atuação da enfermagem na prevenção ao câncer de intestino

UNISALESIANO
CENTRO UNIVERSITÁRIO CATÓLICO SALESIANO AUXILIUM
Curso de Enfermagem
Fernanda Sozzo Saltori
Iara Aparecida Ventura
Leonardo Leonel dos Santos
ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO
AO CÂNCER DE INTESTINO
LINS – SP
2016
FERNANDA SOZZO SALTORI
IARA APARECIDA VENTURA
LEONARDO LEONEL DOS SANTOS
ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO AO CÂNCER DE
INTESTINO
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado à Banca Examinadora
do Centro Universitário Católico
Salesiano
Auxilium,
curso
de
Enfermagem, sob a orientação da
Prof.ª Ma. Taís Fernanda Maimoni
Contieri Santana e orientação
técnica da Prof.ª Ma. Jovira Maria
Sarraceni.
LINS – SP
2016
Saltori, Fernanda Sozzo; Ventura, Iara Aparecida; Santos,
Leonardo Leonel
Atuação da enfermagem na prevenção ao câncer de intestino
S171a
/ Fernanda Sozzo Saltori; Iara Aparecida Ventura; Leonardo Leonel
dos Santos. – – Lins, 2016.
103p. il. 31cm.
Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico
Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins-SP, para graduação
em Enfermagem, 2016.
Orientadores: Taís Fernanda Maimoni Contieri Santana;
Jovira Maria Sarraceni.
1. Neoplasias intestinais. 2. Promoção da saúde. 3. Educação
em Saúde. I Título
CDU 616-083
Dedico este trabalho a minha família que me apoiou não importa a
dificuldade que enfrentava, que me inspirou todos os dias com a integridade
moral cuja nunca poderei comparar a outras. A família que passou por
momentos difíceis mas permaneceu junta, trabalhando para superar as
desavenças impostas.
Leonardo Leonel dos Santos
Eu dedico este trabalho a Deus por me conceder saúde para que este sonho
se tornasse uma realidade, aos meus pais Antonio e Sonia que estiveram
todo o tempo ao meu lado me ajudando a seguir em frente, ao meu esposo
Fabio que me deu apoio e suporte em muitos momentos e aos meus filhos
amados Lucas Vinícius e Lívia que me dão ânimo para superar tudo, ao meu
primo Diogo Ventura que me ajudou muito, aos colegas de sala que convivi
todo este tempo e que se tornaram grandes amigos.
Aos meus amigos Fernanda Sozzo e Leonardo Leonel que estiveram comigo
realizando este trabalho com tanta dedicação e seriedade obrigada amigos.
Este trabalho foi concluído com perseverança e êxito porque tenho ao meu
lado um Deus maravilhoso uma família que está sempre comigo.
Dedico a todos os professores do curso em especial a prof. Tais Contieri que
nos orientou com sua sabedoria sublime, obrigada a todos os
conhecimentos e aprendizado prestados, por todo o tempo em que
estivemos juntos ao longo destes anos.
Iara Aparecida Ventura
Dedico este trabalho primeiramente а Deus, por ser essencial em minha vida,
pois sem ele eu não teria forças para essa longa jornada. Aos meus pais
Maria Eunice Sozzo Saltori e José Carlos Saltori e ao meu irmão Fabricio
Sozzo Saltori que confiaram em mim, sempre me motivando e incentivando
dando a oportunidade de concretizar e encerrar mais uma caminhada da
minha vida.
Fernando Sozzo Saltori
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus por todos os meus amigos, colegas e
professores, pela inteligência e coragem, pelos dias tristes que me ajudaram
a aprender a ser forte e pelos dias bons que me ajudaram a descansar, por
me colocar no caminho certo e deixar que eu o seguisse.
Agradeço ao UNISALESIANO LINS pela junta de professores e mestres que
me ajudaram a crescer de diversas maneiras e por me proporcionar
experiências que jamais esquecerei. Agradeço a Coordenadora Helena Ayako
Mukai por estar conosco desde sempre, por nos aturar e por nos orientar
sempre preciso, assim como a professora Jovira Sarraceni, que esteve
conosco mesmo quando passava por momentos difíceis.
Agradeço também as minhas companheiras de Projeto, Fernanda Sozzo e
Iara Ventura, que estiveram comigo nesta longa caminhada onde superamos
diversos obstáculos almejando a magnificência da aprovação pelo nosso
Trabalho de Conclusão de Curso. Pessoas com as quais criei e fortaleci laços
cujos quais jamais esquecerei por fazerem parte de uma época tão
importante de minha vida.
Agradeço a minha namorada, Stefanni Roberto Moura, por sempre me
apoiar e por me incentivar a ser melhor, a querer ser o melhor.
E por último, mas não menos importante, agradeço a Professora Mestra Tais
Contiere que esteve nos orientando nesta jornada com calma e sabedoria,
nos provendo ajuda sempre que necessário, além de conforto e amizade,
demonstrando que os vínculos criados em sala de aula podem se entender,
por diversas vezes, ao companheirismo.
Leonardo Leonel dos Santos
AGRADECIMENTOS
Todas estas linhas são poucas para agradecer o quão importante todos
foram para mim.
Agradeço a Deus pela força, fé, coragem e garra durantes toda a minha vida
e nesta caminhada, pois sem Deus e sua força eu nada conseguiria. O que
seria de mim sem essa luz que alimenta todos os meus sonhos que me
ilumina minha vida.
Quero agradecer aos meus amados e queridos pais, Antonio Ventura e Sonia
Siva Ventura que são meu alicerce, minha base forte que sempre estiveram
presentes em tudo na minha vida e que me ensinaram a nunca olhar para
traz e desistir, obrigada pela confiança que depositaram e cofiaram a mim
serei eternamente grata por tudo.
Aos meus filhos Lucas Vinícius e Livia que amo incondicionalmente, todos os
esforços enfrentados foram todos pensando em vocês que são as maiores
conquistas da minha vida.
Fabio o meu muito obrigada por tudo, pela força, pela paciência, sei que
não foi fácil alguns momentos, pois conquistas brilhantes são conquistadas
assim, as dificuldades enfrentadas são para nos fortalecer cada vez mais, que
essa conquista seja um bálsamo de felicidade, obrigada pelo apoio e
dedicação que teve todo esse tempo.
À professora Taís Contieri agradeço por abraçar com tanto carinho este
trabalho, toda confiança depositada em nós, pela paciência, incentivo e
orientação pois sua sabedoria e seus conhecimentos enriqueceu e muito
este trabalho. À coordenadora deste curso e professora Helena Mukai pela
paciência, apoio, compreensão e amizade que se formou ao longo destes
anos. Agradeço a todos os professores do curso em especial Prof. Paulo
Fernando e Viviane Armede, que sem dúvida foram muito importantes para
minha formação acadêmica e na contribuição deste trabalho.
Aos meus amigos e primos estive ausente por algumas vezes mas agradeço
pela compreensão, incentivo e apoio.
Iara Aparecida Ventura
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus que iluminou e me guiou estando presente
em todos os momentos da minha vida dando força em diversos momentos
de dificuldade, pois sem ele eu não teria alcançado meu sonho e feito a
minha escolha pela Enfermagem.
Ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium e todo seu corpo
docente, além da direção e administração que me proporcionaram as
condições necessárias para que eu alcançasse meus objetivos e a
oportunidade da realização de um sonho. Agradeço especialmente a
professora Taís Fernanda Maimoni Contieri Santana por toda sua
disponibilidade que dedicou durante o processo de realização deste trabalho
para que se efetivasse a minha pesquisa com êxito, seu incentivo foi
fundamental para realizar e prosseguir essa pesquisa, saliento seu apoio
incondicional prestado, sempre interessada e preocupada em desenvolver o
melhor, os seus ensinamentos foram muito além dos conteúdos curricular,
obtive aprendizados importantes para a vida. Você foi uma verdadeira
mestra despertando em mim uma admiração imensa de modo único e se
tornou a minha inspiração durante a graduação. Sou grata por ter aceitado
compartilhar suas experiências e todo seu aprendizado nesse projeto.
Agradeço todos оs professores que me acompanharam durante a graduação
e meus sinceros agradecimentos aos professores Paulo Fernando Barcelos
Borges, Viviane Cristina Bastos Armede, Ludmila Janaína de Assis Balancieri e
Patrícia Maria da Silva Crivelaro, carregarei na minha bagagem da vida o
ensinamento eterno que me dedicaram e estavam sempre dispostos a me
ajudar, mostrando sempre experiências novas durante toda a graduação e
principalmente no estágio supervisionado. Podem ter certeza de que és
grandes e nobres, pois os seus ensinamentos lapidaram e continuam a
lapidar meus conhecimentos em cada momento da minha vida. Tudo isso se
resumiria em uma simples frase “se conseguimos ver mais longe hoje, foi
por estar de pé sobre ombros de gigantes”. А palavra mestre, nunca fará
justiça аоs professores dedicados аоs quais sem nominar terão os meus
eternos agradecimentos.
Agradeço a professora e coordenadora do curso Helena Ayako Mukai, pelo
convívio durante esse período de graduação, sempre incentivando a ir em
busca de conhecimentos para tornar-me um profissional diferenciado no
mercado de trabalho. Agradeço a professora e orientadora Jovira Maria
Sarraceni pelo seu empenho e dedicação nas diversas análises deste
trabalho, sempre disposta a ajudar e retirar todas as dúvidas durante esse
percurso, transmitindo seus conhecimentos com muita competência.
A minha formação profissional não poderia ter sido concretizada sem a
ajuda dos meus amáveis e eternos pais Maria Eunice Sozzo Saltori e José
Carlos Saltori que nunca mediram esforços para concretizar meu sonho
durante esses cincos anos e sempre incentivaram para a realização dos meus
ideais, encorajando-me a enfrentar qualquer circunstância dessa caminhada
com muita fé em Deus. Ao meu irmão Fabricio Sozzo Saltori por sempre
estar presente em todos os momentos da minha vida, sempre me
incentivando em todos os momentos que precisei. Quero agradecer
especialmente aos familiares (Zanqueta, Garozi, Ruiz) por sempre me darem
suporte durante todo esse período, pelo amor incondicional, pela paciência,
e por toda confiança deposita sempre acreditando em meus sonhos e em
especial a Jamila Gimenez que sempre esteve disposta a me ajudar nessa
caminhada, sou eternamente grata.
Agradeço аоs amigos Leonardo Leonel dos Santos e Iara Aparecida Ventura,
pelo apoio constante durante toda a minha formação, pelas palavras amigas
nas horas difíceis sendo essenciais na construção dessa monografia
tornando-a mais fácil e agradável, e estarão sempre presentes na minha
vida.
Fernanda Sozzo Saltori
RESUMO
O câncer colorretal é considerado a principal causa de morte em todo
país desenvolvido segundo a OMS, levantando preocupação em relação a sua
alta epidemiologia e diagnóstico tardio. Trata-se de um estudo exploratório de
abordagem quantitativa, realizado com moradores do município de Lins/SP, de
ambos os sexos, a partir dos dezoito anos. O lócus do estudo foi a empresa
JBS S.A., uma instituição com mais de mil funcionários, dos quais cinquenta
foram selecionados de acordo com as características necessárias para o
desenvolvimento do projeto, utilizando como instrumento de coleta de dados
um questionário com perguntas fechadas para levantamento do conhecimento
do câncer colorretal e posteriormente a análise dos dados, realizou-se uma
atividade educativa, a partir desta, observou-se uma grande deficiência no
conhecimento inicial da população pesquisada, tanto na parte diagnóstica
quanto na patológica do CA colorretal, dificuldades foram observadas também
na interpretação das questões e em relacionar o tipo de câncer questionado as
alternativas, dando então um enfoque para a evolução destes pós a atividade
educativa, pode-se observar a absorção de conhecimento dos indivíduos que
melhoram consideravelmente suas respostas à análise. Conclui-se com essa
pesquisa que os indivíduos entrevistados não possuíam conhecimento
suficiente sobre o tema e um déficit de interpretação necessitando de auxilio
durante a execução da entrevista, deu-se então enfoque para o
desenvolvimento pessoal desta população após a apresentação da atividade
educativa onde, quando questionados novamente, a maioria dos entrevistados
demonstraram grande absorção das informações apresentadas nos mostrando
a importância da divulgação da educação em saúde não só no âmbito
empresarial mas como para toda à sociedade, educando desde cedo os
cidadãos quanto aos cuidados individuais e coletivos de saúde.
Palavras chave: Neoplasias Intestinais. Promoção da Saúde. Conscientização.
ABSTRACT
Colorectal cancer is considered the leading cause of death in all
developed country according to the WHO, raising concerns about its high
epidemiology and late diagnosis. This is an exploratory study with a quantitative
approach, conducted with residents of the municipality of Lins / SP, of both
sexes, from the age of eighteen. The locus of the study was to JBS SA, an
entity with more than thousand employees, of which fifty were selected
according to the characteristics necessary for the project development, using as
a data collection instrument a questionnaire with closed questions for survey
knowledge of colorectal cancer and later data analysis, there was an
educational activity, from this, there was a major deficiency in the initial
knowledge of the studied population, both in the diagnostic part and in
pathological colorectal CA, difficulties were also observed in the interpretation of
questions and relate the type of cancer questioned the alternatives, then giving
a focus for the development of these post educational activities, one can
observe the absorption of knowledge of individuals that greatly improve their
responses to the analysis. It is concluded from this research that the
interviewees did not have enough knowledge about the topic and interpretation
deficit requiring assistance during the execution of the interview was given then
focus on the personal development of this population after presenting
educational activity where, when asked again, most respondents showed great
absorption of the information presented in showing the importance of health
education dissemination not only the business sector but as for the entire
society, educating early citizens as individual care and collective health.
Key words: Intestinal Cancer. Health Promotion. Health Education.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Trato gastrintestinal, com destaque para intestino e região do
Estômago. ......................................................................................................... 21
Figura 2 - Demonstração de parte gastrintestinal com enfoque no duodeno.... 24
Figura 3 - Trato gastrintestinal, demonstração do intestino grosso com foco em
suas divisões. ................................................................................................... 26
Figura 4 - Musculatura intestinal quando sobre o efeito da Síndrome do
intestino irritável. ............................................................................................... 29
Figura 5 - Demosntração das alterações intestinais durante um caso de
Diverticulite. ...................................................................................................... 31
Figura 6 - Alteração gastrintestinal Pólipo Adenomatoso. ................................ 33
Figura 7 - Alteração fisiomorfologica causada pelo Adenoma Tubular. ............ 35
Figura 8 - Demonstração visual das alterações causadas por Pólipos
hiperplásicos gastrintestinais. ........................................................................... 37
Figura 9 - Lesões causadas por pólipos de Peutz-Jeghers. ............................. 38
Figura 10 - Demonstração do megacólon congênito (doença de Hirchsprung) 42
Figura 11 - Sexo ............................................................................................... 79
Figura 12 - Estado civil ..................................................................................... 80
Figura 13 - Etnia ............................................................................................... 80
Figura 14 - Escolaridade ................................................................................... 81
Figura 15 - Questão 1 ....................................................................................... 81
Figura 16 - Questão 2 ....................................................................................... 82
Figura 17 - Questão 3 ....................................................................................... 83
Figura 18 - Questão 4 ....................................................................................... 84
Figura 19 - Questão 5 ....................................................................................... 84
Figura 20 - Questão 6 ....................................................................................... 85
Figura 21 - Questão 7 ....................................................................................... 86
Figura 22 - Questão 8 ....................................................................................... 86
Figura 23 - Questão 9 ....................................................................................... 87
Figura 24 - Questão 10 ..................................................................................... 88
LISTA DE QUADROS
Quadro
1
–
Técnicas
para
obtenção
de
material
para
diagnósticos......62
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AFP – Alfa-fetoproteina
CA – Câncer
CCNPH – Síndrome do câncer colorretal não-polipose hereditário
CEA – Antígeno carcino-embriogênico
CEP – Comitê de Ética e Pesquisa
DCC – Deletado no câncer do cólon
HCG – Gonadotrofina coriônica humana
In situ – no lugar
INCA – Instituto Nacional de Câncer
OMS – Organização Mundial de Saúde
PAC – Polipose adenomatosa do cólon
PAF – Polipose adenomatosa familial
RET – Reorganizados durante movimento
RM – Ressonância magnética
SCI – Síndrome do cólon irritável
TCLE – Termo de consentimento livre e esclarecido
TGI – Trato gastrintestinal
TRT – Transcriptases reversa telomérica
UICC – União Internacional Contra o Câncer
exames
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO...................................................................................................15
CAPÍTULO I - O INTESTINO............................................................................ 20
1.
INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTIVO ......................................... 20
2.
ANATOMIA – OS INTESTINOS .......................................................... 21
2.1.
Intestino Delgado ................................................................................. 21
2.2.
Duodeno............................................................................................... 23
2.3.
Jejuno-íleo............................................................................................ 24
2.4.
Intestino Grosso ................................................................................... 25
3.
FISIOLOGIA – PROCESSOS DIGESTÓRIOS .................................... 28
4.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO INTESTINO ..................................... 29
4.1.
Síndrome do Cólon Irritável .................................................................. 29
4.2.
Diverticulite ........................................................................................... 31
4.2.1.
Patologia .............................................................................................. 32
4.2.2.
Manifestações clínicas ......................................................................... 32
4.3.
Pólipos ................................................................................................. 33
4.3.1.
Os pólipos adenomatosos são lesões pré-malignas ............................ 33
4.3.2.
Pólipos neoplásicos (adenomas) ......................................................... 33
4.3.3.
Adenoma tubular .................................................................................. 34
4.3.4.
Adenoma viloso .................................................................................... 35
4.3.5.
Adenoma tubuloviloso .......................................................................... 36
4.3.6.
Pólipos não neoplásicos....................................................................... 36
4.3.7.
Pólipos hiperplásicos............................................................................ 36
4.3.8.
Pólipos hamartomatosos ...................................................................... 37
4.3.9.
Os pólipos de Peutz-Jeghers ............................................................... 38
4.3.10. Pólipos inflamatórios ............................................................................ 39
4.3.11. Pólipos Linfóides .................................................................................. 40
4.3.12. Síndrome de polipose familial .............................................................. 40
4.4.
Megacólon congênito (doença de Hirchsprung) ................................... 41
4.4.1.
Patogenia ............................................................................................. 42
4.4.2.
Patologia .............................................................................................. 43
4.4.3.
Manifestações clínicas ......................................................................... 43
CAPÍTULO II - CÂNCER COLORRETAL ........................................................ 45
1.
HISTÓRIA ............................................................................................ 45
2.
DEFINIÇÃO ......................................................................................... 50
3.
CAUSAS .............................................................................................. 52
4.
FATORES DE RISCO E DE PROTEÇÃO ........................................... 57
5.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................ 58
6.
DIAGNÓSTICO .................................................................................... 60
7.
ESTADIAMENTO................................................................................. 67
8.
TRATAMENTO .................................................................................... 68
8.1.
Ressecção cirúrgica ............................................................................. 69
8.1.1.
Princípios da cirurgia oncológica .......................................................... 70
8.1.2.
Finalidades do tratamento cirúrgico ..................................................... 71
8.2.
Radioterapia ......................................................................................... 71
8.2.1.
Mecanismos de lesão celular ............................................................... 72
8.2.1.1. Efeitos diretos ...................................................................................... 73
8.2.1.2. Efeitos indiretos.................................................................................... 73
8.2.2.
Os 4 R’s na radioterapia....................................................................... 73
8.2.3.
Radiossensibilidade e radiocurabilidade .............................................. 74
8.3.
Quimioterapia ....................................................................................... 74
8.3.1.
Finalidades da quimioterapia antineoplásica........................................ 75
9.
PROGNÓSTICOS ................................................................................ 76
CAPITULO III - A PESQUISA .......................................................................... 78
1.
MÉTODO ............................................................................................. 78
2.
DESENVOLVIMENTO ......................................................................... 79
3.
APRESENTAÇÃO, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ............. 79
4.
CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................. 88
PROPOSTA DE INTERVENÇÃO ..................................................................... 90
CONCLUSÃO ................................................................................................... 91
REFERENCIAS ................................................................................................ 92
APÊNDICES ..................................................................................................... 95
ANEXOS ......................................................................................................... 100
17
INTRODUÇÃO
O câncer de intestino (colorretal) é considerado a principal causa de
morte em todos os países desenvolvidos, segundo a OMS é uma das doenças
malignas comumente diagnosticadas. Segundo a última estimativa mundial, o
câncer de cólon e reto configura-se como o terceiro tipo de câncer mais comum
entre os homens, com 746 mil casos novos, e o segundo nas mulheres, com
614 mil casos novos. Estimam-se, para 2016, no Brasil, 16.660 casos novos de
câncer de cólon e reto em homens e de 17.620 em mulheres. Esses valores
correspondem a um risco estimado de 16,84 casos novos a cada 100 mil
homens e 17,10 para cada 100 mil mulheres. Mais da metade dos casos são
provenientes de regiões mais desenvolvidas. Os padrões geográficos são bem
semelhantes em relação ao sexo, sendo que o sexo masculino apresenta uma
maior incidência na maioria das populações. (INCA, 2016)
O câncer de colorretal é um grave problema de saúde pública que
possui medidas de prevenção primária e secundária. Além disso, dada a sua
elevada morbidade, mortalidade e bem conhecida história natural, a
disponibilidade de métodos diagnósticos que permitam a detecção precoce
desses tumores, ou mesmo de suas lesões precursoras, e a existência de
terapias que aumentem a sobrevivência quando utilizadas em fases iniciais,
satisfaz os critérios de rastreio estabelecidos pelo Organização Mundial da
Saúde. (BRASIL, 2015)
O câncer colorretal abrange tumores que acometem um segmento do
intestino grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável,
ao ser detectado precocemente, quando ainda não se espalhou para outros
órgãos. Grande parte desses tumores se inicia a partir de pólipos, lesões
benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso. Uma
maneira de prevenir o aparecimento dos tumores seria a detecção e a remoção
dos pólipos antes de eles se tornarem malignos. (INCA, 2016)
Questiona-se, o aumento dos índices de câncer de intestino tem ocorrido
devido à falta de orientação e conscientização da população adulta frente a um
diagnóstico precoce e a negligencia da enfermagem com seu papel educativo
em saúde.
18
Emergem como suposições o fato dos adultos desconhecerem a
importância da investigação de lesões e hábitos intestinais que indiquem alerta
para o câncer de intestino e até mesmo desconhecerem a doença e os fatores
que contribuem para seu elevado índice. E também ao fato dos profissionais de
enfermagem não estarem exercendo seu papel educativo de forma
contundente na sociedade e principalmente com os grupos de risco.
Tal pesquisa foi realizada com objetivo de conscientizar a população
quanto aos fatores predisponentes e a necessidade de diagnóstico precoce do
câncer
colorretal
e
divulgar
da
maneiras
que
possam
prevenir
o
desenvolvimento do câncer de intestino.
Trata-se de uma pesquisa descritiva e exploratória, pautada nos
métodos quantitativos onde se utilizou como instrumento a aplicação de um
questionário fechado, estruturado com perguntas fechadas com a finalidade de
avaliar o conhecimento da população sobre a doença em um conceito amplo.
Tal questionário será avaliado de maneira estatística e, após a coleta de dados,
serão realizadas palestras educativas nas empresas colaboradoras. Posterior
às apresentações educativas, aplicara-se o mesmo anterior questionário para
verificar a eficácia destas apresentações.
No primeiro capítulo demonstra-se uma revisão bibliográfica relacionada
a anatomia gastrintestinal, com enfoque para os intestinos onde lê-se sobre o
processo digestório geral, relacionando cada parte intestinal a sua função
fisiológica, e, a partir disso, aborda-se sobre alterações gastrintestinais
relacionadas ao desenvolvimento do CA colorretal.
O segundo capítulo tem foco no próprio CA, abordando sobre sua
história,
definição,
patogenia,
manifestações
clínicas,
diagnóstico,
estadiamento, tratamento e prognóstico deste.
O capitulo metodologico explica que esta pesquisa é um estudo
exploratório de abordagem quantitativa realizado com moradores do município
de Lins, de ambos os sexos, a partir dos dezoitos anos. Os lócus do estudo
foram as médias e pequenas empresas com mais de cinquenta funcionários,
utilizando-se como instrumento de coleta de dados um questionário com
perguntas fechadas para levantamento do conhecimento do câncer colorretal,
versando sobre: conhecimento da doença, causas, sintomas, fatores de risco,
19
presença de sangue nas fezes, riscos de detecção tardia, presença de câncer
colorretal na família.
Desta forma torna-se imprescindível que os profissionais de enfermagem
estejam engajados na orientação da população quanto aos fatores de risco e
detecção precoce de lesões colorretais, para contribuir com um diagnóstico e
tratamento em estágio iniciais da doença.
20
CAPÍTULO I
O INTESTINO
1.
INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTIVO
O organismo humano é dotado de inúmeros sistemas orgânicos, cada
um com sua função e particularidades, sendo indispensáveis para manutenção
da vida.
Segundo DI DIO (2002, p.463), para que todo organismo se
mantenha vivo e funcional ele precisa receber um suprimento
constante de material nutritivo. Muitos dos alimentos ingeridos
pelo homem precisam ser transformados em elementos
solúveis e sofrer alterações químicas para que sejam
absorvidos, nisto consiste a digestão. Os órgãos que em
conjunto formam o sistema digestivo são especialmente
adaptados para que estas exigências sejam cumpridas. Assim
suas funções são as de preensão, mastigação, deglutição,
digestão e absorção dos alimentos e a expulsão dos resíduos,
eliminados sob a forma de fezes. Essas funções são
desempenhadas dentro de um conjunto tubular que, no seu
eixo, é constituído em quase sua totalidade de parede
quadriestratificada, na qual cada estrato tem seu papel especial
que contribui para a função geral da digestão. Para que esta se
realize em sua plenitude, é necessário que haja motilidade e
trânsito direcionado, para o qual existe a túnica muscular. Esta
é responsável pela peristalse, que pode ser definida como: o
movimento de ondas de contração por várias distâncias pelo
qual o canal alimentar e os demais tubos do sistema digestório
propulsionam o seu conteúdo.
O trato digestivo inicia-se na boca, compreendendo o esôfago, intestino
(delgado e grosso) e terminando no ânus, além de possuir seus anexos em
cada órgão ou entre eles. O intestino é um segmento do sistema digestório, é a
continuação do estômago, divide-se em duas porções: o intestino delgado e o
intestino grosso. (DI DIO, 2002)
21
2.
ANATOMIA – OS INTESTINOS
Figura 1 - Trato gastrintestinal, com destaque para intestino e região do
Estômago.
Fonte: Imagem adaptada de Lippincott Williams & Wilkins, 2014.
2.1.
Intestino Delgado
De acordo com Di Dio (2002) o intestino delgado estende-se do piloro
gastroduodenal ao óstio ileal. É um tubo cilíndrico de 4cm de diâmetro a porção
oral, estreitando-se até 2,5 cm aproximadamente de diâmetro na porção aboral.
Seu comprimento varia de acordo com as condições sob as quais ele é
medido: pode ter de 2,5 a 7m de comprimento, dependendo de se medir antes
ou após a morte, in situ ou depois da sua remoção do corpo. O comprimento
está relacionado com a estatura do indivíduo e é cerca de 1 m menos nas
mulheres. No vivente, a introdução de uma sonda de 3m pela boca pode fazer
protrusão através do ânus.
O intestino delgado é responsável pela maior parte da digestão
e absorção dos alimentos, ocupa o maior volume da cavidade
abdominal, sendo preso em um envoltório chamado
22
mesentérico por onde passam artérias, veias e vasos linfáticos
chegando a uma extensão de aproximadamente 7 metros para
secreção de muco, hormônios, eletrólitos e enzimas, que são
secretadas de acordo com a quantidade de quimo presente no
intestino, e absorção de nutrientes. Subdivide-se em 3 regiões:
duodeno, jejuno e íleo. (DANGELO e FATTINI, 2011, p.148)
Devido a pregas circulares e dos vilos intestinais, a superfície interna ou
luminal do intestino não é lisa, como se pode observar no vivente em
radiografias obtidas após a ingestão de contraste baritado. Nessas condições,
o aspecto de barbas de pena é característico, com exceção da ampola, que é o
bulbo da parte superior do duodeno, que se apresenta relativamente lisa,
parecida com o estômago, por não ter as pregas circulares ou porque elas são
muito pouco desenvolvidas. As funções do intestino delgado incluem completar
a digestão, a absorção e a secreção. (DI DIO, 2002)
A digestão dos alimentos é completada pelo suco entérico ou intestinal,
o qual contém muco, enzimas e hormônios. A absorção é realizada pela túnica
mucosa, especialmente adaptada para desempenhar essa função com sua
grande superfície de contato para o quimo e com sua rica vascularização. Os
produtos absorvidos são levados ao sangue e a linfa e conduzidos pelas veias
e pelos linfáticos para a circulação portal e sistêmica, respectivamente. (DI
DIO, 2002)
A secreção de muco é feita pelas glândulas de Brunner e pelas células
caliciformes, a das enzimas pelas glândulas de Lieberkühn e o hormônio
secretina pela túnica mucosa do duodeno e da porção proximal do jejuno, esta
substância é usada para teste de função acinosa do pâncreas e teste de
diagnóstico de gastrinoma, que é um tumor de célula de ilhota pancreática
secretora de gastrina, de célula não-beta, encontrado no pâncreas, mas que
pode estar no antro gástrico, no hilo do baço e nos linfonodos regionais. (DI
DIO, 2002)
A estrutura do intestino delgado é a de um órgão visceral oco e
apresenta, de dentro para fora, túnica mucosa, tela submucosa, túnica
muscular, tela subserosa e túnica serosa. (DI DIO, 2002)
A túnica mucosa contém epitélio colunar simples, lâmina própria e
muscular da mucosa, que possui estratos de fibras circulares e outro de fibras
longitudinais externas. A superfície luminal da túnica mucosa apresenta
23
aproximadamente 800 pregas circulares (ausentes na porção oral do duodeno
e na porção aboral do íleo) e vilos microscópicos, responsáveis pelo aspecto
aveludado. (DI DIO, 2002)
Glândulas intestinais incluem as tubulares simples, que se abrem entre
os vilos, e as glândulas tubuloalveolares, maiores, que estão presentes
principalmente na porção oral do duodeno. (DI DIO, 2002)
Os folículos linfoides estão dispersos na túnica mucosa, mas os grandes
invadem a tela submucosa. Eles podem também agrupar-se, especialmente na
porção distal ou aboral do íleo, como nódulos linfoides agregados, suas
dimensões podem alcançar 7cm de comprimento e 3cm de largura. Esses
nódulos agregados são áreas preferidas de perfuração intestinal na febre
tifoide e na tuberculose. (DI DIO, 2002)
A tela submucosa é constituída de um tecido conectivo frouxo que
contém uma rica rede vascular e o plexo nervoso submucoso e a túnica
muscular por um tecido muscular liso e dividida em um estrato circular interno e
um estrato longitudinal externo. A túnica serosa e a tela subserosa fazem parte
do peritônio. As células mesoteliais estão ausentes nas porções retroperitoniais
do duodeno. (DI DIO, 2002)
2.2.
Duodeno
De acordo com Dangelo e Fattini (2011) o duodeno é a parte inicial do
intestino delgado, com 26cm, em média, de comprimento. Estendendo-se do
óstio pilórico até a brusca angulação da flexura duodenojejunal, que marca o
início do jejuno.
24
Figura 2 – Demonstração de parte gastrintestinal com enfoque no
duodeno.
Fonte: Google Imagens, 2016.
É um órgão bastante fixo, acolado à parede posterior do abdome e
apresenta, no adulto, em forma de U aberto para a esquerda e que “envolve” a
cabeça do pâncreas, com o qual mantém íntimas relações. Nas crianças o
duodeno tem forma de um C, e nos idoso, de um V. Independente da forma,
identifica-se no duodeno quatro partes: superior, descendente, horizontal e
ascendente. Entre as tais partes está a flexura duodenal superior, e entre a
descendente e horizontal, a flexura duodenal inferior. Na porção descendente
do duodeno desembocam os ductos colédoco (que traz a bile) e pancreático
(que traz a secreção pancreática) numa projeção mamilar da mucosa
denominada papila maior do duodeno. Antes de desembocarem na papila
duodenal maior, os ductos colédoco e pancreático, geralmente, unem-se na
ampola hepatopancreática. Eventualmente a ampola pode não existir e, neste
caso, os dois ductos estão separados por um septo. Um pouco acima da papila
duodenal maior existe outra saliência, a papila menos do duodeno, na qual
desemboca o ducto pancreático acessório. (DANGELO E FATTINI, 2011)
2.3.
Jejuno-íleo
O jejuno, por não ter limite nítido na sua continuação com o íleo, pode
ser descrito em conjunto com este. Compreendem a parte móvel do intestino
delgado, que começa no nível de flexura duodenojejunal e termina no nível da
25
região inguinal direito, com o íleo terminal, onde ele estabelece continuidade
com o intestino grosso. O jejuno-íleo apresenta numerosas alças intestinais e
está fixado à parede posterior do abdome por uma prega peritoneal ampla, o
mesentério, de aproximadamente 15cm de comprimento, que é oblíqua,
estendendo-se de cima para baixo e da esquerda para a direita. O mesentério
tem a forma de leque, porque sua inserção no intestino é muito mais longa do
que o comprimento da sua raiz. Entre as duas lâminas que constituem o
mesentério encontram-se ramos da artéria mesentérica superior, nervos,
diversas cadeias de linfonodos, vasos linfáticos e quantidade variável de
gordura. (DANGELO E FATTINI, 2011)
O íleo abre-se na 1ª porção do intestino groso, o ceco, através do óstio
ileal de uma projeção denominada papila ileal. A nomenclatura anatômica
consigna também os termos de lábios ileocólico e ileocecal delimitando uma
fenda horizontal que seria a desembocadura da porção terminal do íleo no
ceco. Entretanto, estas estruturas, bem como a presença de frênulo do óstio
ileal, são mais evidentes em cadáveres e muitas horas após a morte. No
vivente, o mais frequente é a presença da papila ileal A mucosa do intestino
apresenta inúmeras pregas circulares que se salientam na luz intestinal da
víscera. (DANGELO E FATTINI, 2011)
2.4.
Intestino Grosso
Ainda com Dangelo e Fattini (2011), o intestino grosso constitui a porção
final do tubo digestório, sendo mais calibroso (daí seu nome) e mais curto que
o intestino delgado. O intestino grosso distingue-se também por apresentar ao
exame externo bosseladuras (dilatações limitadas por sulcos transversais)
denominadas saculações de colo, três formações em fita, as tênias, que
correspondem a condensação da musculatura longitudinal e que percorrem em
quase toda a extensão, e acúmulos de gordura que se salientam na serosa da
víscera, os apêndices adiposos do colo. São suas funções mais importantes a
absorção de água e de eletrólitos, a eliminação dos resíduos da digestão e a
manutenção da continência fecal. O intestino grosso é subdivido nos seguintes
segmentos:
26
Figura 3 – Trato gastrintestinal, demonstração do intestino grosso com
foco em suas divisões.
Fonte: Google Imagens
a)
Ceco: é o segmento inicial, em fundo cego, que se continua com o
colo ascendente. O limite entre eles é determinado por um plano
horizontal que passa no nível do centro da papila ileal, onde se abre o
óstio ileal. Deste modo, a metade superior é ileocólica, e a metade
inferior é ileocecal, correspondendo ais lábios homônimos observados
nos cadáveres. Um prolongamento cilindroide, o apêndice vermiforme,
destaca-se, do ceco, no ponto de convergência das tênias. Processos
infecciosos que atingem o apêndice vermiforme, bastante comuns,
causam a apendicite, que exige tratamento cirúrgico. São três as tênias
do colo: mesocólica, que é póstero-medial nos colos ascendente,
descendente e no ceco, e póstero-superior no colo transverso; ometal,
que é anterossuperior no colo transverso e póstero-lateral nos colos
ascendente e descendente e no ceco; livre, que é póstero-inferior no
colo transverso e anterior nos colos ascendente e descendente e no
ceco;
b)
Colo ascendente: continuação do ceco em direção superior,
estando fixado à parede posterior do abdome, ao alcançar o fígado,
27
inclina-se para continuar com o colo transverso. A flexão que marca o
limite entre os dois segmentos é denominada flexura direita do colo;
c)
Colo transverso: é o mais móvel dos colos, estendendo-se da
flexura direita do colo, onde continua o colo ascendente, à flexura
esquerda do colo, onde se flete para continuar como colo descendente.
Seu trajeto transversal apresenta na parte média uma curvatura de
convexidade inferior que, na posição ereta, pode atingir, no homem, um
nível 9cm abaixo do plano supracristal, em média, chegando nas
mulheres a 11cm;
d)
Colo descendente: como ocorre com o colo ascendente, i colo
descendente está fixado à parede posterior do abdome; inicia-se na
flexura esquerda do colo e termina, após um trajeto aproximadamente
vertical, na altura de um plano horizontal que passa pelas cristas ilíacas,
onde é continuado pelo colo sigmoide;
e)
Colo sigmoide: é a continuação do colo descendente e tem trajeto
sinuoso, dirigindo-se para o plano mediano da pelve onde se continua
com o reto. Geralmente, o colo sigmoide funciona como um reservatório
de fezes, ao passo que o intestino reto desempenha essa função
somente pouco tempo antes da defecação. O colo sigmoide, com suas
partes ilíaca e pélvica, é móvel, existindo, inclusive, um mesocolo
sigmoide. No colo sigmoide as tênias são menos evidentes e as
saculações do colo menos acentuadas. A patê pélvica do colo sigmoide
apresenta apenas duas tênias, anterior e posterior;
f)
Reto: continuação do colo sigmoide, com cerca de 15cm de
comprimento. Apresenta uma porção dilatada, a ampola do reto, e sua
parte final, estreitada, denominada canal anal, atravessa o conjunto de
partes moles que oblitera, inferiormente, a pelve óssea formando a
região do períneo. O canal anal abre-se no exterior através do ânus. O
reto apresenta uma flexura sacral, com convexidade posterior e, na
junção com canal anal, a flexura anorretal. Com convexidade anterior.
No nível desta flexura a alça do músculo puborretal encaixa-se na sua
concavidade.
Existem, além disso, três pregas transversais do reto que são
28
proeminentes na luz do reto, constituídas de túnica mucosa, tela submucosa e
túnica muscular. Estas pregas dispõem-se alternadamente, de modo tal que
obrigam as fezes a um trajeto espiralado no momento de sua expulsão para o
exterior, o que facilita a defecação. (DANGELO E FATTINI, 2011)
Segundo Dangelo e Fattini (2011) o estrato longitudinal da túnica
muscular funciona como músculo dilatador, ao passo que o estrato circular age
como músculo esfíncter, para fechar ou reduzir a luz do reto.
O canal anal tem apenas 3cm de comprimento, atravessa o diafragma
pélvico e aí é circundado pelos músculos levantadores do ânus e, inferiormente
a eles, pelo esfíncter externo do ânus. A túnica mucosa do canal anal
apresenta cinco a dez colunas anais, unidas por válvulas anais, cada válvula
limitando um seio anal. O orifício do canal anal é o ânus, que tem um aspecto
pregueado, que se supõe seja provocado por ação do músculo do corrugador
da pele do ânus. (DANGELO E FATTINI, 2011)
3.
FISIOLOGIA – PROCESSOS DIGESTÓRIOS
Para Marieb e Hoehn (2009) o processamento do alimento pelo sistema
digestório envolve seis atividades básicas: ingestão, propulsão, digestão
dinâmica, digestão química, absorção e defecação.
