Módulo 7 – Sistema Respiratório 14.07.03

Fisiologia de Sistemas II – 7º Módulo
Módulo 7 – Sistema Respiratório
14.07.03
Nota Prévia
Esta não foi certamente a aula mais interessante que tivemos, pois é! E tão pouco a mais fácil e
mais emocionante de desgravar. Mas a culpa não é nossa… passo a explicar: há palavras e
expressões… para não dizer mesmo frases inteiras… que não são nada perceptíveis na
gravação… depois surgem frases sem qualquer nexo e conclusões por fazer. E assim vamos,
com uma personagem deste calibre a leccionar-nos fisiologia o melhor mesmo será ocuparmos o
nosso precioso tempo de uma forma mais útil. Tenho dito.
Circulação pulmonar vs. Circulação sistémica
Ora bem, vamos estabelecer uma comparação da circulação pulmonar
com a circulação sistémica. Em primeiro lugar, as pressões são muito mais
baixas aqui na artéria pulmonar relativamente às grandes artérias sistémicas. Na
artéria pulmonar a média é de 15mmHg enquanto que nas grandes artérias
sistémicas a média é sensivelmente 100mmHg. Depois é importante reparar que
aqui a máxima é de 25 a mínima é de 8mmHg o que quer dizer que há uma
grande oscilação comparada com a média, oscilação essa que não é tão
significativa no que respeita à circulação sistémica.
Quase toda a queda de pressão se dá aqui nos capilares enquanto que
na circulação sistémica era aqui nas arteríolas. Vimos para a aurícula esquerda
que pelas veias pulmonares a pressão média na aurícula direita anda por
2mmHg e a pressão média na aurícula esquerda pelos 5mmHg de maneira que
para um débito de 6 litros por minuto a resistência total na circulação pulmonar
seria 15 – 5 a dividir por 6, isto é, a diferença de pressão a dividir pelo débito, e
aqui teríamos 100 – 2 que a dividir por 6.
Agora convém lembrar que a rede capilar é tão densa que forma quase
como uma camada de sangue sobre os pulmões mais concretamente sobre os
alvéolos. Os grandes vasos estão rodeados por parênquima pulmonar, os
pequenos vasos encontram-se nos alvéolos, costuma aliás designar-se, pelo
comportamento diferente, vasos alveolares e vasos extra-alveolares e a
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resistência não é regulada pela contracção do músculo liso das arteríolas como
acontecia na circulação sistémica. Aqui, o parênquima do pulmão tende a fazer
dilatar os vasos e as forças elásticas dos vasos e as forças de contracção
muscular opõem-se a essa dilatação portanto verifica-se um equilíbrio de forças.
Porém, em geral quando o pulmão expande os vasos dilatam; se aqui a pressão
alveolar for maior do que a pressão dentro do capilar, o capilar tende a colapsar,
portanto a pressão alveolar vai fazer diminuir o diâmetro do capilar, colapsando
mesmo. Muitos capilares encontram-se frequentemente colapsados. Agora
suponham que aumentamos a pressão venosa ou a pressão arterial, o que irá
acontecer é que inicialmente, há mais capilares que são recrutados, isto é
abrem-se mais capilares tanto num caso como no outro. Enquanto a variação de
pressão é baixa, há recrutamento de capilares, depois há a distensão dos
capilares mesmo quando a pressão é muito alta. Portanto os capilares
aumentam de diâmetro, estes estavam colapsados, passámos a recrutar tudo e
aqui temos a distensão, os diâmetros dos capilares aumentaram muito.
