CONTRACTILIDADE DO MÚSCULO CARDÍACO

CIÊNCIA & TÉCNICA
ENTRADA DO ARTIGO FEVEREIRO 2009
CONTRACTILIDADE
DO MÚSCULO CARDÍACO
AGOSTO 2013
ANA PATRÍCIA CARDOSO SANTOS
Enfermeira Especialista em Enfermagem Médico-Cirurgica - Urgência do Hospital Infante D. Pedro, EPE.
Mestre em Gestão e Economia da Saúde.
44
RESUMO
O músculo cardíaco é uma das estruturas mais
cruciais no nosso organismo, pois não só envolve
um órgão nobre, mas também delimita o percurso da vida em cada um de nós. Conhecer a sua
fisiologia, entender de que forma contrai e que
factores interferem na sua contractilidade é tarefa obrigatória nos profissionais de saúde que
actuam nas situações limite da vida. O pericárdio,
epicárdio, miocárdio e endocárdio são estruturas
celulares que englobam em si algumas funções
essenciais, como por exemplo a contractilidade.
No entanto, para que esta ocorra, é necessário
existir no espaço intra e extra celular a presença de sódio, cálcio, potássio e magnésio. A forma
como estes minerais circulam, determinará o potencial de acção e o ritmo de despolarização e repolarização, da célula.
Palavras-Chave: Contractilidade; Músculo Cardíaco; Electrofiisiologia Cardíaca
ABSTRACT
The heart muscle is one of the most critical structures in our body, because it not only involves a
noble organ, but also delineates the journey of
life in each one of us. Knowing your physiology,
to understand how contracts and factors that interfere with its contractility is a compelling task
in medical professionals operating in the extreme
conditions of life. The pericardium, epicardium,
myocardium and endocardium are cellular structures that include within it self some key functions such as contractility. However, for this to
occur there needs to be in the intra and extracellular presence of sodium, calcium, potassium and
magnesium. The way these minerals move will
determine the potential action and rate of depolarization and repolarization of the cell.
Keywords:: Contractility; Cardiac Muscle; Electrophysiology Heart
CIÊNCIA & TÉCNICA
INTRODUÇÃO
Os profissionais de saúde actualmente
vêm-se obrigados a actualizarem constantemente as diversas temáticas, deixando para trás, por impossibilidade
temporal, a renovação de conceitos básicos que mesmo assim, surgem como fundamentais nas suas práticas de cuidados
diários. Neste contexto, surgiu a necessidade de regressar á fisiologia do músculo
cardíaco, para perceber melhor o fenómeno da contractilidade cardíaca. Assim,
outros conhecimentos como o dos ritmos
cardíacos, terão um maior espectro de
compreensão. Este artigo foi elaborado
no sentido, não apenas de descrever esta
matéria, mas de reunir uma série de conceitos que transmitam ao leitor, de uma
forma sintetizada, um melhor esclarecimento acerca do músculo cardíaco e sua
função. Inicialmente aborda-se, de forma
resumida, a anatomia do músculo cardíaco mas posteriormente, entra-se na fisiologia deste, para que se compreenda a
contracção da musculatura cardíaca e os
factores que poderão interferir neste processo. Será útil acrescentar que o artigo
não visa abordar o coração propriamente
dito, mas sim apenas estudar o músculo
que reveste o coração, percebendo assim,
de que forma, este poderá interferir no
trabalho cardíaco.
BREVE REVISÃO ANATÓMICA DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO:
Falar em contractilidade do músculo
cardíaco sem abordar as unidades funcionais desse mesmo músculo, parece
redutor, daí que, será útil iniciarmos este
percurso pela revisão da célula cardíaca.