A ingestão é simplesmente colocar o alimento dentro do TGI,
normalmente pela boca. A propulsão, a qual movimenta o alimento pelo TGI,
inclui a deglutição, que é iniciada voluntariamente, e a peristalse, um processo
involuntário. A peristalse, o principal meio de propulsão, envolve ondas
alternadas de contração e relaxamento dos músculos das paredes dos órgãos.
Seu principal efeito é empurrar o alimento ao longo do trato, mas alguma
mistura também ocorro. A digestão dinâmica prepara fisicamente o alimento
para a digestão enzimática (ou química). Os processos mecânicos incluem a
mastigação, a mistura do alimento com a saliva pela língua, a agitação do
alimento no estômago e a segmentação ou constrição dos locais rítmicas do
intestino. A digestão química é uma série de passos catabólicos nos quais as
moléculas alimentares complexas são degradadas até seus componentes
químicos básicos, por enzimas secretadas no lúmen do TGI; começa na boca e
é praticamente completa no intestino delgado,com a absorção dos produtos
29
finais digeridos do lúmen do TGI, é atraves das células da mucosa por onde
esse transporte ativo ou passivo é transportado para o sangue ou a linfa, sendo
o intestino delgado como o principal local da absorção. Dando seguimento o
corpo
elimina substâncias não digeridas através da defecação pelo ânus.
Alguns desses processos são executados por apenas um órgão. Por exemplo,
somente a boca ingere e somente o intestino grosso defeca. Contudo, a
maioria das atividades do sistema digestório requer a cooperação de vários
órgãos e ocorre pouco a pouco, à medida que o alimento se move pelo TGI.
(MARIEB e HOEHN, 2009)
4.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO INTESTINO
4.1.
Síndrome do Cólon Irritável
De acordo com Brasileiro Filho (2012) a Síndrome do Cólon irritável
(SCI), descritas pela primeira vez por Powell em 1820, é, sem dúvida a doença
mais frequentes nos consultórios dos gastroenterologistas do mundo inteiro.
Esta síndrome já recebeu várias denominações, tais como, colite mucosa,
diarreia nervosa, neurose cólica e dispepsia do cólon. Recentemente, Fridman
propôs a denominação de '' Síndrome do intestino irritável'
Figura 4 – Musculatura intestinal quando sobre o efeito da Síndrome do
intestino irritável.
Fonte: Google Imagens
Essa nova denominação ainda não engloba o universo dos distúrbios
encontrados na SCI, sendo que está doença atinge todos os órgãos em que
existe musculatura lisa, atingindo o esôfago terminal passando pelo estômago,
30
intestino delgado e, cólons, vesícula biliar, particularmente o esfíncter de Oddi
e
sistema
geniturinário.
Por
serem
encontrados
nessa
região
essa
denominação seria mais abrangente " Síndrome da musculatura lisa".
(BRASILEIRO FILHO, 2012)
Ainda não foram confirmadas as causas mais comumente relacionadas
com estes distúrbios, como; distúrbios emocionais, hormônios gastrointestinais,
deficiência enzimáticas, prostaglandinas, deficiência de fibras e outras, por
estarem presentes na SCI, não são, no entanto, a causa da doença. Nesta
síndrome o indivíduo com SCI tem dores com insuflações menores que no
indivíduo normal. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Pacientes com SCI se queixam bastante de dor, desconforto abdominal
e meteorismo, são sintomas que aliviam quando a emissão de fezes e de
gases, as evacuações estão geralmente alteradas, apresentando diarreia, ou
prisão de ventre, alternando ritmo das evacuações, que, embora são
incomodas, não interferem no estado geral do doente geralmente aparecendo
em crises, com períodos curtos de duração. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Geralmente as evacuações não ultrapassa cinco, quando há diarreia, e
está é mais frequente no período da manhã. Apesar de se queixarem de
diarreia intensa, está nunca vem a causar desnutrição, pois o volume evacuado
é pequeno e as fezes são pastosas, quando há prisão de ventre está dura no
máximo, cinco dias. Pode apresentar muco nas fezes, mas nunca sangue,
quando este está presente, é, em geral, originário de afecções amenorreicas,
como hemorroidas e fissuras. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Segundo Brasileiro Filho (2012) doentes com SCI em geral tem os
reflexos gastrocólico exacerbado por um efeito de colecistocinina, doentes
colecistectomizados, em geral, tem o reflexo gastrocólico exacerbado, e por
isso, muitas vezes, tem evacuações incontroláveis após as refeições. Além de
queixas intestinais, muitos deles se queixam de náuseas, vômitos, saciedades
precoces, nictúria, aumento da frequência e urgências das micções,
esvaziamento
vesical
não-completo,
cansaço
e
sudorese.
Distúrbios
emocionais que se manifestam por astenia, ansiedade, depressão, palpitações,
tremores e neurose conversiva.
31
4.2.
Diverticulite
Para Brasileiro Filho (2012) a diverticulite é uma doença benigna, sendo
de boa reposta ao tratamento clínico, sendo essencial uma mudança no hábito
alimentar de total importância, maior consumo de fibras, antibioticoterapia
potente nos processos inflamatórios mais simples. Quando há indicação de
cirurgia, fica restrita devido ao insucesso da terapêutica clínica aplicada, e as
formas mais graves da doença, como estenoses, abcessos e perfurações. A
diverticulite aguda do cólon é a complicação mais frequente da doença
diverticular e pode ocorrerem 30% dos pacientes, dentro dos próximos 20 anos
após seus diagnósticos.
Figura 5 – Demonstração das alterações intestinais durante um caso de
Diverticulite.
Fonte: Santos Jr, J. C. M., 2001
O divertículo de Meckel é a anomalia congênita mais comum do intestino
delgado e é causada por ducto vitelino persistente. O divertículo de Meckel é
um divertículo que contém todas as camadas do trato gastrointestinal, inclusive
a camada muscular própria. Consiste em uma excrescência da parede
gastrointestinal
ao longo
da
borda
antero mesentérica do
ílio,
isto
frequentemente a 60 até 100 cm da junção ileocecal, isto visto ao exame
macroscópico. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Complicações
frequente
relacionadas
a
divertículos
de
Meckel
relacionam-se com a presença de mucosa ectópica e incluem: obstrução
intestinal; o divertículo de Meckel pode ser um ponto importante para
32
intussuscepção no intestino delgado (formação de inervação pelo próprio
intestino); diverticulite; hemorroida; causada por mucosa gástrica ectópica,
perfuração, fístula, úlcera péptica. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Esse divertículo consiste na malformação congênita mais frequente
importante do intestino delgado, esta lesão pode medir aproximadamente 0,5 a
6,0
cm,
muitas
vezes
assintomático,
o
divertículo
é
diagnosticado
incidentalmente. A diverticulite resulta presumidamente da irritação causada
pelo material fecal retido. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.2.1. Patologia
A diverticulite produz inflamação da parede do divertículo, evento que
pode resultar em perfuração e na liberação das bactérias fecais para dentro
dos tecidos peridiverticulares. Em geral, o abcesso resultante é contido pelos
apêndices ometais e pelo tecido pericolônio, porem e raramente, a perfuração
livre resulta em peritonite generalizada, episódios repetidos de diverticulite
pode acarretar uma constrição da luz do intestino, acarretando dessa forma
obstrução colônia, podendo formar fístulas entre o cólon e os órgãos
adjacentes, incluindo bexiga, vagina, intestino delgado e pele do abdome, as
complicações
adicionais
incluem
pileflebite
e
abscessos
hepáticos.
(BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.2.2. Manifestações clínicas
Os sintomas mais comuns da diverticulite, em geral após uma
perfuração microscópica ou macroscópica do divertículo, são dor persistente no
baixo ventre e febre. Se houver mudanças nos hábitos intestinais, que variam
de diarreia a constipação, enquanto a disúria indica irritação da bexiga. Nestes
casos a maioria dos pacientes exibem hipersensibilidade no quadrante inferior
esquerdo e uma massa nessa área é palpada com certa frequência. A
leucocitose constitui a regra, o tratamento com antibiótico e as medidas de
apoio conseguem controlar a diverticulite aguda, porém cerca de 20% dos
pacientes acabam necessitando de intervenção cirúrgica. (BRASILEIRO
FILHO, 2012)
33
4.3.
Pólipos
Segundo Brasileiro Filho (2012) pólipos são massas de tecido que se
projetam para a luz intestinal, podendo ser sésseis ou pediculados (tração
sobre a massa leva a formação de pedículo na lesão). Os pólipos, que podem
ser de origem neoplásica (adenomas) ou não neoplásicas (malformações),
apresentam-se como lesões isoladas (esporádicas) ou múltiplas, como em
síndromes hereditárias.
Figura 6 – Alteração gastrintestinal Pólipo Adenomatoso.
Fonte: IMEBI, Instituto de Medicina Biomolecular, 2005
4.3.1. Os pólipos adenomatosos são lesões pré-malignas
Os pólipos adenomatosos (adenomas tubulares) são neoplasias com
origem no epitélio mucoso. São formados por células epiteliais neoplásicas
com origem no epitélio mucoso. São formados por células epiteliais
neoplásicas que migram para a superfície e se acumulam além das
necessidades para a reposição das células descamadas para dentro da luz.
(BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.3.2. Pólipos neoplásicos (adenomas)
Brasileiro Filho (2012) diz que pólipos neoplásicos compreendem as
neoplasias benignas mais comuns do intestino grosso. Os pólipos são
constituídos por proliferação das células epiteliais que revestem a mucosa, com
34
diferentes graus de distúrbios da diferenciação celular (displasia), sendo por
isso considerados lesões pré-cancerosas. Podem ser únicos ou múltiplos e
apresentam
tamanho
e
aspectos
variados,
desde
lesões
pequenas,
frequentemente pediculadas, a neoplasias maiores, em geral sésseis. Sua
prevalência aumenta com a idade, não havendo diferença entre homens e
mulheres.
Existe predisposição familial para o adenoma isolado, com risco cerca
de quatro vezes maior de aparecimento de lesões entre parentes de primeiro
grau e de desenvolvimento de adenocarcinoma. Mais de 70% desses pólipos
localizam-se no retossigmoide, 20% no sigmoide e os 10% restantes nas
porções proximais do cólon. Os adenomas podem apresentar áreas de
inflamação e ulceração superficial, que podem sangrar, sofrer necrose por
torção do pedículo e ser eliminados. A complicação mais relevante são focos
de transformações maligna. Segundo sua estrutura histológica, os adenomas
são classificados como tubular, viloso ou tubuviloso. Convencionalmente, um
adenoma é designado viloso quando apresenta mais de 50% de sua extensão
constituída por estruturas papilíferas. Quando o componente viloso varia entre
25 e 50%, a lesão é diagnosticada como tubulovilosa. (BRASILEIRO FILHO,
2012)
Seja qual for a sua organização estrutural, os adenomas apresentam
atipias citológicas ou displasias, que variam de intensidade pequena (baixo
grau) a grande (alto grau), de acordo com os distúrbios da diferenciação
celular. As lesões mais iniciais são vistas microscopicamente como criptas
aberrantes, constituídas por pequeno número de criptas volumosas e
revestidas por células com diferentes graus de displasias. Criptas aberrantes
são consideradas biomarcadores de risco para câncer de cólon. (BRASILEIRO
FILHO, 2012)
4.3.3. Adenoma tubular
É o tipo mais comum, compreendendo cerca de 75% dos pólipos
neoplásicos. A lesão é encontrada do estomago ao reto, mas cerca de 90%
localizam-se no cólon. Adenoma tubular pode ser lesão solitária, esporádica,
ou múltipla, associada a síndrome de pólipose familiar. O tumor é mais comum
35
por volta dos 60 anos e em indivíduos do gênero masculino. As lesões são
geralmente pequenas, sésseis, de aspecto amoriforme, menores que 1 cm;
quando crescem, tornam-se pediculadas. O pedículo é constituído de estroma
conjuntivovascular da submucosa e revestido por mucosa colônica de aspecto
normal. O pólipo é formado por glândulas tubulares, justapostas, separadas por
estroma escasso e revestidas por epitélio colunar alto, pseudoestratificado,
com diferentes graus de displasias. Na displasia de baixo grau, os núcleos são
dispostos na porção basal da célula e a produção de mucinas é preservada. Na
displasia de alto grau, ocorre perda da orientação basal dos núcleos e da
produção de mucinas. Displasia de alto grau é mais frequente nas lesões
maiores que 1,0 cm e situadas no reto e no cólon esquerdo. (BRASILEIRO
FILHO, 2012)
Figura 7 – Alteração fisiomorfologica causada pelo Adenoma Tubular.
Fonte: Google Imagens, 2016
4.3.4. Adenoma viloso
É menos frequente do que o adenoma tubular, compreendendo cerca de
10% dos pólipos neoplásicos. O adenoma viloso tem pior prognóstico: o risco
de transformação maligna é dez vezes maior do que o do adenoma tubular. O
tumor localiza-se nos 25 cm distais do intestino grosso e manifesta-se em
indivíduos após a 6° década de vida. A lesão é geralmente única, maior do que
o adenoma tubular, e apresenta sinais clínicos mais frequentes do que os
demais tipos de adenomas. A lesão apresenta projeções digitiformes, papilas
ou franjas na superfície, e sua base de implantação é ampla, razão do nome
36
séssil. O adenoma viloso é descoberto em geral por sangramento retal;
ocasionalmente, apresenta hipersecreção de muco, com perda de proteínas e
potássio. Ao exame histológico, as projeções digitiformes são constituídas por
delicado estroma, conjuntivovascular revestido por epitélio colunar alto
pseudoestratificado, com graus variáveis de displasia. Displasia de alto grau
está presente em 10% dos casos; transformação maligna com invasão do
estroma em 30 a 50% dos casos. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.3.5. Adenoma tubuloviloso
Corresponde a 15 a 20% dos pólipos neoplásicos. A lesão consiste na
combinação de componente viloso, podendo este variar de 25 a 50% da lesão.
O risco de transformação maligna é proporcionar a quantidade do componente
viloso. O adenoma tubuloviloso tem a mesma localização do adenoma tubular
e apresenta-se como tumoração séssil ou pediculada, com características
histológicas de estruturas tubulares e vilosas. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.3.6. Pólipos não neoplásicos
Constituem a maioria dos pólipos colônicos (cerca de 90%) e podem ser
três tipos: hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatórios. (BRASILEIRO
FILHO, 2012)
4.3.7. Pólipos hiperplásicos
São mais frequentes, geralmente pequenos (0,1 a 1,0 cm), sésseis e
múltiplos; sua frequência aumenta com a idade, sendo mais comum no
retossigmoide de indivíduos acima de 50 anos. A distinção macroscópica com
os pólipos não é possível. Histologicamente, são constituídos por criptas bem
definidas, alongadas e/ou ramificadas, com borda interna de aspecto
serrilhado, revestidas por epitélio colunar alto, com maturação preservada,
contendo células caliciformes e absortivas. Trata-se de lesões benignas, não
neoplásicas, mas podem fazer parte de lesões mistas, com componentes de
adenoma, designado adenoma serrilhado, que tem características genéticas
peculiares e é precursor do câncer relacionado com instabilidade de
37
microssatélites. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Figura 8 – Demonstração visual das alterações causadas por Pólipos
hiperplásicos gastrintestinais.
Fonte: Google Imagens, 2016
4.3.8. Pólipos hamartomatosos
São lesões decorrentes de defeitos do desenvolvimento e constituídas
por tecidos próprios do local, com diferenciação aberrante, levando ao
aparecimento de massas, podem ser esporádicos ou associados a síndromes
hereditárias. O pólipo juvenil solitário e os pólipos da síndrome de CanadaCronkhite são exemplos de lesões hamartomatosos não hereditárias.
(BRASILEIRO FILHO, 2012)
O pólipo Juvenil surge principalmente no reto de crianças menores de 5
anos ou em adultos como achado incidental, sendo designado pólipo de
retenção. A lesão mede 1,0 a 3,0 cm e apresenta-se como tumoração
avermelhada ou pardo- avermelhada, geralmente pediculada, que pode sofrer
torção, infarto e autoamputação, sendo eliminada nas fezes. Histologicamente,
o pólipo é constituído por glândulas dilatadas cisticamente e revestidas por
epitélio mucossecretor de aspecto regular ou serrilhado; não existe muscular
da mucosa, e o estroma apresenta infiltrado inflamatório. (BRASILEIRO FILHO,
2012)
A
síndrome
gastrointestinal
de
Canada-Cronkhite
associada
a
caracteriza-se
alterações
por
ectodérmicas
polipose
(alopecia,
onicondrodistrofia e hiperpigmentação) manifestando-se clinicamente com
diarreia, má absorção intestinal, anemia, perda de peso e distúrbios
38
hidroeletrolícos graves, com alta perda mortalidade (60%). Não há história
familiar, e os pacientes são acometidos na idade adulta. As lesões hereditárias
são encontradas em diversas síndromes com características distintas. Pólipos
juvenis múltiplos (polipose coli juvenil) são associados a uma síndrome familial
rara, de herança autossômica dominante, chamada síndrome da polipose
juvenil, que obtém um maior risco de desenvolvimento de adenoma e
adenocarcinoma. (BRASILEIROFILHO, 2012)
4.3.9. Os pólipos de Peutz-Jeghers
São lesões hamartomatosas que podem surgir de forma isolada ou
hereditária, de herança autossômica dominante, caracteriza-se por (1) pólipos
hamartomatosos múltiplos no tubo gastrointestinal - intestino delgado (100%),
cólon e reto (30%) e estômago (25%) e por vezes nas vias respiratórias e
bexiga; (2) hiperpigmentação melânica cutaneomucosa semelhante a lentigo,
na mucosa oral, face, genitália e palma das mãos. Os pólipos são em geral
volumosos, pediculados lobulados. Histologicamente, apresentam padrão
arboniforme com feixes de tecido conjuntivo e fibras musculares lisas que
septam estruturas glandulares, revestidas por epitélio colunar alto com
maturação preservada. Os pacientes apresentam um aumento de risco para
câncer de mama, pâncreas, útero e ovário, ou no trato gastrointestinal
adjacente as lesões hamartomatosas. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
Figura 9 – Lesões causadas por pólipos de Peutz-Jeghers.
Fonte: Google Imagens, 2016
Na síndrome de Ruvacalba- Myhre–Smith e suas variantes encontra-se
39
a tríade de pólipos hamartomatosas do intestino, macrocefalia e máculas
pigmentadas
no
pênis,
os
pacientes
apresentam
um
retardo
no
desenvolvimento psicomotor, anomalias oculares, macrossomia ao nascer e
miopatia associada ao armazenamento de lipídeos. Na síndrome de Muir-Torre
(neoplasias
sebáceas
benignas
ou
malignas,
ceratoacantoma
e
adenocarcinoma múltiplos, particularmente do cólon), também hereditária, os
pacientes apresentam pólipos hamartomatosos ou adenomas no intestino
grosso.
A doença de Cowden é entidade rara, de herança autossômica
caracterizada por hamartomas múltiplos formados por tecidos derivados dos
três folhetos embrionários. O tubo digestivo e a pele são os locais mais
frequentes dessa lesão. Embora os hamartomas não tenham risco de evolução
para lesões malignas os pacientes com essa doença apresentam uma
incidência maior de câncer de mama e tireoide. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
4.3.10.
Pólipos inflamatórios
Os pólipos inflamatórios não são neoplasias, mas sim nódulos elevados
de epitélio inflamado e em fase de regeneração, são encontrados em
associação com colite ulcerativa, doença de Crohn, comumente nos casos de
colite amebiana e disenteria bacteriana. São lesões nodulares de 0,2 a 1,5 cm,
secundárias a ulceração e reparo da mucosa que surgem após inflamações no
cólon, ao exame microscópico, os pólipos inflamatórios são constituídos por um
componente variável
de glândulas mucosas
distorcidas e inflamadas
misturadas frequentemente com tecido de granulação. A medida que a
cicatrização prossegue, a regeneração epitelial caracterizada por grandes
células epiteliais basofílicas restaura a mucosa. Por si só essas lesões não são
pré-cancerosas, porém ocorrem nas doenças inflamatórias crônicas que estão
associados com uma alta incidência de câncer e devem ser diferenciadas dos
pólipos adenomatosos. (BRASILEIRO FILHO, 2012)
40
4.3.11.