Depois o diâmetro dos vasos também varia com o volume do pulmão. Os
grandes vasos perto do coração não estão no parênquima pulmonar e não são
referenciados por isso. Então o que é que acontece: para os vasos maiores,
quando o pulmão dilata o diâmetro do vaso aumenta mas os capilares passam a
estar distendidos e o seu diâmetro diminui, portanto estando distendidos em
comprimento, o seu diâmetro diminui. Ou seja, a resistência começa por diminuir
com o volume do pulmão mas depois devido a este fenómeno dos capilares
aumenta muito quando o pulmão aumenta de volume. O pulmão tem tendência a
colapsar e se este estiver colapsado é preciso atingir um certo valor da pressão
na artéria pulmonar para que a circulação se passe a dar através do pulmão; a
esse valor chama-se pressão critica de abertura.
Prosseguindo na abordagem do assunto da aula de hoje, falamos agora
da variação da pressão na arterial pulmonar com o débito cardíaco. A variação
da pressão arterial pulmonar não é muito grande para um débito normal mas
para valores de débito cardíaco elevados aumenta muito e para valores muito
baixos diminui muito.
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Agora eu já vos falei da desigualdade de ventilação? Quando um
indivíduo se encontra sentado, a ventilação, isto é se medirmos a
radioactividade em cada um destes pontos, na zona mais baixa a ventilação é
maior e vai diminuindo à medida que se sobe no pulmão. Se o individuo estiver
deitado estas ventilações igualam-se e supondo agora que ele está deitado de
barriga para baixo, a parte anterior do pulmão é mais ventilada que a parte
posterior. De uma maneira geral a parte que fica para baixo é sempre mais
ventilada. Por exemplo, se o indivíduo estiver deitado de lado, o lado para o qual
está deitado será mais ventilado. Ora isto é devido ao peso, mais concretamente
à acção do peso do pulmão sobre a pleura que faz aumentar ligeiramente a
pressão pleural.
Temos aqui as causas e diferenças regionais e a curva de elasticidade do
pulmão em função da pressão intra-pleural. Se a pressão intra-pleural estiver
baixa, o pulmão pode distender isto tudo no entanto a partir daqui não pode
porque está muito rígido; se tivermos uma pressão menos negativa, que é o que
acontece aqui por causa do peso do pulmão, este pode expandir isto tudo e
portanto teremos uma ventilação muito maior. Agora estamos a ver a
distribuição do débito sanguíneo: se tivermos um indivíduo em pé, na parte baixa
do pulmão o débito sanguíneo é muito maior do que na parte alta e, tal como
acontece para a ventilação, deitado é igual em toda a parte sendo sempre maior
na parte que fica para baixo, isto devido à pressão hidrostática.
Ora, podemos dividir o pulmão em três zonas: a diferença de pressão
hidrostática entre estes dois pontos anda por 23mmHg o que é bastante se
compararmos com a pressão que existe na artéria pulmonar, por exemplo.
Portanto o que acontece é que nesta zona 1 a pressão arterial pode chegar para
que os capilares não colapsem por acção da pressão alveolar e passe sangue,
porém temos uma pressão arterial maior que a pressão alveolar e esta por sua
vez maior que a pressão venosa. Mas se a pressão arterial baixar por
hemorragia ou se a pressão alveolar aumentar porque demos oxigénio ao
individuo, por exemplo (momento catárrico...) o capilar colapsa e não há
irrigação em toda esta zona que se chama espaço morto alveolar, zona 1 ou
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espaço morto alveolar. Aqui na zona 2 passa-se o seguinte: vejam aqui no
esquema, temos a pressão arterial, a pressão alveolar e constata-se que a
pressão venosa é mais baixa que a pressão alveolar. Sendo assim o que vai
controlar a circulação é a diferença entre a pressão arterial e a pressão alveolar
– chamada resistência de S. (ND: não encontrei o nome correcto…). Nesta zona
que está aqui figurada temos uma
pressão alveolar menor do que a
pressão venosa e portanto passa a ser
o gradiente de pressão entre a artéria e
a veia que vai regular o fluxo nos
capilares.
