circulação
extracorpórea. Próximo ao final
da perfusão há um aumento
considerável do teor de
substâncias liberadas pelas
plaquetas no plasma, devido à
destruição de plaquetas e à
formação
de
agregados
secundários. Outros estudos
realizados com auxílio da
agregometria, com e sem
estimulação
pelo
ADP,
mostraram resultados semelhantes aos da microscopia
eletrônica.
A hemodiluição causa trombocitopenia, pelo efeito dilucional
sobre as plaquetas. Numerosas
plaquetas
são
também
sequestradas pelo baço e pelo
fígado, retornando à circulação,
após a saida de perfusão. A
quantidade normal de plaquetas
de 150.000 a 300.000/mm3 cái,
durante
a
circulação
extracorpórea, para cerca de
100.000/mm 3
e,
ocasionalmente, para valores mais
140 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
baixos.
A reversão das alterações das
plaque-tas na perfusão não é
imediata e parece durar 6 a 8
horas, durante as quais podem
persistir alterações de diversos
gráus na hemostasia.
Quando a hemostasia é difícil
usa-se infundir concentrado de
plaquetas na quantidade
aproximada de 1 unidade de
concentrado para cada 10 Kg de
peso do paciente, até um máximo
de 5 a 6 unidades. As plaquetas
preservadas em refrigerador,
contudo, também tem a função
deprimida e a recuperação
completa da sua função após a
trans-fusão, também não é
imediata.
PLASMA
A fase líquida, não celular, do
sangue, é constituida pelo plasma
sanguíneo. O plasma é uma
solução amarelo pálida ou âmbar,
viscosa, cuja composição tem
91% de água e 9% de substâncias
dissolvidas. As principais
substâncias em solução no
plasma são as proteinas, hidratos
de carbono, lipídeos, eletró-litos,
pigmentos, vitaminas e hormônios.
Fig.6.7. Diagrama que representa o sentido em que as
transfusões de sangue são possíveis entre os diferentes
indivíduos. Os indivíduos do grupo O, apenas podem
receber o sangue do seu próprio grupo sanguíneo,
porém podem doar para os demais, A, B e AB. Os
indivíduos do grupo A, podem doar para o mesmo
grupo e para o grupo AB, bem como podem receber
do grupo O. Os do grupo B, podem doar para o mesmo
grupo e para o grupo AB; podem, contudo, receber do
grupo O. Finalmente, os indivíduos do grupo AB
podem doar apenas para indivíduos do mesmo grupo
e podem receber dos demais grupos.
O plasma permite o livre intercâmbio de diversos dos seus
compo-nentes com o líquido
intersticial, através os poros
existentes na membrana capilar.
As proteinas plasmáticas, devido
às dimensões da sua molécula,
em condições habituais, não
atravessam a membrana capilar,
permanecendo no plasma.
Outras substâncias dissolvidas
no plasma e as moléculas de
água, contudo, se difundem
livremente. A saída da água do
plasma através os capilares é
controlada pela pressão coloidoosmótica e pelo estado da
permeabilidade das membranas;
o que equivale dizer que as
proteinas extraem água dos
tecidos para os capilares, mas,
dificultam a sua saída dos
capilares para os tecidos. A
albumina
é
o
principal
responsável pela manutenção da
pressão coloido-osmótica do
plasma.
O volume médio de sangue de
um adulto normal, de 60ml/Kg
de
peso,
corresponde
aproximadamente a 35ml de
plasma e 25ml de hemácias por
cada quilograma, quando o
hematócrito está normal.
A concentração de proteinas no
plasma é três vezes maior que no
líquido intersticial.
PROTEINAS
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 141
PLASMÁTICAS
As proteinas são o principal
compo-nente do plasma; as suas
moléculas são de grandes
dimensões e de elevado peso
molecular; são responsáveis por
diversas características biofísicas
do plasma, tais como a
densidade, a viscosidade e a
pressão osmótica. As proteinas
plasmá-ticas participam dos
processos
de
nutrição,
coagulação, regulação do
equilíbrio ácido-base e da
imunidade do organismo.