Pólipos Linfóides
Os pólipos linfóides são acúmulos subcutâneos de tecido linfóide, que
quase invariavelmente no reto, que são visualizados como nódulos sésseis
únicos com dimensões que variam desde infinitamente pequenas até 5 cm de
diâmetro. Múltiplas lesões conferem a mucosa um aspecto de pedras de
calçamento. Ao exame microscópico esses pólipos são cobertos por mucosa
intacta e são formados por folículos linfóides proeminentes com centros
germinativos, nesse contexto, o tecido linfóide está presente na mucosa
colorretal. Os pólipos linfóides são mais comuns em mulheres do que em
homens e ocorrem em qualquer faixa etária, incluindo a segunda infância. As
lesões são benignas e em geral assintomáticas. A hiperplasia linfoide nodular é
observada principalmente em crianças ou com a síndrome da imunodeficiência,
apresentam acumulo excessivo de tecido linfoide no cólon, macroscopicamente
a mucosa exibe numerosos pequenos nódulos sésseis ou polipoides com até
0,5cm de diâmetro, o aspecto é semelhante aquele dos pólipos linfoides
raramente está relacionada ao linfoma maligno, porém o aspecto radiológico
pode ser confundido com a polipose adenomatosa familial (PAF). (RUBIN,
2010)
4.3.12.
Síndrome de polipose familial
Para Rubin (2010) a PAF, também denominada polipose adenomatosa
do cólon (PAC), um traço hereditário raro autossômico dominante com
penetrância quase completa, é responsável por menos de 1% dos cânceres
colorretais. Caracteriza-se pelo surgimento de inúmeros pólipos adenomatosos
na região retossigmóide. O distúrbio é causado por uma mutação na linha
germinativa do gene APC sobre o braço longo do cromossomo 5, a maior
incidência dos casos é familiar, porém 30 a 50% são devidos a novas
mutações. A PAF se caracteriza por centenas a milhares de adenomas
atapetando a mucosa colorretal. Os adenomas são principalmente da
variedade tubular, porém estão presentes também adenomas tubuvilosos e
vilosos, microscopicamente acometem uma única cripta embora alguns pólipos
estejam presentes a faixa etária de ocorrências dos sintomas é de 36 anos,
41
época na qual o câncer já está instalado em muitos pacientes. O carcinoma de
cólon e do reto é inevitável, com a média etária por ocasião do início sendo de
40 anos. A colectomia total antes do início do câncer é curativa, entretanto
alguns pacientes manifestam adenomas tubulares no intestino delgado e no
estomago que obtém potencial de malignidade do cólon. Existem testes
genéticos disponíveis para PAF, porém as mutações são encontradas apenas
em 75% dos casos familiais. A PAF inclui os seguintes subtipos:
a)
PAF atenuada: o número de adenomas no cólon é inferior a 100.
b)
Síndrome de Gardner: exibe lesões estracolônicas, incluindo
osteomas do crânio, da mandíbula e dos ossos longos, cistos
epidermóides; tumores desmóides; e hipertrofia congênita do epitélio
pigmentar retiniano, as mutações do gene APC não permitem prever
este genótipo.
c)
Síndrome de Turcot: distúrbio raro combina PAF com tumores
malignos do sistema nervoso central, muitos casos especialmente
aqueles com medulo blastoma são devidos a uma mutação na linha
germinativa do gene APC em alguns casos especialmente aqueles com
glioblastoma multiforme, fazem parte do espectro da síndrome
hereditária de câncer colorretal não polipose.
4.4.
Megacólon congênito (doença de Hirchsprung)
Segundo Rubin (2010) a doença de Hirchsprung é um distúrbio no qual a
dilatação colônica resulta em um defeito de inervação do colorreto. A lesão
consiste na ausência congênita de células ganglionares, na maioria dos casos
na parede do reto. Em 25% dos casos as células ganglionares são deficientes
nas porções mais proximais do cólon e em circunstancias raras, a lesão pode
estender-se até o fim do intestino delgado. Estima-se que a incidência do
distúrbio seja de 1 em 5.000 nascidos vivos, com 80% dos pacientes sendo
homens.
42
Figura 10 – Demonstração do megacólon congênito (doença de
Hirchsprung)
Fonte: Google Imagens
4.4.1. Patogenia
Pode ser rastreada até uma interrupção da sequência desenvolvimental
que resulta na inervação do cólon, a migração caudal normal das células a
partir da crista neural que eventualmente da origem a célula ganglionar
intramural é interrompida. Como o esfíncter anal interno demarca o término
dessa migração, o segmento glanglionar inclui sempre o reto e pode estenderse
proximalmente
por
distancias variáveis dependendo
de onde
os
neuroblastos param, o reto aganglionar e ocasionalmente o colón adjacente
estão permanentemente contraídos por causa da ausência de estímulos de
relaxamento, o conteúdo fecal não consegue penetrar prontamente nessa área
estenótica. O intestino proximal fica dilatado por causa da obstrução distal
funcional, na maioria dos casos a doença é esporádica porém há casos
familiais sendo que metade desses casos estão associados a mutações
gênicas inativantes do receptor RET de tirosina cinase no cromossomo 10q.
Alguns casos envolvem mutações do gene para o receptor de endotelina-B. A
incidência de megacólon congênito é mais alta que a taxa normal em lactentes
com a síndrome de Down, 2% dos paciente com síndrome de Down nascem
com a doença, na maioria dos casos de aganglionose de cólon
não é
complicada por outras lesões porem o distúrbio já foi relatado com diversas
anormalidades congênitas. (RUBIN, 2010)
43
4.4.2. Patologia
O cólon e o reto na doença de Hirchsprung revelam um segmento
contraído e espástico que correspondente a zona aganglionar está área o
intestino apresenta-se dilatado. O diagnóstico é feito por biopsia da mucosa do
reto e por histoquímica da acetilcolinesterase, que demonstra está enzina nas
fibras nervosas colinérgicas situadas na lâmina própria da mucosa e na
muscular da mucosa, no segmento agangliônico. (RUBIN, 2010)
4.4.3. Manifestações clínicas
A causa mais comum é de obstrução intestinal congênita sendo mais
comumente apresentados pelos sinais clínicos que consistem na eliminação
retardada de mecônio pelo recém-nascido e no aparecimento de vômitos nos
primeiros dias de vida, em alguns casos a obstrução intestinal completa tornase imprescindível um alivio cirúrgico. Nas crianças que possuem segmentos
retais curtos com ausência de células ganglionares e que apresentam uma
obstrução apenas parcial, a constipação, a distensão abdominal e a
impactações fecais (fecalomas) caracterizam a evolução clínica dessa
patologia. A complicação mais séria do megacólon congênito é uma
enterocolite, na qual a necrose e a ulceração afetam o segmento proximal
dilatado do cólon e podendo até se estender-se para o intestino delgado. O
tratamento
basicamente
consiste
na
remoção
cirúrgica
do
segmento
aganglionar e reconstrução. (RUBIN, 2010)
O Megacólon adquirido ocorre principalmente em crianças e está
frequentemente associado com constipação crônica e o uso prolongado de
laxativo, entretanto em alguns casos é demonstrada a presença de células
ganglionares na biopsia retal que começam na infância e estão associados
com incontinência fecal, a causa mais comum desse distúrbio ainda não é bem
compreendida. O megacólon adquirido em adultos resulta em distúrbios que
interfere na inervação do intestino ou na função do músculo liso. Segundo
Filho (2012) no Brasil o megacólon adquirido tem como principal causa a
doença de Chagas, a patogênese da lesão é a destruição dos neurônios dos
plexos nervosos mioentéricos associado a infecção pelo Trypanossoma cruzi,
44
outras causas de megacólon adquirido são: (1) dilatação tóxica do cólon como
complicação de colite ulcerativa idiopática; (2) dilatação funcional relacionada
com distúrbios psicossomáticos.
45
CAPÍTULO II
CÂNCER COLORRETAL
1. HISTÓRIA
Segundo Teixeira e Fonseca (2007), o câncer é uma doença que deixa
marcas, cicatrizes e não somente adoece o corpo, mas sim a alma. Quando
esta doença é descoberta se torna uma notícia devastadora na vida de
qualquer pessoa, porém com o avanço da medicina isso pode se tornar de
certa forma como um tempo à mais, mas como começou essa doença que
acomete a população de forma inóspita.
É um paradoxo entrelaçado juntamente com a medicina que foi se
estreitando com os conhecimentos e desenvolvimentos tecnológicos contra
essa doença, que causa efeitos devastadores e também o pavor em relação a
ele se ampliou. Por décadas quase nada se sabia sobre esta doença, e era
nula a capacidade dos médicos em deter tamanho sofrimento, dor e mortes
causada pela doença, era pouco percebido pela sociedade com isso fazendo
parte do núcleo de moléstias que impingiam todo sofrimento e morte que
causava. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Assim então só restavam as vítimas à agonia, muitas vezes a
abominação ou execração social causada pelo temor de sua contagiosidade
que se pensava na época. Por volta do século XX todas essas situações
começaram a se reverter com a transformação dos avanços dos tratamentos
surgidos, ainda no início do século começaram a se tornar mais promissores e
eficazes, quando ao mesmo tempo a ordem de se ter um diagnóstico precoce
entrou para a ordem do dia da medicina. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Denominado de carcinoma ou cirro, o câncer era visto pelos hipocráticos
como um desequilíbrio dos fluídos que formava o organismo, no início do
período cristão a medicina galênica reforçava a ideia de que o câncer era um
desequilíbrio de fluídos. Isso se manteve com força presente na medicina
ocidental até o século XVII, sendo que a partir do século XV a descoberta do
sistema linfático fez com que a doença fosse relacionada ao desequilíbrio da
46
linfa no organismo. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Quando se pensava em um desequilíbrio de fluidos pensava-se em um
problema orgânico mais geral do que se imaginava até então e que os tumores
eram manifestações aparentemente visíveis, tratamentos cirúrgicos ou
medicamentosos eram desconsiderados postulando que as terapêuticas
voltadas para o resultado do desequilíbrio corpóreo eram mais adequadas
como as sangrias. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
O câncer passou a ser visto como uma doença local em meados do
século XVIII, para isso se mostrou fundamental o desenvolvimento da anatomia
patológica e dos conhecimentos sobre célula. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
O anatomista Italiano Giovanni Battista Morgagni (1662-1771) enfatizou
a localização corpórea da doença caracterizando como uma entidade
específica localizada em determinado órgão do corpo. O médico francês Marie
François Xavier Bichat (1771-1802) revolucionou um tratado mostrando que os
órgãos são constituídos de diferentes tecidos, cuja lesões que a doença
causava indicavam a localização das várias patologias, com tudo, seus
aprofundados estudos favoreceram a compreensão das formas mais notáveis
de câncer. Um médico francês chamado René Théophile Laennec (1781-1826),
ainda neste período aumentou a precisão dos diagnósticos ao diferenciar os
quistos dos rins e dos ovários e os fibromas uterinos dos casos de câncer.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Observando um tumor secundário no cérebro, que originalmente iniciouse no seio, Joseph Claude Anthelme Recamier (1774-1852) deu início ao
conceito de metástase para a disseminação da doença, com a projeção que
seus estudos tomavam teve a concreta certeza que células cancerosas na
corrente sanguínea ou linfática provocava novos tumores em outros órgãos,
estudos e pesquisas realizadas neste período deu a compreensão do câncer
como uma patologia local. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
A teoria do desenvolvimento da célula no século XIX tomou partida de
trabalhos e estudos de Virchow (1821-1902), onde houve a junção das células
e seu processo de divisão, ele propôs uma ideia que acreditava que o câncer
era causado por uma irritação crônica e se propagava como um líquido no
organismo. O anatomista Wilhelm Waldeyer (1836-1921) apontou que células
cancerosas iria se desenvolver a partir de células normais, e que as
47
metástases segundo Recamier seria o transporte de células cancerosas pela
corrente sanguínea ou linfática. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Com o grande avanço de conhecimento sobre a doença os tratamentos
eficazes ainda permaneciam como uma incógnita para os estudiosos, assim os
acometidos da doença eram internados em asilos para se esperar a morte.
Começaram a surgir por volta do século XVIII na Europa hospitais com esses
objetivos, na França mais precisamente na cidade de Reims em 1742 foi criado
um asilo para pacientes cancerosos, e em 1799, seria fundado na Inglaterra o
Cancer Charity of the Middlesex Hospital com os mesmos interesses, assim
várias instituições voltadas à proteção dos doentes com câncer começaram a
multiplicar por diversos países Europeus. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Os avanços da cirurgia no século XIX, parecia ser uma nova esperança
com relação ao câncer. Relatos datam as primeiras cirurgias de reto e
histerectomias em 1840 quando a utilização do clorofórmio e éter eram usados
como anestésicos possibilitando a execução das cirurgias mais invasivas, mas
com os maus insucessos das operações e seus resultados foram descartadas.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Joseph Lister (1827-1912) criador das técnicas de assepsia e
antissepsia poderia mudar esses resultados, em 1860 a progressiva aceitação
da transmissão da microbiana das doenças a partir de estudos de Pasteur
(1822-1895) as cirurgias passaram a ser mais aceitáveis duas décadas mais
tarde, os cuidados com a assepsia foi um marco nas cirurgias dando uma
segurança para incisões que até então eram fracassadas pelas infecções
secundárias e assim o campo cirúrgico começou a serem bem-sucedidas.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Com a revolução da assepsia se obteve grandes avanços como a
primeira remoção de um câncer de estômago, está realizada pelo cirurgião
alemão Theodor Billroth (1829-1894), e o também cirurgião Willian Stewart
Haalsted realizou uma sucedida cirurgia de mastectomia no Hospital Johns
Hopkins em Nova York. Com as novas técnicas de cirurgia de assepsia se
tornavam de grandes perspectivas positivas, novos médicos se voltavam para
esta técnica que mostrava à eficácia para diversos tipos de cirurgias de câncer
e fazendo cada vez mais que outras fossem aderidas técnicas, para um melhor
resultado esperado. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
48
Com os desenvolvimentos de mais descobertas sobre tratamentos sobre
a doença e a ampliação de interesses de novas técnicas cirúrgicas vinham da
investigação de outros campos médicos, juntamente com à física e química, os
primeiros passos veio com a descoberta do então raios X em 1895, em 1896 os
médicos
adotaram
isso
se
interessando
por
suas
extraordinárias
potencialidades diagnósticas, e usando este para novos diagnósticos de outras
doenças. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Há utilização da radioterapia parecia ser totalmente promissora, surgindo
em 1902 os primeiros trabalhos na Associação Americana de Cirurgia,
concretizando os tratamentos dos raios X nas displasias, sendo usadas por
médicos no tratamento de cânceres cutâneos e tumores internos introduzindo
tubos para o efeito dos raios para atingir órgãos afetados pelo câncer, não se
sabia os danos que essa técnica radiológica poderia causar no organismo dos
pacientes até então. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Foi então que o Radiologista francês Jean Bergonié e o histologista
Louis Tribondeau esclareceram o princípio ativo curativo mostrando que as
células cancerosa são mais susceptíveis a ação do que as células sadias, seu
trabalho deu fundamento biológico para à radioterapia abrindo um amplo
espaço para o mais diversos tumores por mais promissora que se mostrava
esta nova tecnologia, está poderia causar hiatrogenia como queimaduras se
utilizadas em altas doses, isto era causado por falta de uma padronização de
mensuração da dosagem, isto deixava a de forma insegura o tratamento.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Por
muitos
anos
médicos
mantiveram
de
forma
cautelosa
e
conservadora a posição dos raios X, continuando a ter a cirurgia como padrão
de primeira escolha, em 1910 esta situação começou a mudar com
desenvolvimentos de novos tubos de raios catódicos (1913) e de potentes
geradores (1921) que davam um maior controle dos raios dando uma forma
mais segura. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Tempos depois o casal Pierre e Marie Curie após o desenvolvimento da
radioterapia que teve a descoberta do rádio por este casal em 1898 e consigo
traria novos avanços ao tratamento do câncer, produzindo um efeito
cauterizante sobre a pele e foram os primeiros a sugerirem o seu uso médico.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
49
Em 1904 os médicos começaram a usar contra as mais variadas formas
de câncer e doenças, a utilização terapêutica de uso de rádio que trouxe uma
diminuição dos acidentes provenientes, pela quantidade ser proporcional a
quantidade do elemento a ser empregado. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Novas descobertas sobre a radiação fizeram que a aplicação se desce
com agulhas recobertas por platina, contendo pequenas quantidades de rádio,
este isolamento fazia com que o efeito do produto era penetrado no organismo
dos enfermos afetando o tumor de forma provocando a sua destruição, o uso
do rádio teve mais voltado inicialmente para casos de cânceres cutâneos e
outras dermatoses e se ampliando para outros tipos de tumores. (TEIXEIRA E
FONSECA, 2007)
O câncer de colo de útero no final do século XX passou a ter um
tratamento com rádio cada vez mais frequente na Europa, trabalhos posteriores
possibilitou uma precisão melhor estabelecida na dosagem radioativa com isso
permitindo seu uso de forma mais segura e proporcional para cada tumor, esse
nova e emblemática descoberta tornou por originar novos profissionais voltados
para a área do câncer os Radiologistas designados para se efetuar exames
radiológicos em pacientes que eram afetados pela doença. (TEIXEIRA E
FONSECA, 2007)
Essa nova área médica teve um papel importante e atuante juntamente
com os médicos que encaminhavam os pacientes após seus tumores serem
extraídos, para dar seguimento no tratamento com a radioterapia para se evitar
novos aparecimento de tumores. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
Já nesta época pacientes eram encaminhados para dar início ao
tratamento com a radioterapia radiológica para se depois ter seus tumores
retirados cirurgicamente, com os novos tratamentos para a cura do câncer a
epidemiologia começava a comparar com as doenças epidêmicas da Europa
por causa da amplitude dos índices de novos casos sobre esta doença, de
malignidade surpreendente, e com todos os olhares voltados para essa doença
passava a se transformar na mais inóspita das moléstias do século. (TEIXEIRA
E FONSECA, 2007)
A doença passava se tornar uma discussão cada vez mais frequente nos
encontros
específicos,
em
1906
aconteceria
a
Primeira
Conferência
Internacional contra o Câncer em Paris. Já a quimioterapia e outros terapias
50
medicamentosas no alvorecer do século XX iria mudar a panorâmica do
assunto mais ainda eram promessas nos laboratórios científicos, mas que
gerava
grandes
perspectivas de
melhoria nos resultados esperados.
(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)
O câncer passou a ser motivo de grandes pesquisas e estudos
científicos por médicos, se tornando uma nefasta doença que alarmava a
população e aos cientistas tornando-se mais temida que muitas pragas do
passado, mais essa história que começou a milhares de anos hoje no século
XXI ainda tem muitas descobertas a serem pesquisadas para que possa dar
aos pacientes um olhar mais promissor da cura. (TEIXEIRA E FONSECA,
2007)
2. DEFINIÇÃO
De acordo com Rubin (2010), hoje em dia o câncer afeta a população
em grande escala, e acomete entre outros órgãos, o intestino grosso, o câncer
de colorretal é um dos tumores malignos mais comuns nos países ocidentais,
dentre eles os cânceres do intestino. O câncer colorretal é uma neoplasia que
atinge o intestino grosso (colón e o reto), pólipos e carcinomas quando em fase
inicial não causam sintomas. Cânceres colorretais permanecem assintomáticos
durante anos ; os sintomas se desenvolvem insidiosamente, e frequentemente
estão presentes há meses ou até anos antes do diagnóstico, um rastreamento
é de extrema importância com o objetivo de se detectar a doença cedo, é
curável quando descoberto em sua fase inicial, praticamente 98% dos cânceres
do intestino grosso são adenocarcinoma, geralmente surgem em pólipos e
causam sintomas relativamente precoces, em um estágio que geralmente é
curável pela retirada cirúrgica. Seu pico de incidência geralmente é entre os 60
e 79 anos, 20% dos casos ocorrem entre os 50 anos de idade, e quando
detectado em jovens à colite ulcerativa preexistente ou uma síndrome poliposa
devem ser investigadas como fatore predisponentes.