Agora quando há hipoxia, isto é
falta
de
oxigénio,
vasoconstrição
dá-se
pulmonar
uma
que
se
encontra aqui figurada. A hipoxia é a
influência mais importante sobre o
tónus vaso motor pulmonar, fazendo
contrair os vasos pulmonares. Quando
o pO2 alveolar diminui o fluxo de
sangue diminui, portanto esta vasoconstrição pulmonar faz diminuir o fluxo de
sangue. Agora o efeito do exercício: durante o exercício, o fluxo sanguíneo tem
que ser muito maior do que em repouso.
Falando de insuficiência cardíaca, isto é,
quando o coração não tem força para bombear
todo o sangue que a ele chega, vai acumular-se
sangue na aurícula esquerda, nos pulmões e
consequentemente nos capilares pulmonares e
na artéria pulmonar, portanto em toda a
circulação pulmonar, o que de facto vai causar
uma sobrecarga para o ventrículo direito, que
tem que vencer uma pressão pulmonar muito
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mais alta. A faixa normal de pressão auricular esquerda é aqui por volta dos
5mmHg e depois a pressão arterial pulmonar começa a subir muito rapidamente
e quando a pressão capilar e a pressão arterial pulmonar aumentam muito dá-se
um edema pulmonar que é uma coisa muito grave, ora há um balanço de
líquidos nos pulmões. Temos aqui a lei de Starling: ora a pressão hidrostática no
capilar é +7 e a oncótica é -28 e a pressão no interstício é negativa (-8) e a
pressão osmótica é 14 e se fizerem as contas vêem que há uma diferença de +1
nesta direcção, isto é aqui é mais baixo do que aqui de uma unidade e portanto
há um pequeno fluxo de líquido para fora dos capilares. Porém, há aqui
capilares linfáticos no interstício que recolhem imediatamente esse excesso de
fluxo. De qualquer forma, caso tenhamos uma pressão hidrostática muito
elevada temos aqui um fluxo maior e forma-se edema intersticial. Se realmente a
quantidade de fluxo for muito grande pode passar para dentro dos alvéolos e
temos o edema alveolar que é uma coisa muito grave, como calculam a pessoa
não pode respirar!
Agora temos aqui a pressão auricular esquerda e a velocidade de
formação do edema e vêem que o edema só se começa a formar quando a
pressão auricular esquerda atinge um certo valor, quer dizer, isto equivale à
pressão hidrostática nos capilares ser superior à pressão necortica. E agora
vamos ver o líquido na cavidade pleural, concretamente como é que isto é
regulado: eu disse-vos que havia apenas uns mililitros de liquido aqui, no
entanto bastante para permitir que o pulmão distenda e se retraia e se faça
vencer a fricção entre as duas pleuras. Ora há constantemente passagem de
líquido da artéria e da veia para a pleura e do interior do pulmão para o
parênquima, para a pleura… que mantêm esta pressão pleural negativa que tem
de facto que existir e ser bastante negativa, menor que -4mmHg, por fim ao
pulmão não colapsar. Ora quando há excesso de fluido aqui, fluido intra pleural,
os vasos linfáticos imediatamente recolhem o excesso de liquido intra pleural e
conduzem-no ao sistema circulatório. Agora vamos ver então como é que o
oxigénio pode ser transportado no sangue.
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Transporte de oxigénio
O oxigénio pode ser transportado dissolvido no sangue ou combinado
com a hemoglobina, dissolve-se no sangue segundo a lei de Henry, [O2] =
KsPO2, onde [O2] é a concentração de O2 em solução física no equilíbrio, PO2 é
a pressão parcial de O2 na fase gasosa e Ks é o coeficiente de solubilidade.
Sabe-se que 1mmHg de PO2 tem mais ou menos 0.003 ml de O2 por 100 ml de
sangue dissolvido.
A maior parte do oxigénio é transportado não dissolvido no sangue mas
combinado com a hemoglobina formando a chamada oxi-hemoglobina HbO2.
