Regulação funcional

Regulação funcional
Hormônios
São mensageiros químicos, de origem protéica ou lipídica, responsáveis
pela estimulação de células alvos.
Inativo sem estar
ligado ao hormônio
ATIVA
Hormônio
INATIVA
AMP acíclico + 2P
R
E
C
P
T
O
R
Ativo sem estar
ligado ao hormônio
ATP
Ativação da
adenil – ciclase
AMP cíclico
+
2P
 Aumenta a permeabilidade da
membrana.
 Ativa enzimas.
 Agrega proteínas na membrana para o
transporte de substâncias.
Fosfodies terase
Adenohipófise
1. Adrenocorticotrófico (ACTH): Estimula a síntese e a liberação de
hormônios pelo córtex da supra renal ou adrenal (aldosterona e cortisol).
2. Tireotrófico (TSH): Estimula a tireóide a produzir triiodotironina (T3) e
tiroxina(T4).
3. Prolactina (PRH): Estimula o crescimento das mamas e a produção de
leite a ser armazenado pelas glândulas mamárias.
4. Folículo-estimulante(FSH):
 Estimula o crescimento de folículos sexuais testiculares e ovarianos.
 Estimulas a secreção de estrógeno e progesterona.
 Estimula as células de sertoli no testículo.
5. luteinizante (LH):
 Junto com o FSH promove a ovulação.
 Estimula a formação do corpo lúteo.
 Estimula a secreção de estrógeno e progesterona.
6. Somatotrófico (SH) / crescimento (GH):
 Hipofunção: Nanismo.
 Hiperfunção: Gigantismo na infância / acromegalia e aumento da
espessura dos ossos nos adultos.

Hipotálamo



Aumenta RNA.
Mobiliza aminoácidos.
Produção de proteínas.
Hormônio liberador de somatotrofina
Adenohipófise
SH
Estimula o fígado a produzir
somatomedina c que ativa os
condrócitos. Aumenta o
crescimento de cartilagens e
ossos.

Inibe o uso de
glicose.
Aumenta o
armazenamento de
glicogênio.
Aumenta a lipólise:
Glicerol Ácidos graxos
Estimula a produção de insulina:
aumenta a captação de glicose
aminoácidos e a produção de
proteínas.
Formação de Acetil
Coenzima A para a
respiração celular para
produção de ATP.
Lobo Médio da Hipófise
Melanotrófico
 Estimula a produção de melanina pelos melanócitos.
 Estimula a produção de prolactina.
Neurohipófise
1. Ocitocina
 Parto
 Fase menstrual
 Orgasmo
 Contração da musculatura uterina.
 Estimula a saída de leite dos alvéolos mamários para as glândulas
mamárias.
2. Antidiurético (ADH)
 Estimula a reabsorção de água pelo. néfron (distal e coletor).
 Aumento do volume sangüíneo e da pressão arterial.
Hipofunção: Diabetes insipidus
 Aumenta da perda de água pela urina.
 Diminuição do volume sangüíneo e da pressão arterial.
Córtex da Adrenal
1. Aldosterona (Mineralocorticóide)
 Aumenta a reabsorção de sódio pelos néfrons.
 Aumenta a eliminação de hidrogênios pela urina.
 Aumenta a eliminação de potássio pela urina.
Hipofunção: Doença de Addison
 Aumento da perda de Na – Redução do volume sangüíneo e da
PA.
 Aumento da concentração de K no sangue –Arritmia e
intoxicação.
Hiperfunção:
 Muita reabsorção de Na com elevação excessiva do volume
sangüíneo e da PA.
 Diminuição da concentração de K no sangue podendo gerar
fraqueza e paralisia.
Regulação
Aumento de aldosterona
Adenihipófise
Diminuição de aldosterona
ACTH
Feed-back +
Córtex da supra renal
Feed-back -
Aldosterona
Aum. de potássio extracel
Aum. de sódio extracel
2. Cortisol
Cortisol
Aumenta a
gliconeogênese(AA
glicose).
Diminuição do uso
de glicose pelas
céls.
Aumento da
mobilização de AA
Aumento do
transporte de AA para
as céls hepáticas e
diminuição para as
outras céls.
Aumento de
glicemia
Efeito
Antiinflamatório
Aumento da
mobilização de ácido
graxos para a β
oxidação.
Diminuição de
bradicinina e histamina:
vasoconstrição.
Diminuição do fluxo
sangüíneo para as áreas
inflamadas.
Estabilização de
membranas de lisossomas.
Regulação
Hipotálamo
Horm. liberador de corticotropina
Adenohipófise
Feed-back -
Córtex da adrenal

Alivia o estresse
Cortisol
Hipofunção: Doença de Addison
 Hipoglicemia e diminuição da mobilização de A e lipídios.
 Estresse e infecções, particularmente respiratórias.
Hiperfunção: Doença de Cushing