Pode-se definir que pessoas que sofrem com Colite Ulcerativa de longa
duração tem um risco mais alto de se desenvolver câncer colorretal, muito mais
que a população geral, isto porque a doença atinge uma extensão que acomete
o colorretal, doença inflamatória que atinge está extensão. Isto causa uma
51
probabilidade dessas pessoas a desenvolver à doença.
Aspectos morfológicos do carcinoma do cólon é mais comumente no
reto, sigmoide onde a 70% dos casos, seguindo do seco e cólon ascendente
que corresponde a 22%, cólon transverso e descendente. Esta lesão apresenta
quatro formas macroscópias: polipoide (vegetante), ulceroinfiltrativa, anularconstritiva e difusa sendo as três primeiras as mais comuns. (RUBIN, 2010)
Para Rubin (2010), as lesões polipoides ou vegetantes são mais comuns
no cólon direito e raramente no cólon esquerdo, tendem a crescer em direção a
luz como massas fungoides ou em aspecto de couve-flor e acometem grandes
proporções, as manifestações clínicas são tardias e não raramente o tumor é
diagnosticado pelas metástases, por isso o seu prognóstico é ruim, apesar do
tumor geralmente ter seu crescimento lento e de ser bem diferenciado.
Lesão ulceroinfiltrativa é o mais comum, tende a crescer em superfície e
profundidade onde se infiltra na parede; por isto se tornando estenosante, está
lesão torna-se uma grande úlcera de fundo necrótico e de bordas elevadas,
duras e irregulares em geral este tumor é pouco diferenciado e suas
metástases são mais precoces. (RUBIN, 2010)
Lesão anular-constritiva uma lesão especialmente comum no reto e no
sigmoide e muito rara no cólon direito, uma lesão que se inicia pequena sendo
de uma densidade elevada ou uma massa polipoide limitada à mucosa, que
cresce sob a circunferência do intestino. Este tumor cresce pouco em direção à
luz, mas infiltra-se na parede de modo circular e tende a ulcerar o local
acometido. Com o tempo se espalha na cavidade peritoneal invadindo vasos
sanguíneos e linfáticos, a neoformação conjuntiva excessiva gera estenose que
acompanha a proliferação das células neoplásicas, no segmento proximal
dilatado pode ocorrer estase fecal e úlceras estercorácias, por esta
característica constritiva é conhecida como tumor em anel de guardanapo.
(RUBIN, 2010)
A característica predominante é de adenocarcinoma cirroso, sendo
pouco diferenciado, este tipo de crescimento causa sintomas de obstrução
intestinal, constipação intestinal, hemorragia e diarreia, e são comumente
precoces, nestes casos assim partindo um prognóstico precoce, o tumor leva
cerca de 6 meses para comprometer um quarto da luz do reto e de 18 para
alcançar a serosa. (RUBIN, 2010)
52
Embora todos os carcinomas colorretais comecem como lesões in situ
ou seja (classificado como uma displasia grave), eles evoluem para diferentes
padrões morfológicos. A maioria dos pacientes que falecem por câncer
colorretal morre em consequência de metástases (tumores de proliferação do
tumor de origem), ocorrendo uma disseminação tumoral com uma extensão
direta para órgãos adjacentes através de vasos linfáticos e sanguíneos, os
sítios mais acometidos são os linfonodos regionais, à disseminação é o
principal fator prognóstico. A avaliação deste prognóstico do câncer colorretal
baseiam-se na profundidade de invasão do tumor na parede intestinal, no grau
de diferenciação histológica e na presença de metástases nos linfonodos
regionais e em órgãos à distância. (RUBIN, 2010)
O fator indicador mais importante para um prognóstico preciso é a
extensão do tumor no hospedeiro, um dos sistemas mais tradicionais de
estadiamento é o de Astler e Coller em 1954, uma modificação do esquema de
Dukes e Kirklin, sendo que atualmente à uma preferência pelo sistema de
classificação
e
estadiamento
tumor-linfonódulos-metástases (TNM) que
garante um estadiamento dos tumores com uniformidade e reprodutibilidade.
(RUBIN, 2010)
3. CAUSAS
De acordo com Stevens e Lowe (2002), as causas do câncer colorretal
ainda não são totalmente bem definidas, apesar de estudos realizados sobre
esta temática, ao longo das últimas décadas vem tendo uma visão global sobre
a carcinogênese colorretal, causando ainda grandes pesquisas. No entanto
sabe-se que qualquer teoria sobre este tema gera obrigatoriamente um sentido
de que o fato do desenvolvimento de um câncer colorretal é resultante de uma
interação de variáveis incluindo elementos externos como agentes ambientais
e dietéticos e fatores internos de natureza somática ou hereditária.
Há
evidências
possivelmente
comprovadas
ambientais que
de
que
elementos
dietéticos
e
desencadeiam papéis fundamentais no
desenvolvimento do câncer colorretal, sendo que estes achados predispõem a
fatores fundamentais para o processo da carcinogênese colorretal, a população
53
faz uso de elementos que favorece à proliferação da doença no contexto.
(STEVENS E LOWE, 2002)
Apesar de fatores dietéticos e epidemiológicos ter um papel importante
como agentes desencadeantes para o câncer colorretal temos outros fatores
externo que irão entrar em contato com mecanismos que juntos vão agir na
mucosa intestinal, de forma a facilitar o desenvolvimento de tumores,
alterações ocorridas na mucosa intestinal durante o processo da carcinogênese
e seu respectivos componentes genéticos.
O câncer colorretal destaca-se por seu avanço de tumores de
malignidade existentes, isto podemos dizer pela frequência de lesões
polipóides benignas na mucosa colônica, assim permitindo uma relação entre
adenoma e o câncer colorretal. (STEVENS E LOWE, 2002)
O cólon e o reto são frequentemente acometidos por tumores benignos e
malignos, tumores de classificação mais significativa derivam da parte da
superfície epitelial do intestino, formando adenomas e carcinomas de cólon.
Tumores comuns do intestino grosso são derivados de pólipos nãoneoplásicos ocorrendo de forma aleatória particularmente no cólon como os
pólipos hiperplásicos que são lesões pequenas, sésseis e múltiplos, sua
frequência aumenta com a idade são planas, e de coloração clara
apresentando caracteristicamente em torno de (0,1 a 1,0 cm) de tamanho,
ocorrendo mais comumente no reto e no cólon sigmoide, de indivíduos acima
de 50 anos, essas lesões são consideradas regenerativos e não-neoplásicas.
Os pólipos hamartomatosos ocorrem na infância e adolescência são lesões
decorrentes de defeitos do desenvolvimento e constituídas de tecidos do
próprio
local,
podendo
ser esporádicos ou
associados a síndromes
hereditárias. (STEVENS E LOWE, 2002)
Ainda podemos citar os pólipos inflamatórios que também chamado de
pseudopólipos, que se constituem de ilhotas de mucosa inflamada em
regeneração, envolvidas por ulceração.
Adenomas se caracteriza por neoplasias intra-epiteliais variando de
lesões pequena a grandes lesões neoplasias geralmente sésseis, pólipos
adenomatosos são constituídos do epitélio glandular do intestino grosso, e são
classificados em três subtipos baseando-se na estrutura epitelial; adenomas
tubulares (glândulas tubulares), adenomas vilosos (projeções vilosas),
54
adenomas tubuloviloso (uma mistura dos anteriores), são neoplasias que
variam de lesões pequenas a grandes neoplasias geralmente sésseis, na
maioria das vezes evoluem para carcinomas colônicos evoluindo a partir de
adenoma prévio, e é bem estabelecida para uma evolução carcinoma dando a
base de sequência para pólipo-câncer desenvolvendo o carcinoma de cólon,
essas alterações malignas se torna mais agressiva quando à lesões de
grandes extensões. (STEVENS E LOWE, 2002)
A maioria dos carcinomas colorretais se desenvolve a partir de pólipos
adenomatosos, sendo a segunda causa mais comum por óbito por neoplasia,
como todos os outros cânceres ás condições de desenvolvimento para outros
órgãos como metástases, levando em consideração ao evento causador ocorre
uma significativa bem elevada diante de alterações genéticas que acaba
levando à malignidade colorretal.
A sequência adenoma-carcinoma é amplamente aceito como eventos do
desenvolvimento do câncer colorretal foi uma base patológica proposta por
Fearon e Vogelstein, indivíduos com alta prevalência de adenomas tem mais
probabilidades de câncer colorretal, sua manifestação de adenomas dentro do
colorreto é mais ou menos comparável do câncer colorretal, pólipos
adenomatosos com incidência antecede em alguns anos o pico de câncer
colorretal quando o carcinoma invasivo é identificado em sua fase precoce,
frequentemente existe um tecido ao redor. (STEVENS E LOWE, 2002)
Está relacionado com o câncer colorretal o número de adenomas onde
se a chances de um câncer em pacientes com síndromes poliposas familiares.
Existem
atualmente
duas
vias
patogenéticamente
diferentes
para
o
desenvolvimento do câncer de cólon, ambas envolvidas em vários estágios de
mutações, porém os mecanismos e genes envolvidos que se acumulam são
diferentes.
A primeira via, às vezes chamada de via APC/B-catenina intendida pela
instabilidade cromossômica resultante do acúmulo de mutações em uma série
de oncogênese (conjunto de alterações cromossômicas celulares ou de caráter
genético que resulta em câncer) e genes supressor de tumor com isso havendo
uma evolução molecular desta via, ocorrendo uma série de estágio
morfologicamente identificáveis, a uma proliferação epitelial localizada no cólon
onde está acompanhada da formação de pequenos adenomas que
55
progressivamente multiplicam-se tornando mais displásicos, e no final tornando
cânceres invasivos, sequência chamada de adenoma-carcinoma. (STEVENS E
LOWE, 2002)
Com a mutação do gene, a Adenomatose Poliposa do Cólon (APC) é a
base genética para a Síndrome da Polipose Adenomatosa Familiar (FAP)
acredita-se que a perda desse gene é um evento precoce para formação de
adenomas, com função dupla este gene supressor de tumor tem em sua linha a
função dupla, ele codifica uma proteína que se liga aos feixes de microtúbulos
promovendo adesão e também migração celular e tem função atuante como
proteína reguladora da via sinalizadora da Wnt/B-catenina. Esta via
sinalizadora está relacionada no desenvolvimento da camada epitelial normal e
estudos refere que no desenvolvimento de carcinomas colorretais.
Uma grande gama dos carcinomas colorretais tem a APC inativado e
metade dos cânceres sem mutação no APC têm mutações na B-catenina esta
é um membro do complexo de adesão celular com base na caderina que por
vez age na translocação de proteína para o núcleo, portanto a função da APC é
por sua vez promover a adesão celular e regular a proliferação celular, à sua
ausência leva a uma redução da adesão entre as células e a um aumento da
proliferação celular. (STEVENS E LOWE, 2002)
O oncogênese mais frequentemente observado nos adenomas e nos
cânceres de cólon é o gene K-RAS, seu papel se dá pela transdução de sinal
intracelular e está presente em menos que 10% nos adenomas com menos de
1 cm, em média 50% dos adenomas maiores que 1 cm, e aproximadamente
50% dos carcinomas. O gene deletado no câncer de cólon (DCC) tem uma
perda alélica comum é um gene supressor envolvido no câncer colorretal e
esta envolvido por estar localizado nesta região.
A ativação da telomerase é importante na ativação da estabilização do
cromossomo, é um mecanismo complexo de ribonucleoproteínas que tem
transcriptases reversa telomérica (TRT) como subunidade catalítica sua
atividade é importante para manter a estabilidade e consequentemente a
imortalidade celular, os adenomas não tem a atividade da telomerase, mas um
grande número de cânceres incluindo o carcinoma colorretal tem um aumento
significativo da atividade telomerase. (STEVENS E LOWE, 2002)
Embora a segunda via, a Via da Instabilidade Microssatélite é
56
caracterizada por lesões no DNA dos genes de reparo do mal pareamento de
10% a 15% dos casos esporádicos e na síndrome do câncer colorretal nãopolipose hereditário (CCNPH) existe um acúmulo de mutações como no
esquema APC/B-catenina, sendo que os genes envolvidos são de caráter
diferentes, ao contrário da sequência adenoma-carcinoma não existem relatos
morfológicos de identificação. Uma inativação do DNA de genes de reparo do
mal pareamento com defeito é o mais provável nos cânceres colorretais,
quaisquer mutações herdadas em um dos genes envolvidos no reparo do DNA
são previamente responsáveis pela síndrome familiar CCNPH.
Os genes de mal pareamento sofrem mutações causando alterações
dos microssatélites de DNA e consequentemente levando à instabilidade
microssatélite, são fragmentos de sequencias repetidas no genoma humano o
que
contém
aproximadamente
50.000
a
100.000
de
microssatélites
sequencias, que pode levar ao mau alinhamento durante a replicação do DNA
quando ocorre esse mau alinhamento este é reparado pelos genes
mantenedores. (STEVENS E LOWE, 2002)
Os indivíduos com CCNPH herdam um gene mutante do reparo do DNA,
isto se caracteriza como "a primeira lesão" células de alguns órgãos ainda não
bem esclarecidos como; os do cólon, estômago e endométrio, são órgãos
lesionados por células sujeitas a uma segunda mutação somática, a "segunda
lesão" que provoca a inativação normal (perda heterogozidade) com a perda da
homozigótica dos genes de reparo do mal pareamento estes níveis chegam à
ser 1.000 vezes maiores do seu normal, com essa amplitude de multiplicação a
maioria do tumores CCNPH aponta a instabilidade microssatélite em evidência.
Uma grande parte das sequencias de microssatélites estão em regiões
não-codificadas dos genes, portanto estes genes são inofensivos, porém
algumas sequencias de microssatélites estão em locais, ou seja, em regiões
promotora ou codificada dos genes circundados na regulação do crescimento
celular, o acúmulo de mutações neste ou em outros genes reguladores do
crescimento gerado pela perda do reparo de mal pareamento desencadeia o
surgimento dos carcinomas colorretais. Ainda que a sequência de adenomacarcinoma não exista uma linha identificável os tumores que surgem
tipicamente de defeitos do reparo de mal pareamento. (STEVENS E LOWE,
2002)
57
Alguns dos pólipos hiperplásicos do lado direito do cólon exibem
instabilidade
microssatélite
podendo
ser
pré-cancerosos,
tumores
desenvolvidos que surgem pela via de reparo do mal pareamento indicam
alguns achados morfológicos característicos como no cólon proximal, em geral
esses tumores têm prognóstico com relevância melhor do que os tumores no
mesmo estágio que incidem pela via do APC.
4. FATORES DE RISCO E DE PROTEÇÃO
Para Santos (2007), o câncer colorretal vem crescendo mundialmente
com fatores que predispõe ao avanço da doença, como pólipos, fatores
ambientais, idade, fumo e álcool, particularmente hábitos alimentares, estão
relacionados, estudos mostram que a relação da obesidade e da falta de
atividades física estão como fatores de risco para o câncer colorretal.
Os fatores idade e dietéticos que chamam mais a atenção como fatores
predisponentes à maior incidência do câncer colorretal são, excesso de
ingestão calórica, baixo conteúdo de fibras vegetais não-absorvíveis, alto
conteúdo de carboidratos refinados, ingestão de carne vermelha e uma
reduzida ingestão de micronutrientes protetores , onde pode ocorrer um baixo
conteúdo de fibras que reduz o volume do bolo fecal, aumentando o trânsito
intestinal e alterações da flora bacteriana intestinal, o potencial oxidativo tóxico
dos produtos fazem a degradação dos carboidratos pelas bactérias e
aumentando tempo das fezes, fazendo que o bolo fecal fique em contato com a
mucosa por longos períodos. O consumo em excesso de carnes vermelhas
aumenta os níveis de colesterol e aumenta a síntese dos ácidos biliares pelo
fígado podendo ser convertidos em carcinógenos potenciais, a ingesta de
refinados também contém menos vitaminas A, C e E agindo como
removedores de radicais de oxigênio. (SANTOS, 2007)
A ligação entre dieta e câncer está bem estabelecidas, pesquisas
alertam que fatores relacionados a nutrição e estilos de vida são pontos
determinantes em um terço de todos os casos de câncer.
Podemos classificar nestes fatores de risco para o câncer colorretal, a
idade acima de 50 anos, história familiar de câncer de cólon e reto, pólipos
tumores benignos, fumo e o álcool o consumo de ambos também está
58
relacionado com vários tipos de tumores como o câncer colorretal, história
pessoal pregressa de câncer de ovário, endométrio ou mama também estão
entre os fatores de risco.
A prevenção para o câncer colorretal se consiste na limitação da
exposição a agentes causais, (relacionados a 80% dos tumores) pelo exame
preventivo periódico feito por meio do colonoscópio prevenção de padrão ouro,
podendo reduzir o risco médio de morte. (SANTOS, 2007)
O risco do câncer colorretal pode ser reduzido na eliminação de agentes
cancerígenos, ou ao menos minimizando estes fatores com a exposição a eles,
mas sem a completa identificação dos fatores predisponentes a prevenção
primaria se tornará difícil para implementar tais ações com resultados eficazes,
estima-se que mais de dois terços dos cânceres poderiam ser prevenidos
através de prevenções apropriadas como modificações no estilo de vida.
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Rubin (2010) disserta também que, em seus estágios iniciais, o câncer
colorretal é clinicamente silencioso. Com o crescimento do tumor, o sinal mais
comum é o sangue oculto nas fezes quando o tumor fica nas porções proximais
do cólon. Tanto o sangue oculto quanto o sangue vermelho rutilante podem
ocorrer nas fezes quando a lesão fica no colorreto distal. No lado direito do
cólon, particularmente no ceco, onde o diâmetro da luz é grande e o conteúdo
fecal é liquido, os tumores podem crescer até alcançar um grande tamanho
sem causar sintomas de obstrução. Nesta situação, o sangramento
assintomático crônica causa tipicamente anemia ferropriva que constitui com
frequência a primeira indicação de câncer colorretal. Em contrapartida os
canceres do lado esquerdo do cólon, onde o calibre da luz é pequeno e o
conteúdo fecal é mais sólido, produzem com frequência constrição da luz,
acarretando sintomas obstrutivos. Estes se manifestam como mudanças nos
hábitos intestinais e dor abdominal.
Ocasionalmente, o câncer colorretal perfura precocemente e induz
peritonite. Quando o tumor se estendeu até além dos confins do colorreto, pode
produzir fistulas enterocutâneas e retrovaginais, massas tumorais na parede
abdominal, sintomas vesicais e dor ciática. A propagação intra-abdominal pode
59
causar obstrução do intestino delgado e ascite com células malignas.