Chama-se capacidade de fixação do oxigénio à quantidade máxima de oxigénio
que pode ser combinado com a hemoglobina; a concentração de hemoglobina
no sangue é cerca de 15g/dl, cada grama de hemoglobina pode combinar-se
com cerca de 1,36ml de O2. Chama-se saturação de oxigénio, ao O2 combinado
com a hemoglobina sobre a capacidade de O2, isto é, ao máximo que se pode
combinar desse sangue. Quando está totalmente saturada de O2, a hemoglobina
no sangue normal contém cerca de 20ml/dl.
Agora
dissociação
a
do
curva
de
oxigénio:
para
grandes valores de PO2, como
vêem o oxigénio dissolvido é muito
pouco,
nem
ligeiramente
10%
e
quando
aumenta
o
PO2
aumenta mas o O2 combinado
com
a
hemoglobina
aumenta
muito quando o PO2 aumenta e
para grandes valores de PO2
atinge aqui quase uma situação de
100%, aqui temos o total que é a soma deste com este e aqui temos o
combinado. Ora, isto quer dizer que na circulação nos capilares alveolares, nós
podemos fazer variar ligeiramente o conteúdo de O2 apenas e o PO2 muda
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muito. Aqui uma pequena variação de conteúdo dá uma variação de PO2 muito
menor. Esta fase aqui portanto corresponde à circulação alveolar e aqui
corresponde ao que se passa nos tecidos. Esta zona em que o PO2 é inferior a
47% corresponde ao que se passa nos tecidos quando o O2 é libertado para
estes, portanto uma pequena variação de PO2 provoca uma muito maior
variação de conteúdo do oxigénio em enquanto que aqui uma pequena variação
de PO2 não dá quase variação nenhuma.
Agora
a
curva
de
dissociação do O2 depende da
temperatura do corpo, da pressão
parcial de CO2 e do pH; desloca-se
para
a
direita
quando
a
temperatura do corpo aumenta,
quando o PCO2 aumenta e quando
o pH diminui. Isto acontece assim
porque diminui a afinidade da
hemoglobina para o sangue.
Agora
o
monóxido
de
carbono praticamente não se dissolve, combina-se com a hemoglobina
formando a carboxi-hemoglobina e a curva de dissociação da carboxihemoglobina é assim: esta reacção é muito rápida, ela imediatamente atinge a
saturação e depois mantém. Aqui temos
a curva de dissociação do oxigénio
normal para comparar, aqui oxigénio
misturado com 60% de CO a curva
deslocou-se e vêem que aqui em baixo a
curva se deslocou para a esquerda o que
dificulta a passagem de oxigénio para os
tecidos e aqui temos um conteúdo de
oxigénio muito anormal, temos uma
hipoxia e aqui em caso de anemia.
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Transporte de dióxido de carbono
O transporte de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões é feito
por três processos: dissolvido (10% do gás), em bicarbonato por hidratação e
em combinação com proteínas formando compostos carbamínicos. Ora o CO2 é
cerca de 20 vezes mais solúvel que o oxigénio; o bicarbonato forma-se por
acção do carbonato, o anidrido carbónico combina-se com a água, forma-se por
acção de uma enzima – anidrase carbónica presente nos glóbulos vermelhos e
depois dá-se a dissociação em H+ e HCO3 que é uma reacção rápida que não
necessita de enzima. O HCO3 passa para fora do glóbulo vermelho e portanto
fica uma carga positiva, e nessa altura dá-se o deslocamento dos iões Cl- de
fora para dentro do glóbulo vermelho para neutralizar. O efeito Haldane diz que
a desoxigenação do sangue aumenta a sua capacidade de transporte de CO2,
portanto aumenta a afinidade da hemoglobina para o CO2. Compostos
carbamínicos são compostos formados por combinação com grupos amina
terminais das proteínas do sangue. A mais importante é a globina da
hemoglobina.