Hiperglicemia.
Aumento da mobilização de lipídios na parte inferior do tórax.
Aumento da secreção de esteróides androgênicos.
Diminuição de proteínas extra-hepáticas.
Fraqueza muscular, ineficiência imune, redução da produção de
colágeno gerando osteoporose e estrias purpúreas.
Paratireóide
Paratormônio
 Aumenta a reabsorção de cálcio pelos rins.
 Ativa os osteoclastos a retirar cálcio do osso e lançar no sangue.
 Aumenta a excreção de fosfato.
Regulação
Hipocalcemia → FB + → Paratireóide → Aumento de paratormônio.
 Hipercalcemia → FB - → Paratireóide → Diminui paratormônio.

Hipofunção: Tetania fisiológica




Inativação de osteoclastos e redução da calcemia.
Diminuição da excreção de fosfato.
Espasmos tetânicos nos músculos.
Obstrução respiratória.
Hiperfunção:
 Hiperativação de osteoclastos com digestão dos ossos.
 Aumento excessivo da calcemia e da excreção de fosfato.
Tireóide
Tiroxina ou T4
Desiodação
Triiodotironina ou T3
Aumento da captação
de glicose.
Aumento da glicólise.
Aumento da glicogênese.
Aumenta a mobilização
de lipídios.
Aumenta a oxidação da
ácidos graxos.
Aumenta o
tamanho e o nº
de mitocôndrias.
Aumenta o
consumo de O2 e
a produção de
ATP pela RCA
Aumenta a freqüência
cardíaca.
Regulação:
Hipotálamo → Horm. Liberador de Tireotrofina → Adenohipófise →
tireotrofina (TSH) → Tireóide → Tiroxina / Triiodotironina →

Hipofunção: Carência de IODO
F
e
e
d
b
a
c
k
-
 Fadiga, sonolência e aumento de peso.
 Bócio endêmico.
 Mixedema e cretinismo na infância.
Hiperfunção:
 Hiperatividade, insônia e perda de peso.
 Bócio tóxico.
 Intolerância ao calor e exoftalmia.
Pâncreas
 Acinos: Sucos digestivos
 Ilhotas de Langerhans
Céls α - Glucagon
Céls β - Insulina
Céls ∆ - Somatostatina
Nota: A enzima quinase fosforila a glicose usando ATP para transformála em glicose 6-P e prendê-la na célula de forma irreversível, excetuando-se
em células renais, intestinais e, principalmente, hepáticas produtoras da
enzima fosfatase capaz de inverter o processo.


Vel. Máx. → Muita glicose
Afinidade baixa
Glicoquinase


Vel. Máx. → Pouca glicose
Afinidade alta
Hexoquinase
Tipo 1: Insulino-dependente.
Tipo 2: Não insulino-dependente.
Insulina
Aumenta a captação
de glicose.
Diminui gllicose
no sangue.
Aumenta a
captação de
glicose.
Em céls. adiposas:
triglicerídeo.
Aumenta a
captação de AA.
Aumenta a transcrição,
a tradução e a síntese
de ptns.
Diminui a quebra
de triglicerídeos.
Diminui ácidos
graxos no sangue.
Deficiência Insulínica
Diminui a captação de
glicose. Hiperglicemia
Glicosúria
Aumenta a ativação
da lípase.
Aumento do
catabolismo de
ptns.
Aumenta a lipólise.
Aumento de
AA no sangue.
Aumento da diurese
osmótica.
Aumento de ac.
graxo e glicerol.
Aumento das
perdas de N.
Desidratação
Aumento de
fosfolipídios e
colesterol no
sangue.
Aumento de ac.
aceto-acético.
Aumento de AcCoA
no cérebro e
múisculos.
Cetonemia: Acidose e
coma.
Glucagon
 Estimula a glicogenólise (glicogênio → glicose).
 Estimula a gliconeogênese (precursor não glicolítico → glicose).
 Aumenta a oxidação de ác. graxo formando AcCoA).
Pineal ou Epífise
Melatonina






Controla o ritmo de claro e escuro.
Age com um importante regulador hormonal.
Age com um importante anti-oxidante.
Estimula o sistema imune.
Reconstrói DNAs lesados.
Diminui atividade de canais de cálcio.
Adenohipófise
MSH-RH
MSH-IRH
FB -
FB +
Diminui hormônios
gonadotróficos.
Ovários não se
desenvolvem.
Hipofunção:





Distúrbios do sono.
Aumenta radicais livres e LDL.
Deprime o sistema imune.
Envelhecimento cerebral.
Depressão emocional.
Aumenta hormônios
gonadotróficos.
Ovários se
desenvolvem.