O resultado de um teste positivo para o sangue oculto nas fezes com
papel impregnado com reagente permite predizer a presença de um câncer ou
de um adenoma em 50% dos casos. A colonoscopia periódica com fibroscópio
e os testes para sangue oculto nas fezes aprimoram o prognóstico do câncer
colorretal, pois esses métodos permitem detectar com frequência a doença em
um estágio precoce. Os pacientes com neoplasias frequentemente apresentam
efeitos sistêmicos sendo mais comum: perda de peso, perda de apetite, febre,
mal-estar em geral e anemia. Em muitos casos a causa destes sintomas
constitucionais é obscura, mas provavelmente são efeitos decorrentes das
citocinas secretadas como fator de necrose tumoral e IL-1, liberadas pelas
células inflamatórias presentes nas áreas de tumor. Alguns tumores malignos
ou benignos, retêm a função do seu órgão de origem; se esta for uma função
endócrina, o tumor pode exercer efeitos prejudiciais pela secreção excessiva
de hormônio. As síndromes paraneoplásicas também são frequentemente
reconhecidas em associação aos tumores, porém não são resultado direto dos
efeitos dos tumores ou das metástases. (RUBIN, 2010)
Os tumores malignos quando disseminados frequentemente levam o
paciente a morte pelas seguintes circunstâncias: caquexia e nutrição
inadequada
em
decorrência
dos
efeitos
de
tumores,
metastáticos
disseminados, a fraqueza progressiva e a morte resultam frequentemente de
infecção secundária como pneumonia a caquexia é presumivelmente mediada
pela ativação de citocinas do tumor e das células inflamatórias que respondem
ao tumor. Obliteração de um órgão ou sistema vital por tumor primário ou
metastático. A maioria dos tumores benignos apresentam um comportamento
relativamente inócuo e, na maior parte das vezes não representam risco de
vida, entretanto os principais problemas pela presença de uma massa lesiva
respondam a ressecção cirúrgica, a localização de um tumor benigno pode ter
uma influência importante no resultado como por exemplo um tumor benigno
de medula cerebral pode levar a morte rápida em função de sua localização
crítica. (RUBIN, 2010)
60
6. DIAGNÓSTICO
Segundo o INCA (2016), o câncer do intestino é um dos tipos com maior
incidência em todo o mundo, principalmente nas regiões mais desenvolvidas.
No Brasil é o segundo tumor mais incidente em mulheres e o terceiro em
homens. São estimados cerca de 34.280 novos casos sendo 16.660 homens
e 17.620 mulheres. O paciente será conduzido a uma investigação diagnóstica
incluindo em uma longa entrevista (anamnese) clínica tendo um papel
fundamental que permitindo ao médico ou responsável direcionar seu
raciocínio lógico e levantar suspeitas. O câncer de colo pode ser detectado
precocemente utilizando os exames preconizados caso haja suspeita, mas a
indicação e a sequência correta dos exames dependem da localização do
tumor e da suspeita de metástases. O câncer do intestino pode evoluir de
forma significativa sem o surgimento de sintomas ou com sintomas pouco
específicos ou perceptíveis aos doentes ou profissionais de saúde, tanto os
pólipos como os carcinomas em fases iniciais costumam não causar sintomas
por isso o rastreamento é essencial já que tem como objetivo principal detectar
a doença em fase inicial muitas vezes ainda antes da transformação em
carcinoma invasor e com isso as os índices de chances elevados de cura
tornam-se maiores. O diagnóstico precoce é um dos passos essenciais para a
busca da cura verificando assim antecipadamente um problema de saúde. Por
conseguinte, o bom resultado do tratamento do câncer do cólon e de reto está
diretamente relacionado ao diagnóstico precoce, ou seja, quanto mais cedo se
faz o diagnóstico, maior o índice de cura.
Alguns dos fatores responsáveis pelo enorme retardo no diagnóstico do
câncer do intestino e do reto são: a falta de orientação da população para
importância do exame proctológico, as deficiências dos sistemas de saúde e o
excesso de pudor, ou até preconceito, dos pacientes com relação aos exames
utilizados na investigação de doenças do intestino grosso. As etapas
fundamentais
do
diagnóstico
são:
anamnese,
exame
físico,
exame
coloproctológico e biopsia. As recomendações atuais para o rastreamento do
câncer colorretal incluem a investigação minuciosa de pacientes com idade
superior a 50 anos independentemente se apresentarem sintomas ou não, no
entanto, pacientes mais jovens com histórico familiar de câncer também devem
61
ser avaliados, maus hábitos alimentares, sedentarismo, doenças inflamatórias
intestinais, pacientes com queixas inespecíficas. (INCA, 2016)
O diagnóstico diferencial com hemorroidas, fissura anal ou retites
inflamatórias, é importante. Faz parte também da anamnese o interrogatório
sobre antecedentes pessoais e familiares, se há referências ou não de câncer,
pólipos ou doenças inflamatórias intestinais. Neste contexto, torna-se
importante a detecção das Síndromes da FAP e CCNPH. Após realização de
minuciosa da anamnese, segue-se exame físico geral e coloproctológico. O
exame proctológico inclui basicamente a inspeção do ânus e região
anorretoperineal, toque retal e a retossigmoidoscopia, com realização de
biópsia ou não. No tumor de ânus pode ser identificada uma lesão ulcerada ou
uma tumoração, sendo, portanto, o exame físico fundamental para o
diagnóstico. O toque retal é exame de extrema importância, pois permite
detectar 50% dos tumores situados no reto e canal anal. A retossigmoidoscopia
é um exame realizado ambulatoriamente, costuma ser indolor, não necessita
sedação e exige apenas a limpeza do canal retal, é um exame endoscópico
que permite a visualização do interior da parte final do intestino grosso (reto e
sigmoide) e o ânus e o estudo das características da mucosa do reto e do
sigmoide, como coloração, presença de edema e de lesões, assim como a
colheita de secreções como sangue e muco para exames, além de biópsias de
lesões suspeitas. O instrumento utilizado é um tubo flexível e na extremidade
final desse tubo existe uma mini câmera que transmite para um monitor
colorido as imagens do interior do intestino, essas imagens são fotografadas ou
gravadas. (INCA, 2016)
O enema opaco ou clister opaco foi, durante muitos anos, o exame
padrão ouro para investigação de doenças do intestino grosso. Atualmente tem
seu uso restrito a um número menor e mais específico de casos, mas,
realizado junto com a colonoscopia, ainda guarda valiosa importância em
alguns casos, tem como objetivo avaliar o funcionamento e a forma do intestino
grosso (ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon
sigmoide, reto e canal anal), usando contraste baritado e duplo contraste.
(INCA, 2016)
A colonoscopia é o método preferencial de diagnóstico por permitir o
exame de todo o intestino grosso e a remoção ou biópsia de pólipos que
62
possam estar localizados fora da área de ressecção da lesão principal,
oferecendo vantagem sobre a colonografia por tomografia, consistindo no
estudo endoscópico do intestino grosso, ou seja, a introdução de uma câmera
flexível pelo ânus, contendo em suas extremidade uma mini câmera que
transmite imagens coloridas podendo ser fotografadas ou gravadas em vídeo,
nos últimos centímetros do colonoscópio são articulados e podem girar em
vários ângulos para facilitar a visualização de todo o interior do cólon. O
colonoscópio também permite que o médico introduza uma espécie de pinça
que pode ser usada para retirar por completo ou parcialmente as lesões
suspeitas como pólipos. (INCA, 2016)
O exame é realizado sob sedação e requer um bom preparo do intestino
por meio do uso de laxantes específicos, exigindo para sua realização um
preparo adequado esvaziando todo o conteúdo intestinal antes do exame.
Durante a colonoscopia é possível detectar e remover, na maioria das vezes,
os pólipos intestinais. A biópsia é a retirada de um pequeno fragmento do
tecido que se deseja determinar a natureza, com posterior análise minuciosa
por patologista. O procedimento costuma causar desconforto mínimo e pode
ser realizado durante a retossigmoidoscopia (rígida ou flexível) ou a
colonoscopia.
A colonoscopia virtual trata-se de uma tomografia computadorizada em
três dimensões capaz de produzir imagens de todo o cólon de maneira rápida,
não invasiva sem a necessidade de sedação do paciente, mas seus resultados
ainda não foram suficientemente comprovados e, no entanto, esse exame
ainda não é facilmente disponível em nosso meio. (INCA, 2008)
A ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância
magnética são exames cuja utilidade se volta mais para estudo do estádio da
doença, ou seja, do seu grau de evolução. A dosagem sérica de marcadores
tumorais
como
o
antígeno
carcino-embriogênico
(CEA),
tem
valor
principalmente no controle pós-operatório da doença e não para o diagnóstico
do câncer colorretal, devido à sua baixa sensibilidade e especificidade. Sua
elevação pode indicar a presença de recidiva da doença durante o período de
seguimento. (INCA, 2016)
O CEA não é usado para diagnosticar ou detectar o câncer de intestino,
mas é o marcador de tumor preferido para ajudar a prever o prognóstico em
63
paciente com câncer colorretal. Os valores normais variam de acordo com cada
laboratório, quanto maior o valor de CEA no momento do diagnóstico significa
probabilidade de doença avançada. O CEA é também o marcador padrão
utilizado para o acompanhamento de pacientes com câncer colorretal, durante
e após o tratamento. Desta forma, os níveis de CEA são utilizados para
monitorar a resposta terapêutica e detecção precoce de uma recidiva após o
tratamento. O CEA pode ser usado para câncer de pulmão e de mama. Este
marcador pode também estar alterado em outros tipos de câncer, como
melanoma, linfoma, tireoide, pâncreas, fígado, estômago, rim, próstata, ovário,
colo do útero e bexiga. É importante mencionar que pode estar elevado em
algumas doenças benignas, como hepatite, doença pulmonar obstrutiva
crônica, colite, artrite reumatoide e pancreatite. (INCA, 2008)
Outros exames também podem ser utilizados, mas a indicação deve ser
discutida de maneira individualizada entre médicos e paciente. O diagnóstico
da doença por exame radiológico contrastado do cólon (enema opaco) deve
ser reservado para quando não houver acesso à colonoscopia ou quando
existir contraindicação médica para esse exame. A investigação de possíveis
metástases intra-abdominais e pélvicas deve ser feita alternativamente por
meio de exame ultrassonográfico, tomografia computadorizada ou ressonância
magnética, a critério médico.
a)
Pesquisa de sangue oculto nas fezes – é um procedimento
endoscópico que analisa o reto e a parte inferior do intestino grosso, é
usado para avaliar sintomas gastrointestinais tais como sangramento
retal ou qualquer alteração nos hábitos intestinais, costuma revelar
evidência de carcinoma quando paciente ainda se mostra assintomático.
b)
Enema baritado (Clister opaco) –
é um exame de imagem
utilizado no diagnóstico de diversas patologias intestinais e retais tendo
como objetivo avaliar o funcionamento e a forma do intestino grosso
(ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon
sigmoide, reto e canal anal), usando contraste baritado e duplo
contraste.
c)
Colonoscopia com biopsia – procedimento diagnóstico de escolha
após uma anamnese clínica fortemente suspeita ou um enema baritado
anormal, é um procedimento utilizado para observar dentro do cólon e
64
do reto se obtém tecido inflamado, úlceras e crescimentos anormais
sendo possível procurar sinais precoces de câncer colorretal e ajudar no
diagnóstico de alterações sem explicações no funcionamento do
intestino. A colonografia com TC também conhecida como colonoscopia
virtual, pode ser utilizada para triagem.
d)
RM pélvica e ultrassonografia endorretal – fornece informação
acerca da penetração do câncer e dos linfonodos pararretais.
e)
CEA – 70% dos pacientes têm níveis elevados de CEA. O nível
de CEA monitora a possível recidiva metástase.
f)
TC de abdômen, fígado, pulmões e cérebro – pode revelar
doenças metastáticas. (INCA, 2008)
Stevens e Lowe (2002) discorre que na suspeita de câncer retal pela
história clínica é mandatória a realização de um exame proctológico (toque
retal). A identificação correta do local da lesão e a possibilidade de obtenção de
espécime para exame histopatológico fazem com que a retossigmoidoscopia
(rígida ou flexível) seja sempre indicada na suspeita de câncer retal. Nos casos
confirmados da doença, a infiltração e extensão do tumor de reto devem ser
avaliadas quando possível pela ultrassonografia endorretal, que tem acurácia
comparável à tomografia computadorizada pélvica, ou pela ressonância
magnética. Pelo risco de tumores sincrônicos do cólon, a colonoscopia deve
ser realizada sempre que possível antes do tratamento destes doentes. O
diagnóstico das neoplasias baseia-se na investigação clínica, nos exames
radiológicos e de imagem, nos exames laboratoriais que, em última análise,
envolvem o exame histológico do tecido suspeito. Atualmente os serviços de
oncologia trabalham em grupo, com o diagnóstico patológico fornecido apenas
depois de consultas detalhadas sobre as características clínicas e de imagem.
A precisão no diagnóstico é particularmente importante uma vez que os
protocolos quimioterápicos são grandemente determinados em função do tipo
específico de tumor. Várias são as técnicas disponíveis para à obtenção de
uma amostra de tecido com suspeita de lesão neoplásica. A biópsia de tecido
pode ser realizada por várias técnicas e o material processado para histologia,
as amostras também podem ser analisadas por microscopia eletrônica. A
pesquisa de células neoplásicas em muitos tipos de amostra de tecido pode ser
65
realizada também através de técnicas citológicas.
O diagnóstico de tumores sólidos profundos está sendo crescentemente
realizado por aspirado de células com o emprego de uma agulha delgada
colocada sobre o tumor, sob controle radiológico. A amostra citológica de
células de algumas superfícies epiteliais pode ser obtida sem controle
radiológico e em alguns casos pode ser executada no consultório, sem
necessidade de internamento. (STEVENS, 2002)
Quadro 1 – Técnicas para obtenção de material para exames diagnósticos.
Técnica para obtenção de amostras de tecido para biópsia
Biópsia por agulha
Emprego de agulha cortante para amostrar o tumor, a amostra é um
fragmento de tecido com 1-2 mm de largura e de 2 cm de comprimento.
Tamanhos pequenos podem dificultar a interpretação histológica, pode ser
utilizada em qualquer lesão, inclusive as cerebrais.
Técnica para obtenção de amostras de tecido para biópsia
Biópsia por endoscopia
Utilização de pequenos fórcepses para amostrar as lesões que são
visualizadas no endoscópio. As amostras são fragmentos de 2-3 mm em
tamanho pequenos que podem dificultar a interpretação histológica, utilizada em
lesões dos tratos digestório, respiratório, genital e urinário.
Biópsia de Incisão
Emprego de bisturi para remover uma amostra da lesão, essa amostra
varia em tamanho conforme a natureza da lesão. É aplicada para lesão
acessíveis apenas através de cirurgia.
Biópsia de excisão
Remoção cirúrgica de toda lesão anormal, as amostras variam em
tamanho conforme a natureza da lesão. Aplicada para lesões acessíveis apenas
por cirurgia.
Métodos de obtenção de células para exame citológico
Células liberadas naturalmente nos fluidos biológicos
Escarro, urna, LCR, fluido nas cavidades pleural ou peritoneal
Células obtidas por esfoliação
Esfregaço por raspagem da cérvix e citologia das lesões de trato
66
digestório por endoscopia
Aspirados celulares por agulha
Sangue e medula óssea e aspiração por agulha de tumores sólidos
(mama, tireoide e pâncreas).
Marcadores tumorais
Alguns tumores liberam produtos que podem ser detectados em amostras
de sangue, desta forma agindo como marcadores tumorais. Estes marcadores
podem auxiliar no diagnóstico, mas também podem ser utilizados no
monitoramento da terapia quando os níveis sanguíneos se encontram elevados,
frequentemente antes que os exames por imagem detectem a recidiva do tumor.
Marcadores tumorais
Exemplos de marcadores tumorais
Marcador tumoral
Tumor
Alfa – fetoproteína (AFP)
Carcinoma hepatocelular tumores
de células germinativas
Gonadotrofina coriônica
Tumores trofoblástico
humana (HCG)
Fosfatase ácida
Carcinoma de próstata
Antígeno carcinoembriônico
Neoplasia de trato digestório
Produtos hormonais
Tumores endócrinos
Fonte: (Brasileiro Filho, 2012)
No diagnóstico histológico dos processos malignos não existem
indicadores moleculares confiáveis de malignidade, e o ‘’padrão ideal’’ para o
diagnóstico do câncer continua a ser a microscopia de rotina. A distinção entre
tumores benignos e malignos é, do ponto de vista prático. Na maioria dos
casos a diferenciação é relativamente fácil; em alguns é necessário um estudo
criterioso antes de se concluir um diagnóstico seguro. Entretanto existem ainda
tumores que desafiam as habilidades diagnósticas e a experiência de qualquer
patologista, nesses casos o diagnóstico correto deve aguardar evoluções
clínica do processo. Os critérios empregados para avaliar a verdadeira
natureza biológica de qualquer tumor não se baseiam principalmente em
princípios científicos, mas em uma correlação histórica dos padrões
67
histológicos e citológicos com a evolução clínica. Embora sejam reconhecidos
os critérios gerais de malignidade, eles devem ser utilizados com cautela em
casos específicos. (RUBIN, 2010)
A "American College of Gastroenterology" preconiza que os exames de
diagnóstico precoce devem ser iniciados e com frequência:
a)
Indivíduos com risco médio (assintomáticos, com idade igual ou
superior a 50 anos, sem outros fatores de risco: Indicado o exame de
colonoscopia a cada 3 a 5 anos acompanhado de Exame de Pesquisa
de Sangue Oculto nas Fezes em 3 amostras, anualmente;
b)
Indivíduos com risco aumentado (indivíduos com um ou mais
parentes de primeiro grau (irmãos, pais e filhos) com antecedentes de
câncer ou pólipo tipo adenoma do intestino: Oferecer as mesmas
opções para o indivíduo com "risco médio”, porém iniciando os exames
aos 40 anos de idade;
c)
Indivíduos com história pessoal de pólipo tipo adenoma (maiores
de 1 cm ou múltiplos pólipos (adenomas) foram encontrados e
removidos
por
colonoscopia):
Devem
submeter-
se
a
novas
colonoscopias a cada 3 anos;
d)
Indivíduos com doença inflamatória intestinal: Devem submeter-se
a colonoscopia a cada 1-2 anos;
e)
Indivíduos com história familiar de Polipose Adenomatosa
Familiar: Indicado realizar aconselhamento genético e teste genético
para se verificar seu estado de portador do gene. Em caso de polipose,
considerar colectomia;
f)
Indivíduos com história familiar de CCNPH: Indicado realizar
aconselhamento genético e teste genético, além de colonoscopia a
cada 1-2 anos a partir dos 20-30 anos de idade e anualmente a partir
dos 40 anos.
7. ESTADIAMENTO
Segundo o INCA (2008), verifica-se que, apesar da sua variedade, os
tumores malignos seguem um curso biológico mais ou menos comum a todos
eles, que se inicia pelo crescimento e invasão local, segue pela invasão dos
68
órgãos vizinhos e termina com a disseminação regional e sistêmica.
Esta evidência levou a União Internacional Contra o Câncer (UICC) a
desenvolver um sistema de estadiamento dos tumores que tem como base a
avaliação da dimensão do tumor primário (T), a extensão da disseminação em
linfonodos regionais (N) e a presença ou não de metástases a distância (M) –
Sistema TNM de classificação dos Tumores Malignos. Na interpretação de
cada fator são analisadas as diversas variações que, para o tumor primitivo vão
de T1 a T4, para o comprometimento linfático de N0 a N3, e, para as
metástases a distância de M0 a M1.
A combinação de diversas variantes de T, N e M, finalmente, determina
os estádios clínicos que variam entre I e IV na maioria dos casos, isto porque
alguns dos tumores só são classificados em três estádios. Hoje, mais do que a
graduação, o estadiamento clinico representa o mais importante meio que
dispõe o oncologista para definir o prognóstico e a terapêutica dos pacientes.
Para a ação do enfermeiro, o conhecimento do estadiamento é fundamental
para traçar o plano de assistência, compreender as bases terapêuticas do
tratamento médico instituído, orientar adequadamente o raciocínio clínico
diante dos sinais e sintomas apresentados pelo cliente e, finalmente, para
poder estabelecer com o cliente uma relação profissional orientada pelo
respeito e por critério prognóstico mais realista.
8. TRATAMENTO
A cirurgia é o método primário de tratamento para o câncer colorretal. A
extensão da cirurgia e a necessidade de tratamento adicional (com
quimioterapia ou radioterapia) dependem da fase da doença e se ela está no
cólon ou no reto. A conduta primária no tratamento do adenocarcinoma
colorretal
se
baseia
na
ressecção
cirúrgica
do
segmento
intestinal
comprometido, o mesentério adjacente e as respectivas estações linfonodais
de drenagem. Assim, os procedimentos mais frequentemente realizados são a
colectomia direita, a colectomia esquerda, a retossigmoidectomia e a
amputação abdominoperineal do reto.