Agora temos aqui a pressão em CO2, o co2 dissolvido e a curva de
dissociação do co2 com a oxi-hemoglobina, com diferentes percentagens de oxihemoglobina: quando aumenta a
quantidade de oxigénio, a curva
desloca-se para a direita, o que
torna mais difícil a passagem de
dióxido
de
carbono
para
os
alvéolos pulmonares. Têm aqui a
comparação entre as curva de
dissociação do CO2 e do O2: aqui
atinge-se a saturação e a curva é
muito mais inclinada.
Agora suponham que temos um cilindro de tecido e capilares à volta, ora
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o que se passa normalmente é que a pressão parcial PO2 vai diminuindo assim
ao longo do raio, portanto todo o tecido mais próximo do eixo central está bem
oxigenado, mas se tivermos uma distância maior pode vir até um PO2 de zero. E
chama-se esta distância o raio
critico; se for uma distância
superior fica aqui uma zona
anóxica; como no capilar o po2
baixa, ao longo do capilar, pode
haver aqui uma zona do lado
venoso que fica anóxica.
- Professora não percebi
muito bem, aquilo são cortes
transversais do vaso?
Não não, aquilo é o tecido e à volta tens os vasos…
Agora, o oxigénio que temos nas artérias é o débito * concentração do O2 na
artéria (1). O que passa para
os tecidos é o débito * a
diferença
entre
a
concentração de O2 arterial e
a
concentração
de
O2
venosa, foi esta quantidade
que
passou
pelo
tecido.
Fazendo a razão entre o que
passou e a totalidade que é
igual a isto (1) temos a
utilização de oxigénio.
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Barreira alvéolo-capilar
Vamos ver agora a passagem de oxigénio através da barreira alvéolocapilar. Ora, a composição do ar alveolar não é de maneira alguma igual ao do
ar atmosférico, isto porque o ar nas vias respiratórias começa por ser
humidificado e aquecido e então fica com o vapor de água de 47mmHg que vai
dissolver o oxigénio e o azoto, ficando estes com uma menor pressão parcial.
Depois além disso há uma grande quantidade de ar na zona alveolar, que são
cerca de 3 litros, e a quantidade de ar que entra para os alvéolos em cada
respiração é muito mais pequena, de maneira que ficamos com um PO2 alveolar
da ordem dos 104, perto de 100, e
um PCO2 de 40mmHg. Ora bem,
portanto o que se passa temos
aqui o ar que vai entrar nas vias
respiratórias,
aqui
a
pressão
parcial de oxigénio nos alvéolos,
no sangue e depois nos tecidos,
cujo valor é muito mais baixo, isto
é um esquema ideal! Não se passa
exactamente assim… Vamos estudar a difusão de oxigénio e CO2 através da
barreira alvéolo-capilar, em primeiro lugar a barreira alvéolo-capilar tem uma
área enorme que vai de 50 a 100 m2 e tem uma espessura muito pequena que
em
muitos
sítios
é
inferior a 0,5 mícrons.
Ora aqui está a lei de
Fick e vê-se que a área
favorece o fluxo de gás,
a espessura quanto mais
pequena melhor, depois
aqui temos o coeficiente
de difusão e as pressões
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parciais. Ora o coeficiente de difusão é proporcional à solubilidade do gás na
barreira alvéolo-capilar sobre a raiz quadrada do seu peso molecular. Daqui
resulta que a solubilidade do CO2 é muito maior e portanto que o fluxo de CO2 é
muito maior do que o de O2; sendo assim, o CO2 passa muito mais facilmente.