As proteinas do plasma são de
três tipos principais, a albumina,
as globu-linas e o fibrinogênio.
A albumina tem o peso
molecular de 69.000 Dalton e
corresponde a 55% do total de
proteinas plasmáticas, ou seja 4
a 6 gr.%. A sua principal função
está relacionada à manutenção
da pressão coloido-osmótica.
As globulinas, tem o peso
molecular entre 80.000 e 200.000
Dalton; corres-pondem a três
tipos principais: alfaglo-bulinas,
betaglobulinas e gamaglobulinas. Juntas, as globulinas
corres-pondem a 38% do total de
proteinas. As globulinas alfa e
beta transportam diversas
substâncias ligadas às suas
moléculas, para todo o
organismo. As gamaglobulinas e
algumas
betaglo-bulinas
participam do sistema de defesa
e nos mecanismos de imunidade
142 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
e alergia.
O fibrinogênio tem peso
molecular entre 350.000 e
400.000 Dalton; corres-ponde a
7% do total de proteinas do
plasma. O fibrinogênio é
fundamental nos fenômenos da
coagulação sanguí-nea. Existe
entre 100 e 700mg de
fibrinogênio em cada 100ml de
plasma. O fibrinogênio é formado
no fígado e, devido ao seu grande
peso molecular, não costuma
passar para o líquido intersticial.
Contudo, quando a permeabilidade dos capilares está
aumentada, o fibrinogênio pode
surgir no interstí-cio, em
quantidades suficientes para
permitir coagulação.
As proteinas plasmáticas são
muito sensíveis aos diversos tipos
de trauma-tismos, inclusive o
térmico. Se subme-tidas à
temperaturas elevadas, da ordem
de 45oC, podem ser desnaturadas
ou destruidas, perdendo as suas
funções.
Os demais constituintes do
plasma são importantes no
equilíbrio eletro-lítico, na
nutrição dos tecidos, no equilíbrio
ácido-básico e no controle e
regulação
hormonal
do
organismo.
GRUPOS
SANGUÍNEOS
O sangue dos diferentes
indivíduos possui propriedades
antigênicas e imunes distintas.
Anticorpos existentes no plasma
de um indivíduo, podem reagir
com os antígenos existentes nas
hemácias de outro indivíduo.
Rara-mente, os antígenos e os
anticorpos de dois indivíduos, são
iguais.
Quando ocorrem hemorragias
ou anemia, frequentemente são
necessárias transfusões de
sangue para repor a volemia e
recompor a dinâmica circulatória. A transfusão de sangue
entre dois indivíduos deve
respeitar a presença dos
antígenos especiais dos góbulos
vermelhos e dos anticorpos do
plasma sanguíneo. Testes
simples de labo-ratório, permitem
determinar o grupo sanguíneo
dos indivíduos ou a presença dos
antígenos e anticorpos existentes
no sangue do doador e do
receptor da transfusão. A
transfusão de sangue entre
indivíduos de grupos sanguíneos
não compatíveis, determina
reações de aglutinação dos
eritrócitos, hemólise e outras
reações mais severas que podem
produzir a morte.
Foram
identificados
aproximada-mente trezentos
antígenos nas células sanguíneas
humanas, dos quais apenas
trinta
tem
ocorrência
relativamente frequente. Os
demais surgem apenas em
algumas
pessoas
de
determinadas famílias, e são
muito raros.
Os antígenos existentes nas
hemácias são constituidos de glicolipídeos ou mucopolissacarídeos.
Dentre os antíge-nos conhecidos,
dois grupos ou siste-mas,
ocorrem em todos os indivíduos
e podem causar reações de
incompa-tibilidade
nas
transfusões. São o sistema de
antígenos ABO e o sistema de
antígenos Rh. O sangue é
classificado em grupos, conforme
a presença dos antígenos do
sistema ABO nas hemácias e em
tipos, conforme a presença dos
antígenos Rh no plasma.