O limite de ressecção cirúrgica no reto é de no mínimo 2 cm, incluindose o tecido conjuntivo retrorretal (mesorreto). No câncer de reto de até 8 cm da
69
margem anal, com diâmetro de até 3 cm, infiltrando exclusivamente a parede
retal, de baixo grau de diferenciação na biópsia, sem linfonodos comprometidos
(ecoendoscopia) e sem metástases a distância, pode-se indicar a ressecção
local cirúrgica. A margem de segurança analisada pelo patologista com o
espécime cirúrgico na posição anatômica deve ser adequada. (INCA, 2008)
A indicação de procedimento adjuvante local (radioterapia) e sistêmico
(quimioterapia) está na dependência do estadiamento anatomopatológico e
localização da lesão, se reto ou cólon. A radioterapia não é empregada para o
câncer de cólon, pela possibilidade de lesão actínica intestinal. No reto,
indicam-se, conforme o grau de estadiamento, a quimioterapia e a radioterapia.
Evidências vêm sendo obtidas com o emprego de tratamento
neoadjuvante do câncer de reto, ou seja, utilizando-se quimioterapia e
radioterapia pré-operatória, observando-se diminuição significante da recidiva,
diminuição da mortalidade sem alteração da sobrevida, principalmente em
pacientes jovens.
Estádios TNM II e III são particularmente sensíveis à terapêutica
neoadjuvante do câncer de reto. No tratamento do câncer colorretal avançado,
além da colostomia derivativa, para alívio da obstrução e do tenesmo, a
fotoablação pode ser utilizada para alívio temporário em pacientes inoperáveis
por co-morbidades ou doença intra-abdominal disseminada. A radioterapia tem
efeito moderado na paliação do câncer de reto avançado (dor, tenesmo,
hemorragia e mucorréia), não modificando o quadro obstrutivo. Somente 15%
dos casos de câncer de reto avançado são localmente controlados com a
radioterapia, apresentando mediana de sobrevida menor do que 2 anos. Os
resultados de aplicação intraoperatória de radioterapia ainda estão sendo
investigados. (INCA, 2008)
8.1.
Ressecção cirúrgica
O câncer pode ser controlado e curado cirurgicamente se detectado em
sua fase inicial e quando o tratamento cirúrgico é indicado. A cirurgia foi o
primeiro tratamento que alterou significativamente o curso da doença
neoplásica e é um dos principais métodos utilizados. Pode ser realizada com
finalidade diagnóstica, preventiva, curativa e paliativa. (INCA, 2008)
70
Estima-se que cerca de 60% de todos os pacientes portadores de
câncer necessitam de cirurgia para o seu tratamento. Quase todos são
submetidos a algum tipo de procedimento cirúrgico para diagnóstico ou
estadiamento da doença. O planejamento cirúrgico deve incluir todos os
cuidados referentes aos princípios gerais da cirurgia e ao preparo do paciente e
de seus familiares sobre as alterações fisiológicas e mutilações que poderão
advir do tratamento.
O advento da quimioterapia e novas técnicas de radioterapia vieram a
contribuir para o tratamento da doença microscópica, o que permitiu uma nova
abordagem na extensão da cirurgia para o câncer. Por exemplo, no tratamento
do câncer de mama é possível hoje lançar mão de cirurgias menos radicais e
que, associadas à radioterapia e/ou à quimioterapia, permitem a mesma
chance de sobrevida do que as cirurgias mais radicais. (INCA, 2008)
8.1.1. Princípios da cirurgia oncológica
Para o INCA (2008), existem cuidados que são específicos para a
cirurgia oncológica, tais como:
a)
Incisão cirúrgica ampla e adequada;
b)
Proteção da ferida operatória com campos secundários;
c)
Realização de inventário minucioso de cavidades;
d)
Laqueação das veias antes das artérias;
e)
Dissecção centrípeta da peça operatória;
f)
Isolamento do tumor com compressas;
g)
Manuseio cuidadoso da área afetada;
h)
Cuidados para não se cortar o tecido tumoral;
i)
Remoção tumoral com margem de segurança;
j)
Ressecção em bloco do tumor primário e das cadeias linfáticas,
quando indicada;
k)
Troca de luvas, de campos operatórios e de instrumentos
cirúrgicos, após o tempo de ressecção tumoral;
l)
Marcação com clipes metálicos, sempre que necessário, para
orientar o campo de radioterapia pós-operatória.
71
8.1.2. Finalidades do tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico do câncer pode ser aplicado com finalidade
curativa ou paliativa. É considerado curativo quando indicado nos casos iniciais
da maioria dos tumores sólidos. A ressecção curativa é aquela em que todo o
câncer visível é removido e as margens cirúrgicas são microscopicamente
livres de lesão. Um limite macroscópico de 2 cm pode ser suficiente em uma
margem de ressecção, mas pode ser necessária uma distância maior em outra
margem. (INCA, 2008)
A margem de segurança varia de acordo com a localização e o tipo
histológico de tumor. Ao contrário do tumor benigno, cuja margem de
segurança é o seu limite macroscópico, o câncer, pelo seu caráter de invasão
microscópica, exige ressecção mais ampla. Na cirurgia radical, além de os
preceitos de cirurgia curativa a serem atingidos, é acrescida a ressecção
concomitante de órgãos ou regiões contíguas ou continuas.
O tratamento cirúrgico paliativo tem a finalidade de reduzir a população
de células tumorais ou de controlar sintomas que põem em risco a vida do
paciente ou comprometem a qualidade da sua providência. Temos como
exemple deste tratamento paliativo a descompressão de estruturas vitais, o
controle de hemorragias e perfurações, o controle da dor, o desvio de trânsitos
aéreos, digestivo e urinário, e a retirada de uma lesão de difícil convivência por
causa de seu aspecto e odor. (INCA, 2008)
É importante distinguir os conceitos de ressecabilidade e operabilidade.
Diz-se que um tumor é ressecável quando apresenta condições de ser
removido. Por outro lado, a operabilidade diz respeito à indicação de
terapêutica cirúrgica, de acordo com as condições clínicas apresentadas pelo
paciente. Um tumor ressecável, assim, pode não ser operável.
8.2.
Radioterapia
O objetivo deste tipo de terapia é utilizar radioisótopos a índices
radioativos terapeuticamente favoráveis, levando as células malignas a
perderem a sua clonogenicidade e preservando os tecidos normais (INCA,
72
2008).
A medicina vem descrevendo novas técnicas desta terapia, sempre no
sentido de alcançar um efeito diferenciado nos tecidos normais em relação aos
tecidos neoplásicos. O tratamento radioterápico pode ter a finalidade curativa
ou paliativa. Pode-se então dividir a radioterapia em:
A.
Teleterapia: Consiste na terapia a curta distância, com fonte
emissora de radiação se encontrando a cerca de 1 metro de distância
do paciente. Nesse tipo de tratamento, tem-se os feixes de Raios X,
Radiação Gama, elétrons de alta energia e nêutrons. De acordo com o
planejamento terapêutico, o fracionamento varia de 25 a 35 aplicações.
B.
Braquiterapia: É um tratamento radioterápico no qual as fontes de
radiação sã colocadas dentro de reservatórios metálicos e aplicados a
poucos centímetros dos tumores. Ela pode ser dividida em:
i. Intralumial – a fonte é colocada no lúmen de
estruturas anatômicas. O exemplo mais comum é o
tratamento do câncer de pulmão.
ii. Intersticial – agulhas são utilizadas para que a fonte
fique a poucos centímetros do tumor. Pode ser
utilizada como implante temporário ou permanente.
iii. Superficial ou de Contato – é realizado através de
moldes, nos quais são colocadas as fontes de
radiação.
iv. Intracavitária – a fonte é introduzida em cavidades
do corpo adjacentes aos tumores.
8.2.1. Mecanismos de lesão celular
Os determinantes para os efeitos biológicos pela radiação ionizante
estão relacionados à dose, taxa de dose, transferência linear de energia,
fracionamento e tipo de célula ou tecido. Quando a energia é absorvida pela
matéria viva, existe uma probabilidade de ela ser transferida para alvos nobres
da célula. Um exemplo principal é o DNA. Devido à grande quantidade de
átomos e moléculas existente nas adjacências do DNA, pode-se definir que a
radiação tem efeitos diretos e indiretos. (INCA, 2008)
73
8.2.1.1.
Efeitos diretos
Quando a energia da radiação é absorvida pelo DNA da célula,
provocando um dano diretamente a estrutura dessa macromolécula. (INCA,
2008)
8.2.1.2.
Efeitos indiretos
Essa energia pode ser absorvida também por moléculas adjacentes ou
vizinhas às macromoléculas-alvo, formando então os radicais livres capazes de
lesar o DNA. Como exemplo, pode-se citar a molécula de água, cuja radiólise
pode provocar a formação desses radicais livres. Um radical livre é um átomo
ou molécula que possui um ou mais elétrons não emparelhados, fazendo com
que se torne altamente reativos. Esse conceito engloba o átomo de Hidrogênio
e a molécula de Oxigênio. Assim, é possível se afirmar que o efeito biológico
global é a soma dos efeitos diretos e indiretos, em que diversos fatores podem
interferir, tais como: temperatura, presença de oxigênio ou outras moléculas
que possam capturar os produtos da radiólise antes que alcancem as
macromoléculas-alvo (DNA). (INCA, 2008)
8.2.2. Os 4 R’s na radioterapia
Segundo o INCA (2008), a administração de pequenas frações de doses
separadas de um mínimo de seis horas permite a recuperação dos tecidos
sãos sem comprometer o controle tumoral. Em radiobiologia, são descritas as
quatro ocorrências fundamentais, permitidas pelo fracionamento, designadas
abreviadamente como os 4 R’s:
I.
Reparo do dano subletal – é fundamental para o reparo das
células normais. Ele pode ser reparado em horas se não for adicionado
um novo dano subletal. Já o dano letal é uma lesão irreversível e
irreparável, que causa a morte celular.
II.
Repopulação por células normais dos espaços deixados pelas
que são aniquiladas.
74
III.
Redistribuição de clones celulares tumorais ara as fases mais
sensíveis do ciclo celular. A radioterapia apresenta efeito diferente de
acordo com a fase no ciclo celular.
IV.
Reoxigenação das zonas tumorais hipóxicas, à medida que o
volume do tumor é reduzido. Isso leva ao “efeito oxigênio”, no qual o O2
reage com o radical livre, formando um peróxido orgânico e
potencializando o dano da radiação ao DNA (efeito indireto).
8.2.3. Radiossensibilidade e radiocurabilidade
A toxicidade imposta pelo tratamento está relacionada à extensão da
lesão das células dos tecidos normais. O surgimento de novas técnicas de
radioterapia proporciona melhor abordagem do volume tumoral, com uma
grande vantagem de diminuir toxicidades agudas e tardias quando comparadas
ao planejamento bidimensional. O resultado final de todos esses fatores é um
ganho no controle tumoral e na qualidade de vida do paciente. (INCA, 2008)
8.3.
Quimioterapia
A quimioterapia antineoplásica consiste no emprego de substâncias,
isoladas ou em combinação, com o objetivo de tratas as neoplasias malignas.
É o tratamento de escolha para doenças do sistema hematopoéticos e para
tumores sólidos, que apresentam ou não metástases regionais ou a distância.
A maioria dos quimioterápicos antineoplásicos atua de fora não
específica, lesando tanto células malignas quanto benignas. Como as
diferenças entre as duas populações celulares são mais quantitativas do que
qualitativas, uma linha tênue separa o sucesso terapêutico de uma toxicidade
inaceitável. Os fármacos agem interferindo em outras funções bioquímicas
celulares vitais, por atuarem indistintamente no tumor e tecidos normais de
proliferação rápido, como o sistema hematopoético e as mucosas, o que obriga
a interrupção periódica do tratamento para a recuperação do paciente. (INCA,
2008)
O tumor maligno é constituído por três grupos de células: as que se
dividem ativamente nas fases G1, S, G2 e M; as paradas na fase G0; e as que
75
perdem sua capacidade reprodutiva e estão morrendo ou já estão mortas. Os
tumores menores possuem maior porcentagem de células em reprodução. À
medida que o tumor cresce, ocorre uma competição entre as células em busca
de nutriente, oxigênio e espaço, e o número de células ativas em reprodução
diminui. As células que estão se reproduzindo ativamente são as mais
sensíveis à quimioterapia. Por isso um dos conceitos para o tratamento do
câncer é o de reduzi-los a um pequeno tamanho, em que a velocidade de
crescimento aumenta e as células tornam-se mais suscetíveis à quimioterapia
em decorrência de uma função de divisão celular aumentada.
Os antineoplásicos agem diretamente na célula, atuando nas diversas
fases do ciclo celular. Devido à essa característica é que se opta por usar, mais
frequentemente, a poliquimioterapia, na qual mais de dois tipos de
medicamentos de classificações farmacológicas diferentes são aplicados,
buscando-se um efeito mais abrangente sobre as células tumorais. É
importante a associação de medicações com diferentes toxicidades, que
permitem aumentar o efeito antitumoral sem elevar o grau de toxicidade.
(INCA, 2008)
Os quimioterápicos classificam-se em:
a.
Alquilantes – Causam alterações nas cadeias de DNA, impedindo
a sua replicação;
b.
Antimetabólicos
–
São
capazes
de
enganar
a
célula,
incorporando-se a ela, bloqueando a produção de enzimas ou
interpondo-se entre as cadeias de DNA e RNA, transmitindo mensagens
errôneas;
c.
Antimitóticos – Interferem na formação do fuso mitótico;
d.
Topoisomerase-interativos
–
Interagem
com
a
enzima
Topoisomerase I e II, interferindo na síntese do DNA.
e.
Antibióticos antitumorais – Atuam interferindo com a síntese de
ácidos nucléicos, impedindo a duplicação e separação das cadeias de
DNA e RNA.
8.3.1. Finalidades da quimioterapia antineoplásica
Para o INCA (2008), a finalidade da quimioterapia depende basicamente do
76
tipo de tumor, da extensão da doença e do estado geral do paciente. De acordo
com sua finalidade, a quimioterapia pode ser classifica em:
a.
Curativa – objetiva a erradicação de evidências da neoplasia;
b.
Paliativa – visa à melhora a qualidade de vida do paciente,
minimizando
os
sintomas
decorrentes
da
proliferação
tumoral,
aumentando seu tempo de sobrevida e função de uma redução
importante do número de células neoplásicas;
c.
Potencializadora
–
quando
utilizada
simultaneamente
à
radioterapia, no sentido de melhorar a relação dose terapêutica/dose
tóxica
do
tratamento
com
irradiação.
Objetiva
principalmente
potencializar o efeito dos antineoplásicos no local irradiado e não
interfere no efeito sistêmico do tratamento;
d.
Adjuvante – quando é realizado posteriormente ao tratamento
principal, quer seja cirúrgico ou radioterápico. Tem por finalidade
promover a eliminação da doença residual metastática potencial,
indetectável, porem presumidamente existente.
e.
Neoadjuvante – quando é realizada previamente ao tratamento
principal, quer seja cirúrgico ou radioterápico. Objetiva tanto a redução
do volume tumoral quanto a eliminação de metástases não-detectáveis
clinicamente já existentes ou, eventualmente, formadas no momento da
manipulação cirúrgica.
9. PROGNÓSTICOS
Quando descoberto tardiamente, o câncer colorretal pode ser fatal.
Quase metade dos pacientes com esse câncer ainda morre em menos de 5
anos após o tratamento. Por isso é tão importante a sua detecção precoce,
quando a possibilidade de cura ainda é grande. Quando detectado no começo,
a sobrevida ultrapassa 90%. O prognóstico da doença então depende de
diversos fatores, como:
I.
Obstrução – muitas vezes, o quadro de abdômen agudo
obstrutivo é a primeira manifestação do câncer de cólon, principalmente
quando localizado à esquerda. Como a perfuração por tumor, a
obstrução representa doença avançada e de pior prognóstico;
77
II.
Extensão do tumor na parede do órgão – quanto maior for a
penetração do tumor na parede do cólon, menores são as taxas de
sobrevida. Os tumores precoces in situ ou localizados na camada
muscular sem disseminação local, nem regional ou a distância,
apresentam inclusive taxa de cura considerável;
III.
Linfonodos
comprometidos
–
a
presença
de
linfonodos
comprometidos pela neoplasia é um fator de pior prognóstico,
consequentemente maior recidiva e menor sobrevida;
IV.
Grau de diferenciação – quanto mais indiferenciado for o tumor,
pior seu prognóstico. Mesmo porque, os tumores bem diferenciados
respondem melhor à terapêutica adjuvante e têm uma velocidade de
crescimento mais lenta, podendo ser detectado ainda em fases
precoces;
V.
Embolização sanguínea – alguns autores têm demonstrado que a
sobrevida é menor em pacientes que, no estudo anatomopatológico,
apresentam embolização sanguínea;
VI.
Invasão neural – as curvas de sobrevida e sobrevida livre de
doença dos pacientes portadores de invasão neural são estatisticamente
piores;
VII.
Marcadores – a p53 e a bcl-2 estão incluídas como marcadores
prognósticos para o câncer colorretal, mas, em estudo recente, não foi
identificada correlação estatisticamente significante entre o estadiamento
e a expressão das proteínas no prognóstico do câncer de cólon.
78
CAPITULO III
A PESQUISA
1. MÉTODO
Trata-se de um estudo exploratório de abordagem quantitativa. O projeto
atendeu a Resolução 466/12, foi submetido na Plataforma Brasil do Ministério
da Saúde e aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP) do
UNISALESIANO, sob número 1.565.911 em 30 de maio de 2016 (ANEXO A),
realizado com moradores do município de Lins, de ambos os sexos, a partir
dos dezoitos anos, utilizando para abordagem o TCLE (APÊNDICE A). O lócus
do estudo foi a empresa JBS S.A, uma entidade com mais de mil funcionários,
dos quais cinquenta foram selecionados aleatoriamente de acordo com as
características
necessárias,
individuos
acima
de
40
anos
para
o
desenvolvimento do projeto, utilizando como instrumento de coleta de dados
um questionário anteriormente a educação continuada e outro posteriormente a
educação
continuada
com
perguntas
fechadas
(APÊNDICE
B)
para
levantamento do conhecimento do câncer colorretal, versando sobre:
conhecimento da doença, causas, sintomas, fatores de risco, presença de
sangue nas fezes, riscos de detecção tardia, presença de câncer colorretal na
família.
A pesquisa foi realizada na empresa JBS S.A., uma entidade brasileira
de Goiás, fundada em 1953. É uma das maiores indústrias de alimentos do
mundo, a companhia opera no processamento de carnes bovina, suína, ovina e
de frango e no processamento de couros. Esta localiza-se na Rodovia BR 153,
KM 17, s/n – Zona Rural, Lins – Sp, CEP 16400-972. Lins é um município na
região centro-oeste do estado de São Paulo, no Brasil estando a uma altitude
de 437 metros e a uma distância de 429 quilômetros da capital do estado. Sua
população em 2014 era de 75.612 habitantes, segundo o Instituto Brasileiro de
Geografia e Estatística (IBGE, 2016).
Participaram deste estudo 50 indivíduos, elegidos aleatoriamente,
sendo: 29 homens e 21 mulheres com idade entre 18 e 68 anos, entre os quais
79
18 eram solteiros, 29 casados e 3 divorciados. Eram 22 de etnia branca, 9
negros, 1 indígena e 18 pardos. Destes indivíduos 11 possuíam o Ensino
Fundamental completo, 3 possuíam Ensino Fundamental incompleto, 23
Ensino Médio completo, 7 Ensino Médio incompleto, 1 Ensino Técnico, 4
Ensino Superior completo e 1 Ensino Superior incompleto.
2. DESENVOLVIMENTO
Inicialmente realizou-se contato com duas empresas, no entanto apenas
uma demonstrou interesse no projeto na qual levantou-se as informações
iniciais em relação ao conhecimento de seus funcionários sobre o câncer de
intestino e sua prevenção. Seguindo-se os preceitos éticos da resolução CNS
466/12, após a análise dos dados efetuou-se uma educação em saúde,
levando até a empresa um pôster com imagens do intestino humano
apresentado lesões sugestivas de malignidade para conscientização dos
sujeitos envolvidos.