Todo o músculo é composto por um aglomerado de células que possuem determinadas características muito próprias e
que na generalidade vão interferir na formação dos 2 tipos de músculos existentes, liso e estriado. As diferenças entre as
células presentes nestes diferentes tipos
de tecido são consideradas, no quadro
que de seguida é apresentado (Seeley, R
et al, 1997)
Quadro 1 – Características dos diferentes tipos
de tecido muscular
Características
Local
Músculo
Esquelético
Ossos
Músculo Liso
Órgãos
Ocos, vasos
sanguíneos,
pele e outros
Músculo
Cardíaco
Coração
Longas e
cilíndricas
possuindo
vários núcleos
Forma de fuso,
apenas com
um núcleo
localizado na
região central
Cilíndricas e
ramificadas,
apenas com
um núcleo
localizado na
região central
Presença de
Estrias
Sim
Não
Sim
Contracção
espontânea
Não
Sim
Sim
Controle
Voluntário e
Involuntário
Involuntário
Involuntário
Formato das
células
Para melhor exemplificar a distinção
entre os tecidos apresenta as diferenças entre a disposição física dos constituintes celulares nos diferentes tipos de
tecido. Note-se a presença de um único
núcleo central em cada célula no tecido
muscular estriado cardíaco e esquelético
e da presença de vários núcleos no tecido
liso:
O coração é revestido por um saco fibroso, designado por pericárdio ou pericárdio parietal, que tem duas funções: fixa
o coração na sua posição anatómica e
protege-o, como barreira física, contra as
infecções. De seguida surge o epicárdio ou
pericárdio visceral que se fixa ao coração
propriamente dito e aos grandes vasos
45
AGOSTO 2013
CIÊNCIA & TÉCNICA
46
sanguíneos. Entre o pericárdio e o epicárdio, existe cerca de 10ml de um líquido
que lubrifica este espaço, evitando a fricção entre ambos. É útil aqui referir que
segundo Lynne Thelan et al (1996) o “pericárdio não consegue acompanhar um
crescimento rápido do coração ou um aumento de volume de liquido pericárdico”,
comprometendo assim o trabalho muscular se ocorrer a acumulação anormal
de liquido (seroso ou sangue) no espaço
pericárdico. De seguida, caminhando no
sentido interno, surge o tecido muscular
designado por miocárdio, que tem uma
maior espessura e engloba todas as fibras
musculares (auriculares e ventriculares),
necessárias à contracção muscular. Apresenta no entanto diferentes espessuras
ao longo da sua constituição. O tecido
mais interno, que se localiza nas estruturas intracardíacas, como por exemplo
as válvulas, é designado como endocárdio
(Smeltzer, Suzanne et al. 1994). Este permite ao sangue circular livremente através do coração.
Relativamente às características que o
tecido cardíaco possui será útil abordá-las de forma sintetizada (Seeley, R. et al.,
1997; Thelan, L. et al. 1996):
• Contractilidade (função de contracção
e relaxamento por diversos motivos;
capacidade dos filamentos cardíacos
diminuírem o seu comprimento em
resposta a um estímulo).
• Excitabilidade (capacidade do tecido
despolarizar em resposta a um estimulo recebido; a sua actividade por vezes
é regulada por nervos ou substâncias
como hormonas ou medicamentos);
• Extensibilidade (músculo pode esticar
até um determinado limite máximo da
sua capacidade);
• Elasticidade (regresso ao seu estado de
normalidade, em repouso após período de contracção ou de elasticidade);
• Condutibilidade (capacidade de transmissão de um estímulo, célula a célula,
dentro do tecido cardíaco);
• Automatismo (características que algumas células possuem para se despolarizarem de forma espontânea, sem
estimulo);
CONTRACTILIDADE DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO:
As células musculares cardíacas possuem actina e miosina que são enzimas
proteicas que combinadas com uma fonte de energia promovem a contracção do
músculo a que pertencem. Ambas são
constituintes das células musculares e
são as grandes responsáveis pela contractilidade nos tecidos musculares. Contudo
estes dois componentes, só em combinação com o ATP (adenosina trifosfato), são
úteis na sua função de contracção. O ATP
é uma molécula que armazena energia
que obtém através de processos como a
respiração celular e fotossíntese. Quanto
à respiração celular, ela poderá ser aeróbia (se utilizar oxigénio) ou anaeróbia (se
não utilizar oxigénio), de forma geral produz dióxido de carbono e energia e consome oxigénio ou glicose.
Conclui-se assim que para existir contracção cardíaca, tem de haver ATP e
para existir este, deve haver oxigénio
(energia). Daí que, o músculo cardíaco
não suporte grande espaço temporal sem
oxigénio, havendo como consequência o
cansaço muscular que a nível cardíaco
CIÊNCIA & TÉCNICA
pode-se traduzir em paragem cardíaca.