SISTEMA ABO
Na superfície das hemácias
podem existir dois antígenos
específicos desse sistema,
denominados antígeno A e
antígeno B. Devido ao modo de
trans-missão hereditária desses
antígenos,
os
diferentes
indivíduos podem ter apenas um
dos antígenos, ambos ou nenhum
dos antígenos, em suas
hemácias.
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 143
A presença dos antígenos A e
B é determinada por genes que
existem em cromossomas
adjacentes, um gene em cada
cromossoma. A presença dos
genes determina se a hemácia irá
conter o antígeno. Por essa razão,
existem seis possibilidades de
combinações gené-ticas, uma vez
que cada indivíduo recebe dois
genes, um de cada progenitor. As
possibilidades genéticas são OO,
OA, OB, AA, BB e AB. Essas
combinações de genes são
conhecidas como genó-tipos;
cada indivíduo possui um dos
seis diferentes genótipos. O
genótipo OO determina a
presença do grupo sanguí-neo O;
os genótipos OA e AA determinam o grupo sanguíneo A; os
genó-tipos OB e BB determinam
o grupo sanguíneo B, enquanto
o genótipo AB determina o grupo
sanguíneo AB.
O sangue do grupo A contém
hemá-cias com o antígeno A e o
sangue do grupo B contém
hemácias com o antígeno B. O
sangue do grupo AB contém
hemácias com os antígenos A e B
e o sangue do grupo O contém
hemácias sem nenhum antígeno.
Esses antígenos das hemácias
também são conhecidos como
aglutinógenos,
pela
sua
capacidade
de
produzir
aglutinação das células do
sangue.
144 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
ANTICORPOS
DO PLASMA
Existem no plasma sanguíneo
anti-corpos produzidos por
determinação genética de cada
um dos genótipos. Os indivíduos
com sangue do grupo A, que tem
o antígeno A nas hemácias, possuem os anticorpos anti-B. Os
indi-víduos com sangue do grupo
B, tem anticorpos anti-A; os
indivíduos do grupo AB não tem
anticorpos e os indivíduos do
grupo O possuem ambos os
anticorpos, anti-A e anti-B. Os
anticorpos do plasma sanguíneo
tam-bém são chamados de
aglutininas, pela sua capacidade
de reagir com os antí-genos das
hemácias produzindo aglutinação celular (Tabela 6.4).
Tabela 6.4. Características dos Diferentes Grupos Sanguíneos.
Genótipos
Grupo Sanguíneo
Aglutinógeno
Aglutinina
OO
OA ou AA
OB ou BB
AB
O
A
B
AB
A
B
AeB
Anti-A e anti-B
anti-B
anti-A
-
As aglutininas (anticorpos) são
gamaglobulinas, e a sua maior
parte corresponde a moléculas de
imuno-globulinas das frações IgM
e IgG.
As aglutininas só começam a
ser for-madas após o nascimento,
estando com-pletas, após os
primeiros meses de idade.
SISTEMA
OU FATOR RH
Além dos grupos sanguíneos
O,A,B e AB outros sistemas de
antígenos
determinam
características do sangue, dos
quais o mais importante é o
sistema ou fator Rh.
Existem seis tipos comuns de
antí-genos Rh, designados por
C,D,E,c,d,e. Um indivíduo que
tem o antígeno C, não terá o
antígeno c; ao contrário, o
indivíduo que não tem o antígeno C, sempre terá o antígeno c. A
Outros fatores existentes,
mesma relação ocorre com os
antígenos D-d e E-e. A forma de como os antígenos M, N, S, P,
transmissão dos carac-teres Kell, Lewis, Duffy, Kidd, Diego e
relacionados ao fator Rh, faz com Lutheran, podem ser importantes
que cada pessoa tenha um em circunstâncias especiais, não
antígeno de cada um dos três sendo, contudo, testados na
pares. Os antígenos C, D e E, prática clínica diária.