3.
APRESENTAÇÃO, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
Figura 11 - Sexo
21
29
Masculino
Feminino
Fonte: Autores, 2016
Houve uma discreta diferença entre os gêneros da população estudada,
sendo mais expressiva a população masculina, este fato fortaleceu a pesquisa
pois os homens, segundo o INCA (2016), possuem um estilo de vida
predisponente a coloca-los em igual ou maior risco que o grupo feminino visto
que estes não apresentam preocupação com a alimentação, atividades físicas
80
ou saúde quando comparados as mulheres.
Figura 12 - Estado civil
3
18
29
Solteiro
Casado
Divorciado
Fonte: Autores, 2016
Os dados revelaram um número maior de pessoas casadas, isto nos
instiga a repensar que o fato de estar casado requer maiores atribuições
quanto a família, a existência da redução de tempo para o cuidado com a
saúde. Oliveira e Fortes (2013), reforça que além da acomodação física e
psicológica num estado de vida sedentário, além do estresse diário que levam
juntos a hábitos de vida cheios de fatores de risco para o desenvolvimento do
câncer colorretal.
Figura 13 – Etnia
18
1
Branco
22
9
Negro
Indígena
Pardo
Fonte: Autores, 2016
Observou-se que a maior parte dos indivíduos da pesquisa eram de
etnia parda ou negra, abre-se a observação, segundo Pinho (2014), de que
existe uma relação entre as etnias e o desenvolvimento e tratamento da
patologia abordada levando em consideração as diferentes concentrações de
81
vitaminas produzidas pelos organismos de acordo com a concentração de
melanina na pele, com enfoque nas vitaminas D e K, estas que estão
correlacionadas com a síntese de diversas proteínas e substâncias
responsáveis pelo sistema imunológico orgânico.
Figura 14 - Escolaridade
25
20
15
10
5
0
Escolarida
Fund. C.
Fund. IC.
Médio C.
Médio IC.
Técnico
Superior
Superior IC.
Fonte: Autores, 2016
Os dados apontam a relação entre baixo grau de instrução e a
dificuldade de acesso a informação, estudos de Silva (2016), apontam uma
maior dificuldade em reconhecer os sinais e sintomas da doença, quando se
tem menos instrução, observando-se que grande parte da população estudada
possuía instrução até o ensino médio, apenas.
Figura 15 - Questão 1 – Você sabe o que é câncer de intestino?
Pré-atividade educativa
Pós-atividade educativa
0
24
26
50
Sim
Fonte: Autores, 2016
Não
Sim
Não
82
Observa-se que no momento anterior a educação em saúde, mais da
metade da população pesquisada não possuía conhecimento sobre o tema
abordado mesmo este apresentando grande importância em sua vivência,
posteriormente a apresentação, todos os indivíduos afirmavam conhecer o
assunto por completo. De acordo com Souza, Pinheiro e Pinheiro (2010) a
educação em saúde é um instrumento que possibilita ao enfermeiro um
estabelecimento de uma relação com o cliente, no intuito de torná-lo capaz de
refletir e perceber-se como um sujeito de transformação sobre sua situação de
saúde-doença.
Figura 16 - Questão 2 – Quais dos fatores abaixo levam ao câncer de
Questionário 1
Questionário 2
intestino?
0
5
10
15
20
25
30
Multiplas Resposta
Tabagismo/Cigarro
Exposição ao Sol
Medicamento Excessivo
35
40
45
50
Alimentação Inadequada
Fonte: Autores, 2016
Quando questionados sobre os fatores que poderiam levar ao
desenvolvimento do câncer colorretal, menos da metade dos indivíduos
respondeu corretamente à questão, alguns apresentaram dificuldade em
entender o princípio do desenvolvimento da patologia acima de tudo, isto
também foi constatado em estudos.
Após a apresentação educativa, todos os envolvidos responderam
corretamente a essa questão, mesmo afirmando outras alternativas em
conjunto
a
correta,
demonstrando
que
apresentadas da melhor maneira possível.
absorveram
as
informações
83
A comparação de gráficos evidencia o desenvolvimento da população ao
relacionar de maneira eficaz a alternativa que melhor demonstra fatores que
podem levar ao desenvolvimento do câncer colorretal no momento pós
apresentação educativa. Zandonai, Sonode e Sawada (2012), faz menção a
importância da atividade educativa como transformadora do conhecimento.
Figura 17 - Questão 3 – Quais dos exames abaixo se relacionam ao
Questionário 1
Questionário 2
diagnóstico do câncer de intestino?
0
5
10
15
20
Multiplas respostas
Exame de toque
Endoscopia
Sangue oculto nas fezes
Exame de urina
Exame de sangue
25
Colonoscopia
Fonte: Autores, 2016
Ao questionar a população pesquisada sobre a relação exames para
diagnósticos de câncer colorretal houveram indivíduos que afirmaram que
exame de urina e exame de toque poderiam ser utilizados na detecção da
patologia, demonstrando o baixo conhecimento da comunidade em relação ao
tema abordado, Queiroz e Melo (2016) contribuiu com esta informação em
seus estudos enfatizando a falta de conhecimento de indivíduos em relação ao
CA colorretal.
No momento posterior a apresentação educativa, os indivíduos
apresentaram respostas concisas relacionando de maneira efetiva os exames
diagnósticos a patologia abordada, demonstrando uma boa absorção das
informações apresentadas.
A comparação de gráficos evidencia o desenvolvimento da população ao
relacionar de maneira eficaz os exames diagnósticos que podem levar a
84
detecção, precoce ou não, do câncer colorretal no momento pós apresentação
educativa, desvelada também em estudos de Queiroz e Melo (2016).
Figura 18 - Questão 4 - O câncer de intestino é prevenível?
Pré-atividade educativa
Pós-atividade educativa
0
11
2
37
Sim
Não
50
Não sei informar
Sim
Não
Fonte: Autores, 2016
Na
análise
comparativa
dos
gráficos
fica
em
evidência
que
anteriormente a educação em saúde, muitos indivíduos possuíam dúvidas em
relação a possibilidade de prevenção do câncer colorretal, assunto que foi
salientado durante a apresentação educativa e bem absorvido ao observar o
gráfico posterior a esta atividade, Forno (2012) contribuiu com esta afirmativa.
Figura 19 - Questão 5 – Em qual das idades abaixo ocorre mais o câncer
de intestino?
Pré-atividade educativa
Pós-atividade educativa
0
2
4
9
37
Entre 5 e 13 anos
48
Entre 15 e 21 anos
Acima de 40 anos
Entre 5 e 13 anos
Entre 15 e 21 anos
Acima de 40 anos
Fonte: Autores, 2016
A análise gráfica demonstrou que muitos dos indivíduos possuíam
dificuldade em relacionar o fator idade como sendo um fator de risco ao
85
desenvolvimento do câncer colorretal, dificuldade sanada quando observamos
a mesma população em um momento posterior a atividade educacional,
estudos de Costa (2013) também coadunam com a informação em questão.
Figura 20 - Questão 6 – Dos itens listados abaixo, são sinais e sintomas
Questionário 1 Questionário 2
do câncer de intestino?
0
5
10
15
20
Múltiplas alternativas
NDA
Ictericia
Dificuldade para evacuar
Hemorragia
Sangue nas fezes
25
Falta de Apetite
Fonte: Autores, 2016
Foi observado certa dificuldade apresentada pela população na
interpretação da questão em relação aos sinais e sintomas predisponentes do
câncer colorretal, sendo ainda notado que alguns indivíduos afirmaram que
nenhuma das alternativas possuía relação com o mesmo.
Observou-se em um momento pós atividade educacional que esta
dificuldade em relacionar os sinais e sintomas ao câncer colorretal foi sanada
com informações precisas sobre o tema e explicações sobre o mesmo, com
grande enfoque nesta parte permitindo a melhoria do autocuidado individual e
comunitário da população pesquisada.
Ao comparar os gráficos fica em evidência o desenvolvimento dos
indivíduos da pesquisa quanto a absorção de informações passadas através da
educação em saúde, sobre o tema, permitindo a melhor relação entre os sinais
e sintomas e o câncer colorretal, Queiroz e Melo (2016) contribui em relação a
ao poder transformação da educação em saúde.
86
Figura 21 - Questão 7 – Todo o sangramento pelo ânus pode ser câncer
de intestino?
Pré-atividade educativa
Pós-atividade educativa
3
5
21
18
29
24
Sim
Não
Às vezes
Sim
Não
Às vezes
Fonte: Autores, 2016
A análise gráfica demonstra a dificuldade da população estudada em
relacionar o sangramento anal ao câncer colorretal, um dos sinais marcadores
da patologia, Souza (2016) desvelou esta mesma dificuldade em seus estudos.
Figura 22 - Questão 8 – Quais dos itens abaixo você relaciona com a
Questionário 1
Questionário 2
possibilidade de desenvolver câncer de intestino?
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Perda de peso (sem dieta)
Cólicas e dor abdominal
Sangue nas fezes
Fraqueza
Diarréia
Intestino preso
18
20
Fonte: Autores, 2016
Analisa-se neste gráfico o conhecimento dos indivíduos em relação aos
sinais que podem ser precursores do câncer colorretal, observando a
dificuldade dos indivíduos em interpretar as alternativas e relaciona-las com a
87
patologia.
Observa-se então que em um momento após a educação em saúde, os
indivíduos tiveram maior facilidade em compreender o que cada item
representava possibilitando assim que estes conseguissem relacionar da
melhor maneira.
A comparação dos gráficos evidencia o desenvolvimento intelectual dos
indivíduos que responderam melhor a questão após a atividade educativa,
sendo reforçada esta informação em estudos de Zandonai, Sonode e Sawada
(2012).
Figura 23 - Questão 9 – Você já obteve algum conhecimento sobre esse
assunto?
Pré-atividade educativa
Pós-atividade educativa
0
9
41
Sim
50
Não
Sim
Não
Fonte: Autores, 2016
Observou-se,
como
Gomes
et
al
(2014),
que
os
indivíduos
compreendiam a atividade educativa como sendo um método de obtenção de
conhecimento, o qual facilitou a interação equipe-indivíduos de pesquisa, pois
os mesmos demonstraram grande interesse no tema abordado, além de
questionar sobre assuntos de saúde variados que foram esclarecidos no
mesmo momento.
88
Figura 24 - Questão 10 - Você ou alguém da sua família tem ou teve
câncer de intestino?
Pré-atividade educativa
6
Pós-atividade educativa
2
5
42
Sim
Não
Não sei informar
3
42
Sim
Não
Não sei informar
Fonte: Autores, 2016
Como pode-se observar o desenvolvimento intelectual pessoal dos
indivíduos relacionados a pesquisa após a apresentação da educação
continuada sobre saúde vê-se que a produção e os resultados trouxeram
benefícios de forma inovadora e descontraída, aproximando realidades de
educação continuada em saúde. Segundo Gomes (2014) esta é uma estratégia
que possui práticas que consolidam o conhecimento e uma troca de saberes da
equipe com a comunidade, sendo um diálogo entre a formação e o trabalho.
4.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
De acordo com o desenvolvimento da pesquisa, notou-se que, em média
80% da população alvo das entrevistas possuíam baixo ou nenhum
conhecimento sobre o tema abordado mesmo este sendo de alta importância.
Apresentaram-se, também, problemas na interpretação das perguntas e na
diferenciação dos tipos de neoplasias que podem ser originadas no organismo
humano.
Dada as circunstancias, houve grande evolução intelectual ao analisarse as respostas do mesmo questionário em um momento pós apresentação de
educação em saúde, onde cerca de 90% dos indivíduos envolvidos com a
89
pesquisa apresentaram um ótimo discernimento em relação aos sinais e
sintomas, aos exames diagnósticos e aos processos que podem levar ao
desenvolvimento de câncer colorretal.
Observando o grande nível de indivíduos que possuíam ensino
fundamental e médio completos e incompletos e relacionando a absorção e
busca por informações passadas pela equipe do projeto sobre o tema
abordado e outros assuntos em saúde, observa-se que a implementação de
educação em saúde no meio escolar poderia elevar os índices de prevenção
relacionados a diversas patologias vendo que as pessoas buscam informação
sempre que possível, mas a escassez de tempo na vida cotidiana inviabiliza tal
tarefa.
90
PROPOSTA DE INTERVENÇÃO
Observando o desenvolvimento do trabalho junto com os indivíduos no
momento anterior e posterior à apresentação da educação continuada, vê-se
como proposta de intervenção a necessidade da implementação de um
esquema de educação permanente, não apenas em empresas, mas também
em escolas ou cooperativas onde possam ter maior número de pessoas a
serem alcançadas, onde discuta-se sobre o tema abordado durante o projeto
entre outros que envolvam o autocuidado relacionado à patologias de alto e
baixo risco para garantir que está população tenha o básico de informações
possibilitando a autopreservação, prevenção, cuidados gerais, e diferenciação
entre os sinais e sintomas de doenças básicas auxiliando assim no
desenvolvimento individual e em grupo desta população.
91
CONCLUSÃO
O câncer colorretal é uma neoplasia que se origina de qualquer porção
do colón, reto ou canal anal. A doença começa na camada superficial do
revestimento intestinal e com o tempo vai atingindo as camadas mais
profundas. Atinge pessoas de qualquer faixa etária e sexo, sendo mais comum
após os 40 anos. Esta neoplasia vem ganhando cada vez mais importância no
perfil de mortalidade no país ocupando o segundo lugar como maior causa de
óbito.
Entretanto a falta de conhecimento sobre a doença gera uma prevenção
ineficaz, por isso visamos uma pesquisa com enfoque nessa prevenção para a
população de um modo abrangente. Confirmamos isso em nossa pesquisa de
campo onde podemos afirmar que as pessoas não têm informações para que a
prevenção seja realizada de forma adequada, gerando assim muitas dúvidas
em relação à doença.
A experiência nos mostrou que por mais que as pessoas tenham
conhecimentos sobre o assunto e sobre os métodos de prevenção, a maioria
delas ainda não realizam os exames por vergonha ou preconceito, tornando
este trabalho de grande importância para que a população vise à importância
de uma prevenção precoce.
Perante a realização desde estudo, concluímos que o tema foi de suma
importância, pois o resultado das pesquisas foi satisfatório ao que
esperávamos, fazendo com que nosso conhecimento sobre o assunto fosse
aprimorado.
92
REFERENCIAS
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o controle do câncer: uma proposta de integração ensino-serviço. Rio de
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94
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Revista da Escola de Enfermagem da USP, 46(1), 234-239. 2012. Disponível
em: <http://www.revistas.usp.br/reeusp/article/download/40941/44449 > Acesso
em: 22 set. 2016
95
APÊNDICES
96
APENDICE A – TCLE
ORIENTAÇÃO PARA ELABORAÇÃO DO TCLE – USAR LINGUAGEM SIMPLES
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
(TERMINOLOGIA OBRIGATÓRIA EM ATENDIMENTO A RESOLUÇÃO 466/12-CNS-MS)
O s.r. (a) está sendo convidado (a) a participar de uma pesquisa chamada ”A Atuação da
Enfermagem na Prevenção ao Câncer de Intestino”, que pretende estudar o conhecimento da
população quanto aos fatores pré disponentes e a necessidade de atenção para prevenção do
câncer de intestino e a participação da enfermagem em dar-lhes educação em saúde sobre este
tema.
O s.r. (a) foi selecionado (a) a participar dessa pesquisa por fazer parte da faixa etária na
qual devemos ter um maior cuidado quanto a esta doença.
Para pesquisas tipo inquérito: A pesquisa consta de algumas perguntas sobre sua vida pessoal,
histórico da doença, hábitos diários e alimentares. Nós, pesquisadores, aplicaremos um pequeno
questionário ao s.r. (a). A entrevista não será gravada e nós utilizares suas respostas para
montar um gráfico para analisarmos a quantidade de pessoas com conhecimento sobre o tema.
Realizaremos a entrevista/aplicação do questionário em um horário oportuno para todos, esta
será feita pessoalmente pelos pesquisadores. A entrevista durará cerca de 15 a 20 minutos.
O conhecimento dessas características permite que aumentemos a demanda da
realização da investigação precoce de lesões intestinais, que levemos aos participantes
mudarem seus hábitos alimentares e, assim sendo, diminuiremos o número de casos desta
doença.
Caso você não queira participar da pesquisa, é seu direito e isso não vai interferir com
seu tratamento ou preferência de agendamento médico, assim como interferências trabalhistas.
Você poderá retirar seu consentimento, em qualquer fase da pesquisa sem nenhum prejuízo.
É garantido total sigilo do seu nome, resultado de exame ou doença, em relação aos
dados relatados nesta pesquisa.
Você receberá uma via deste termo, e outra via será mantida em arquivo pelo
pesquisador por cinco anos.
Qualquer dúvida adicional, você poderá entrar em contato com os responsáveis pela
pesquisa relacionados abaixo.
CONCORDO EM PARTICIPAR DA PESQUISA
Nome: _______________________________________________________________________
Assinatura: ____________________________________________________________________
Data: ____/____/____ Assinatura: ____________________________
Orientador: Tais Maimoni Contieri Santana, Rua Valentin Fioroni, 231 - Lins Fone: (14)35543290. E-mail: [email protected]
Pesquisador (es): Fernanda Sozzo Saltori, Rua Paulo Aparecido Giraldi, 944 – Lins
Fone: (14)3522-3198 E-mail: [email protected]
Iara Aparecida Ventura, Rua Valdomiro Gomes Ferreria, 401 - Lins
Fone: (14)3523-4231 E-mail: [email protected]
Leonardo Leonel dos Santos, Rua Coronel Antonio Flavio, 357 - Avanhandava
Fone: (18)3651-1610 E-mail: [email protected]
97
APÊNDICE B – Questionário de Pesquisa
98
APÊNDEICE C – Tabelas de Perfil dos Indivíduos da pesquisa
Sexo
Masculino
29
Feminino
21
Estado Civil
Solteiro
18
Casado
29
Divorciado
3
Etnia
Branco
22
Negro
9
Indígena
1
Pardo
18
Escolaridade
Fund. C
11
Fund. IC
3
Médio C
23
Médio IC
7
Técnico
1
Superior
4
Superior I
1
APÊNDICE D – Tabelas referentes as Alternativas dos Questionários
Questionário 1
Questão 1
SIM
26
NÃO
24
A
8
B
0
C
6
A
12
B
6
C
2
Questão 2
D
17
Questão 3
D
9
Questão 4
NÃO
2
Questão 5
SIM
37
A
4
B
18
Questão 6
D
7
Questão 7
NÃO
24
Questão 8
C
7
B
3
G
8
E
10
F
6
G
5
C
37
SIM
5
A
10
F
11
NÃO SEI INFORMAR
11
B
9
A
3
E
0
C
3
D
0
E
4
F
3
G
8
ÀS VEZES
21
D
12
E
19
F
3
99
Questão 9
Não Sim
41
9
Amigo
TV
Médico
Palestra
Professor
2
2
3
1
1
Questão 10
NÃO
6
SIM
42
NÃO SEI INFORMAR
2
Questionário 2
Questão 1
SIM
50
NÃO
0
A
0
B
0
C
0
A
22
B
1
C
0
Questão 2
D
44
Questão 3
D
9
Questão 4
NÃO
0
Questão 5
SIM
50
A
0
B
21
Questão 6
D
20
Questão 7
NÃO
18
Questão 8
C
3
B
2
Questão 9
Não Sim
0
50
SIM
5
G
6
E
13
F
0
G
5
C
48
SIM
3
A
13
F
0
NÃO SEI INFORMAR
0
B
2
A
2
E
0
C
0
E
0
Médico
49
1
Questão 10
NÃO
43
F
0
G
4
ÀS VEZES
29
D
12
Estudantes
D
0
E
19
F
4
NÃO SEI INFORMAR
2
100
ANEXOS
101
ANEXO A – Termo de Aprovação pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP)
102
103