As imagens que se seguem podem esclarecer melhor esta combinação que
ocorre a nível do músculo cardíaco:
A forma e a disposição física das proteínas contrácteis, miosina e actina no tecido
muscular, tipicamente estriado a nível cardíaco. Considere-se o pormenor de que, a
miosina apresenta-se como um filamento
horizontal enquanto que a actina dispõe-se de forma mais helicoidal. O formato
de ambos permite a troca de substâncias
químicas entre elas, promovendo assim a
contracção do tecido cardíaco.
A libertação de moléculas de ATP, pela
miosina para que a actina as receba e esteja apta para a contracção. Será útil esclarecer as designações de tropomiosina
e de troponina. Relativamente à primeira,
a tropomiosina é uma fina e longa proteína que faz a cobertura da junção actina-miosina, durante a contracção e que
adquire a forma helicoidal e longitudinal
que a figura demonstra. A troponina é
uma enzima cardíaca, comum na linguagem dos profissionais de saúde, cuja presença analítica comprovada demonstra
que houve lesão temporal ou definitiva,
isquémia ou necrose do tecido muscular
cardíaco ou seja um possível enfarte agudo do miocárdio (Lipman. Bradford et al.
2001).
Devido à sua elevada importância considera-se necessário fazer-lhe uma apreciação individual, pelo que é o tema seguinte deste artigo.
TROPONINA:
A troponina é uma outra proteína que
se encontra no músculo cardíaco e que
em circunstâncias anormais (lesão do
músculo) pode ser observada como um
marcador bioquímico, pois as suas altas
quantidades a nível sanguíneo, revelam
lesão da parede muscular cardíaca ou
possível enfarte agudo do miocárdio. Um
tipo proteína possui uma elevada afinidade com os iões de cálcio e quando combinados despoletam o inicio do processo de
contracção muscular cardíaca. Há a considerar a existência de 3 tipos de troponinas cuja acção fica resumida no quadro
de seguida apresentado:
Quadro 2 – Tipos de Troponinas e sua acção
Troponina T
Acção
Troponina I
Liga a tropoInibe o comnina ao complexo actinaplexo actina-miosina
-miosina
Troponina C
Liga-se ao
cálcio
A troponina T e I apesar de estarem
presentes quer no músculo cardíaco
quer no esquelético, têm geneticamente codificações diferentes, sequências
de aminoácidos diferentes, o que permite distinguirem-se em laboratório como
marcadores específicos cardíacos. Susan
Sheehy (2001) refere que a troponina é
detectável a nível analítico, 4 a 6 horas
após enfarte agudo miocárdio e permanece elevada durante 5 a 7 dias. Soares
Costa em 2004 acrescenta que, não só as
troponinas são um excelente marcador
de lesão cardíaca pois revelam um alto
índice de sensibilidade e de especificidade, que a concentração sérica destas enzimas não é alterada pelo exercício físico
nem por outras anormalidades que não
sejam as alterações da musculatura car-
47
CIÊNCIA & TÉCNICA
AGOSTO 2013
díaca, e que o seu controle analítico faseado, é útil como prognóstico da situação
clínica do doente.
48
IÕES NO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO:
Ao considerar este tema, devemos dividir o tecido cardíaco em dois diferentes
tipos: o do miocárdio e o tecido cardíaco
especializado na condução eléctrica de
impulsos eléctricos (nó aurículo-ventricular, rede de Purkinje, Feixe de His e nó
sinusal). Esta divisão deve ser feita pois
ambos conduzem os estímulos eléctricos,
embora o tecido cardíaco especializado
consegue-o fazer de forma autónoma e
espontânea, sem recurso a qualquer estímulo nervoso ou outro, funcionado como
pacemaker autónomo enquanto que o tecido do miocárdio, normalmente depende de um estímulo para o fazer (que pode
ser químico, eléctrico, vindo do sistema
nervoso ou até mesmo térmico).
Acção do sódio, potássio, magnésio e
cálcio
O sódio e o potássio são os principais
responsáveis pela electrofisiologia do
músculo cardíaco, na medida em que actuam activamente no processo de polarização/despolarização/repolarização da
célula cardíaca. Surge aqui a necessidade
de rever estes conceitos. Segundo Bradford Lipman et al. (2001) polarização é o
estado das células musculares cardíacas
em repouso que possuem uma determinada carga, onde o exterior é positivo e
o interior da célula negativo, despolarização é a activação eléctrica das células do
músculo cardíaco, que pressupões troca
de iões do interior para o exterior e repolarização é o processo inverso à despolarização que devolve às células o seu
estado inicial de polarização.