A distribuição dos diferentes
podem estimular o desenvolgrupos
sanguíneos na população
vimento de anticorpos anti-Rh,
que causam reações às de acordo com o sistema ABO é a
transfusões. Os indivíduos que da tabela 6.5. Quando levamos
possuem um dos três antígenos, em consideração a presença dos
C,D ou E são chamados de Rh(+), dois sistemas A-B-O e Rh, a
ou Rh positivo. Os demais distri-buição dos diferentes tipos
indivíduos, que possuem os sanguíneos na população, passa
antígenos c, d e, são chamados a ser a da tabela 6.6.
de Rh(-), ou Rh negativo. Cerca
de 85% dos indivíduos da Tabela 6.5. Grupos sanguíneos na população geral.
população branca são Rh Tipo Sanguíneo:
%
positivo, enquanto os restantes O
46%
42%
15%, são Rh negativo. Isto A
9%
significa, com relação ao sistema B
AB
3%
Rh que, 85% da população tem o
fator Rh presente no sangue,
Para determinar o grupo
enquanto 15% não tem o fator sanguíneo dos indivíduos, duas
Rh. Na população negra gotas de sangue são colocadas em
americana, cerca de 95% dos lâminas de vidro e mistu-radas a
indivíduos são do tipo Rh amostras de soros que contém os
positivo.
anticorpos anti-A e anti-B;
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 145
observa-se o comportamento da
mistura. Se houver aglutinação
com o soro anti-A, o sangue será
do grupo A; se houver aglutinação
com o soro anti-B, o sangue será
do grupo B; se houver
aglutinação com os dois soros, o
sangue será do grupo AB e, se
não houver aglutinação, o sangue
será do grupo O.
Em geral, a transfusão de
sangue deve respeitar os grupos
Tabela 6.6. Incidência dos diferentes tipos sanguíneos na
população.
Tipo sanguíneo
O Rh +
O RhA Rh+
A RhB Rh+
B RhAB Rh+
AB Rh-
Incidência na população
38%
7%
35%
6%
8%
1%
3%
2%
A determinação da presença do
fator Rh é feita de modo
semelhante. O soro para o teste
contém anticorpos anti-Rh. Se
houver aglutinação, o sangue
será do tipo Rh positivo. Quando
não há aglutinação, o sangue é
do tipo Rh negativo.
TRANSFUSÃO DE
SANGUE
A transfusão de sangue entre
diferen-tes indivíduos é possível,
respeitando-se a presença dos
antígenos e anticorpos, o que
significa, na prática, a determinação da compatibilidade entre
o sangue doador e o sangue do
indivíduo recep-tor.
146 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
Fig.6.8. Representa a via extrínseca da coagulação do
sangue à partir da estimulação pela tromboplastina
tissular.
sanguíneos, cada qual podendo
servir como doador para
indivíduos do mesmo grupo, após
o resultados das provas cruzadas.
Em condições excepcionais,
contudo, pode-se admitir a
transfusão entre indivíduos de
grupos diferentes, desde que
exista compatibilidade.
O sangue do grupo O não tem
antígenos e, portanto, pode ser
doado a qualquer indivíduo do
mesmo grupo, ou dos grupos A,
B ou AB. Entretanto, o sangue do
grupo O tem ambos os anticorpos
anti-A e o anti-B e, dessa forma,
o indivíduo do grupo O, somente poderá receber sangue do
mesmo grupo. O doador de
sangue do grupo A, poderá doar
diferentes grupos sanguíneos do
sistema ABO.
REAÇÕES
ÀS TRANSFUSÕES
Fig.6.9. Representa a via intrínseca da coagulação do
sangue, à partir da ativação pelo fator XII (Hageman).
ao receptor A; o grupo B, poderá
doar ao receptor B. As pessoas
que tem sangue do grupo AB,
podem receber doação de
qualquer tipo de sangue, porque
o tipo de sangue AB, não possui
anticorpos. Essas pessoas, são
chamadas
de
receptores
universais. Todos os que tem o
sangue tipo O, tem anticorpos
anti-A e anti-B, e por isso podem
doar seu sangue a qualquer
pessoa, mas só podem receber
sangue do grupo O, são
chamadas doadores universais.
As pessoas com Rh positivo, só
podem doar e receber sangue de
outro Rh positivo. Quem tem Rh
negativo, pode doar para um Rh
posi-tivo, mas só pode receber Rh
negativo. O verdadeiro doador
universal é o tipo O Rh negativo,
que pode ser adminis-trado a
qualquer grupo sanguíneo, com
qualquer tipo de fator Rh. O
diagrama da figura 6.7 mmostra
o sentido em que as transfusões
podem ser feitas, segundo os
Antes de se fazer uma
transfusão de sangue, é
necessário determinar o grupo
sanguíneo do receptor e do
doador e fazer a “prova cruzada”,
ou seja testar o resultado da
mistura do soro do receptor com
o sangue do doador. A ocorrência
de aglutinação das hemácias
indica incompatibilidade.
As reações às transfusões por
incom-patibilidade de grupos
sanguíneos, incluem a hemólise
dos eritrócitos, que pode ser
intensa, reações alérgicas de
diversos gráus e, ao choque
anafilático.
Outro tipo de reação às
transfusões é a insuficiência
Fig. 6.10. Representa a via comum da coagulação do
sangue, à partir da ativação do fator X (Stuart-Prower).
O estímulo ativador inicial pode ter percorrido a via
extrínseca, a via intrínseca ou ambas as vias. A
coagulação sempre ocorre através aquelas vias,
independente da natureza do estímulo inicial.
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 147
renal aguda, que, nessas
circunstâncias, se acompanha de
morta-lidade superior a 50%. A
insuficiência renal aguda é
causada pela reação antígenoanticorpo, com liberação
acentuada de substâncias tóxicas
que
produzem
intensa
vasoconstrição renal. A hemólise
dos eritrócitos circulantes, a
queda da pressão arterial, o fluxo
renal reduzido e o débito urinário
baixo, acompanham o quadro
clínico. A vasoconstrição renal e
o choque circulatório agem em
conjunto, na origem da
insuficiência renal.
As reações anafiláticas são o
resultado da ação das proteinas plasmáticas do doador, mas, algumas
vezes, podem ser devidas aos
anticorpos do receptor que
reagem com os leucócitos do
sangue transfundido, liberando
inclusive a histamina dos
basófilos.
TRANSMISSÃO
DE DOENÇAS
PELAS
TRANSFUSÕES
A transfusão de sangue
coletado de portadores de
diversas
doenças
pode
contaminar o indivíduo receptor
da transfusão. Um número de
doenças pode ser transmitida
pelas transfusões, das quais as
mais importantes são: hepatites
e outras viroses, malária, doença
de Chagas, sífilis e AIDS ou SIDA
(Síndrome da Imunodeficiência
Adquirida).
Alguns
indivíduos
são
148 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
portadores
dos
agentes
causadores das doenças, mas
não apresentam os seus sintomas
ou sinais. São chamados de
portadores sãos. Quando o
sangue destes portadores é
doado, transmite a doença ao
receptor, quase sempre em uma
forma aguda.
É imprescindível verificar a
presença daquelas doenças,
antes de liberar o sangue para a
doação. Os portadores de vírus
ou outros agentes infecciosos não
podem ser doadores, em
nenhuma circunstância.
Os doadores de sangue, em
nosso meio, são habitualmente
testados para a presença de
malária, doença de Chagas,
hepatites B e C, sífilis, e a
presença do vírus HIV, causador
da AIDS.
Na atualidade, a grande
preocupação com a transmissão
de doenças por transfusões, se
refere
ao
vírus
da
imunodeficiência adquirida (HIV).
A contaminação via transfusões,
nos anos oitenta, vitimou uma
grande quantidade de hemofílicos
e outros receptores, em todo o
mundo. O vírus, aparentemente,
pode permanecer no organismo
por vários anos, sem que hajam
mani-festações da doença. Em
determinadas circunstâncias,
contudo, a doença pode se
manifestar muito rapidamente,
após a transfusão do sangue
infectado pelo vírus.