O processo de troca de iões entre espaço intra e extra celular, que por sua vez
traduz o potencial de acção da célula e
que permite a esta realizar as suas tarefas de excitabilidade e condutibilidade:
De forma geral observa-se a acção dos
iões de sódio e potássio entre os dois espaços celulares. A célula em condições de
polarização ou em potencial de repouso
apresenta muitos iões de sódio (Na+) no
espaço extra celular e muitos iões de potássio (K+) no meio intra celular, conferindo assim o gradiente de potencial de cerca
de – 90mV a -60mV à célula. Mas existem
mais iões positivos fora da célula do que
no seu interior, pois também existem iões
de cálcio (Ca++) predominantemente no
exterior, conferindo assim, uma certa negatividade relativa no interior da célula.
Como existe uma força de atracção
eléctrica de carga inversa, estes iões vão
ter a tendência a fluir no sentido inverso (Lynne, Thelan et al. 1996). Em repouso portanto, a célula tem no seu interior
mais K+ do que Na+.
Quando uma célula é estimulada, ocorre a entrada de iões de Na+ e saída de iões
de K+. Ocorre assim a despolarização da
célula. Este processo decorre até determinado gradiente ser atingido, ocorrendo assim o limiar de excitação da célula.
De seguida ocorre a repolarização, onde
os valores destes iões regressam à normalidade, colocando novamente a célula
no seu estado de potencial de repouso.
Quem intervém neste processo são os
canais lentos, rápidos e as bombas de
CIÊNCIA & TÉCNICA
sódio e potássio. Todas estas estruturas
estão distribuídas ao longo da membrana celular, permitem que haja esta troca
de iões entre o meio intra e extra celular,
promovendo um constante diferencial
eléctrico, de forma a conferir à célula,
um certo gradiente iónico que lhe permite estar em potencial de acção constante.
Sempre que se fala em canais de algum
ião, fala-se portanto, em dois tipos de canais: lentos e rápidos, que intervêm em
diferentes fases da estimulação eléctrica.
Assim sendo, descreve-se de seguida a
sequência da acção combinada dos 3 iões
no processo de manutenção do potencial
da acção das células, não esquecendo que
a membrana celular é aproximadamente
50 vezes mais permeável ao K+ do que ao
Na+ (Lynne, Thelan et al. 1996):
Fase 0 – abertura dos canais rápidos de
Na+, entrada rápida de Na+ para o meio
intra celular – despolarização rápida inicial;
Fase 1 – fecham-se os canais rápidos de
Na+, termina o rápido afluxo de Na+ para
o interior da célula - repolarização parcial;
Fase 2 – abrem-se os canais lentos de
Ca++ e de Na+, estes entram para o meio
intra celular e iões de K+ começam a sair
do meio intra celular. A entrada de Ca++
durante esta fase provoca a contracção
cardíaca - plateau
Fase 3 – os canais de rápidos K+ abrem-se, este sai do espaço intra celular para o
extra celular e encerram-se os canais lentos de Ca++ e de Na+- repolarização final;
Fase 4 – restabelecimento do gradiente iónico da célula em repouso ou seja do
potencial da membrana em repouso.
Já atrás tinha sido referido que o cálcio
é um importante componente na contracção muscular cardíaca pois quando
a troponina C se liga a este ião, promove mais locais disponíveis na actina para
interagirem com a miosina, promovendo
assim a contracção muscular. Portanto
é útil manter os valores séricos normais
uma vez que, estes vão afectar a contractilidade e a excitabilidade do miocárdio,
surgindo a hipercalcemia se os valores se
elevarem, causando o aumento da contractilidade cardíaca e encurtamento da
repolarização.
Relativamente ao potássio, como vimos
pelas fases acima descritas, quando surge uma situação de hipercaliemia surge
a diminuição da frequência da despolarização, diminuição da condução eléctrica aurículo-ventricular, podendo mesmo
surgir a fibrilhação ventricular. Se coexistirem níveis séricos de sódio e cálcio
diminuídos, os efeitos da hipercaliemia
ainda serão potenciados.
No que diz respeito ao magnésio, este
mineral é essencial sobretudo na promoção da repolarização da célula. Após a
entrada de sódio e cálcio para o espaço
intracelular e a saída do potássio para o
espaço extra celular (despolarização da
célula) é necessário a repolarização para
que haja reposição dos valores iónicos e a
célula se prepare para o próximo potencial de acção. O magnésio promove assim
o encerramento dos canais de potássio,
fazendo com que este fique dentro, faz
o encerramento dos canais de cálcio, evitando que este entre e é um elemento necessário na bomba iónica do sódio, promovendo a sua saída do meio intra para
o espaço extra celular (Lynne, Thelan et
al. 1996).
Daí que, em termos de prevenção se
preconiza uma dieta rica e equilibrada
49
CIÊNCIA & TÉCNICA
AGOSTO 2013
destes iões, a sua reposição quando surgem situações anormais e na hospitalização o doseamento seriado das suas
quantidades, poderá prevenir situações
criticas posteriores.
50
FÁRMACOS:
De seguida irão ser descritas algumas
situações detectadas analiticamente nos
utentes, onde está preconizada a administração de determinados fármacos
para que sejam corrigidas. Falamos das
situações mais graves, que poderão comprometer a contractilidade da musculatura cardíaca, colocando assim a vida do
utente em risco (Lipman, Bradford et al.
2001):
Quadro 3 – Níveis de iões séricos e fármacos
aconselhados
Situação:
Descrição:
Hipocaliemia
Nível de K+ sérico
inferior (a 3.5 mEd/
litro)
Potássio diluído IV
Potássio via oral (dieta)
Nível de K+ sérico superior (a 5.1
mEq/litro)
Gluconato de Cálcio IV
Bicarbonato de Sódio
Infusão de glicose com insulina*
Resinas permutadoras do
ião potássio via oral
Diuréticos (se TA permitir)
Hipercaliemia
Pode-se administrar:
Hipomagnesemia
Nível de Mg+ sérico
inferior (a 1.5 mEq/
litro)
Sulfato de Mg++ IV
Magnésio via oral (dieta)
H i po ca l cemia
Nível de Ca++ sérico
inferior (a 4.5 mEd/
litro)
Cloreto de Cálcio IV
Gluconato de Cálcio IV
Vitamina D
Hipercalcemia
Nível de Ca++ sérico superior (a 5.3
mEq/litro)
Diuréticos** (se TA permitir)
Hidratação
Bicarbonato de Sódio***
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
Perceber o movimento do cálcio, potássio, magnésio e sódio dentro e fora
do espaço celular, ajuda-nos a entender
melhor o porquê da administração de
sulfato de magnésio, cloreto de cálcio e
outras substâncias inibidoras dos canais
de cálcio ou promotoras de determinadas
funções do músculo cardíaco, nomeadamente a excitabilidade e a condução do
estímulo cardíaco. Considerar as características do músculo cardíaco facilita
também a percepção da importância do
mesmo, ajudando a valoriza-lo aquando
a observação de determinadas anormalidades. Pretende-se que o artigo não seja
demasiado exaustivo, daí que múltiplos
pormenores de reacções químicas foram
ocultados, de forma a não incutirem muita exaustão ao artigo, nem o transformassem em leitura morosa.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
COSTA, Soares (2004). Nova Definição Clínica do
Enfarte do Miocárdio. Revista da Sociedade Portuguesa
de Medicina Interna, Vol. 12/Nº1, Janeiro/Março.
LIPMAN, Bradford C; CASCIO, Toni (2001). ECG –
Avaliação e Interpretação. Loures: Lusociência. p. 318
SEELEY, R.; STEPHENS, T.; TATE, P. (1997). Anatomia e
Fisiologia - Sistema Muscular -histologia e Fisiologia
(3ª ed.).Lusodidacta. p. 295-326.
SHEEHY, Susan (2001). Enfermagem de Urgência, da
teoria à prática (4ª ed.). Associação dos Enfermeiros de
Urgência. Loures: Lusociência. P. 877.
SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. (1994).
Enfermagem Médico-Cirúrgica (7ª ed.). Guanabara.
p.828.
THELAN, Lynne; DAVIE, Joseph; URDEN, Linda; LOUGH,
Mary (1996). Enfermagem em Cuidados Intensivos
– Diagnóstico e Intervenção (2ª ed.). Lusodidacta. p.
1050.