Os elevados riscos da
transmissão de doenças pelas
transfusões, tem estimu-lado as
equipes ao desenvolvimento de
protocolos especiais, visando à
redução do uso de sangue,
durante a cirurgia e a circulação
extracorpórea.
CUIDADOS
NA CIRCULAÇÃO
EXTRACORPÓREA
Os cuidados com o manuseio
do sangue, visam proteger não
apenas os pacientes, mas
também os profissionais que participam dos procedimentos.
Todos os indivíduos que
manuseiam sangue, devem se
precaver contra a possibilidade
de transmissão de doenças. As
hepatites B, C e D, por exemplo,
tem contaminado incontáveis
profissionais, entre cirurgiões,
perfusionistas e enfer-meiros de
centro cirúrgico. Nos dias atuais,
é altamente recomendável a
vacinação preventiva de todo o
pessoal do ambiente hospitalar,
contra a hepatite B. O uso de
luvas de látex além da máscara
facial, pelos perfusionistas, é
eficaz na prevenção contra a
inoculação acidental de agentes
do sangue dos pacientes. As luvas
devem ser usadas não apenas
durante o preparo do material e
da perfusão, mas durante todo o
tempo de contato com os
equipamentos, até o seu descarte
final.
Em um estudo publicado em
1988, Williams e cols. relatam a
incidência de 25% de infeccão de
cirurgiões pelo vírus da hepatite
B. Fry, em 1993 discutiu a
FISIOLOGIA DO SANGUE - Vol I - 149
estimativa de 250 óbitos dentre
o pessoal hospitalar, no ano de
1992, em conse-quência de
infecção por hepatite B. Kurusz,
em recente pesquisa nos Estados
Unidos, encontrou que 4,6% do
total de perfusionistas em
atividade contrairam doenças
transmitidas pelo sangue,
possivelmente pelo manuseio
durante a perfusão.
Diversos
estudos
tem
demonstrado a eficiência das
medidas preventivas simples,
para proteção do pessoal contra
contaminação acidental.
A expansão do vírus HIV exigiu
a introdução de novas rotinas de
cuidados no ambiente hospitalar,
que privilegia a proteção do
pessoal que tem contato com os
pacientes.
Além dos cuidados gerais
contra o cruzamento de infecções,
em casos de cirurgia de pacientes
portadores do vírus HIV,
recomenda-se, ao final do
procedi-mento e antes do
descarte dos equipa-mentos,
circular no oxigenador, cardiotomia e circuitos usados, uma
solução de formaldeido a 10%,
com o objetivo de esterilizar o
material que vai ser desprezado.
Esta medida é um impor-tante
complemento na proteção contra
infecção acidental do pessoal responsável pelo manuseio do lixo
hos-pitalar.
HEMOSTASIA E
150 - VOL I - FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
COAGULAÇÃO DO
SANGUE
Normalmente o sangue flui no
organismo em contato com o
endotélio vascular. A fluidez do
sangue depende, além da
integridade do endotélio, da
velocidade do fluxo sanguíneo, do
número de células sanguíneas
circu-lantes e, possivelmente, da
presença de heparina como
anticoagulante
natural,
produzido pelos mastócitos.
Quando o sangue sai do
interior dos vasos, perde a fluidez,
torna-se viscoso e em pouco
tempo forma um coágulo que,
posteriormente se retrái, organiza
ou dissolve. Este é o fenômeno
normal da hemostasia, que
consiste de um conjunto de
fenômenos
que
visam
interromper a perda continuada
de sangue.
Existem três mecanismos
principais, que se destinam a
interromper a perda de sangue
através de um vaso lesado, e que
constituem os alicerces da
hemos-tasia. Esses mecanismos
são: resposta vascular, atividade
plaquetária e coagu-lação do
sangue.
1. Resposta Vascular
Quando um vaso sanguíneo é
lesado, ocorre imediata contração
da sua parede, que reduz o fluxo
de sangue no seu interior, na
tentativa de interromper a perda
de sangue. A redução de calibre