Agora existem limitações à quantidade de gás que vai para o sangue, por
exemplo, o CO disse-vos que se combinava com a hemoglobina e como é uma
reacção muito rápida, o CO combina-se muito facilmente com a hemoglobina e
portanto nunca temos uma pressão parcial de CO igual à pressão alveolar e a
quantidade de CO que entra é devida simplesmente ao CO, ou seja, é limitada
pela difusão do CO. Agora vamos ver o que acontece ao N2O, este não se
combina com a hemoglobina e muito rapidamente atinge no sangue a pressão
alveolar e portanto depois vai ser o fluxo de sangue que vai limitar a quantidade
de N2O que vai no sangue. No oxigénio começa porque no sangue venoso, o
oxigénio tem uma pressão parcial de quarenta e tal, o O2 passa então muito
rapidamente dos alvéolos para o
sangue,
o
sangue
atinge
uma
pressão parcial igual a pressão
alveolar num instante e depois vai
ser o fluxo de sangue que vai limitar
a
quantidade
de
O2
que
é
transportado. Ora o tempo que o
sangue está no capilar anda pelos
10,65s, ao fim de 1/3 do percurso de
uma camada de sangue no capilar,
ela já tem a pressão alveolar. Aqui
se tivermos uma barreira alveolar anormal por qualquer razão que não está
expressa, nunca atingimos a pressão alveolar no sangue e a quantidade de O2
no sangue passa a ser limitada pela difusão através da barreira alvéolo-capilar.
Agora estudando a capacidade de difusão… é muito difícil calcular a área
do pulmão com todos os alvéolos que possui e a própria espessura que varia
não é? Portanto usa-se o coeficiente diferente aqui na lei de Fick chamado
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capacidade de difusão (DL). Ora o O2 por exemplo tem que atravessar a barreira
alveolar, tem que atravessar o plasma e entrar para dentro do glóbulo vermelho
e tudo isso constitui uma barreira,
tudo isto constituem resistências à
passagem do O2. Depois ainda
leva um certo tempo a combinarse
com
a
hemoglobina.
A
velocidade de combinação com a
hemoglobina designa-se por θ e
VC o volume de sangue no capilar
e
então
temos
1/DL
este
coeficiente de difusão é igual a
1/D de toda esta parte que o O2
tem que atravessar mais 1/θ *VC.
A transferência de CO2
O PCO2 anda por 45mmHg e o PCO2 alveolar por 40. Acabei de dizer que o CO2
difunde muito mais rapidamente do que o oxigénio mas há impedimentos à
passagem, por exemplo, aqui a curva de dissociação do CO2 é muito mais
inclinada que a do O2, aqui o O2 atinge o patamar muito mais rapidamente e
isto vai dificultar a passagem do CO2 para
os alvéolos. Ora, quando estamos em
exercício, o sangue só está 0,25s no
capilar e portanto estamos no limite para o
CO2
passar
completamente
para
os
alvéolos. Aqui temos uma curva anormal,
em
que
o
CO2
nunca
passa
completamente para os alvéolos. Agora
estudando as causas de hipoxémia, uma
hipoxémia é uma concentração demasiado
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baixa de oxigénio na arterial.
Hipoxémia
As causas de hipoxémia são a hipo ventilação, a hipocápnia, retenção de CO2,
o
shunt
ventilação
e
–
a
desigualdade
perfusão,
há
de
uma
descoordenação entre a ventilação e
a perfusão. Ora a hipo ventilação,
portanto o pulmão é pouco ventilado,
nessa altura a pressão parcial de O2
no pulmão e no sangue é muito mais
baixa, normalmente é de 100 e aqui
está
apenas
em
50mmHg
e
evidentemente a pressão parcial de
oxigénio nos tecidos vai ser muito mais baixa também.
Agora Hipoxia e exercício… portanto falta de oxigénio no ar, aqui temos as
curvas normais, a curva normal do
oxigénio,
a
passagem
do
oxigénio
alveolar para o sangue, e vêem que ao
fim
de
0,25s
cada
1/3
do
capilar
percorrido, já o PO2 do sangue é igual ao
PO2 alveolar de maneira que se pode
fazer exercício à vontade porque o
sangue fica bem oxigenado. Agora se o
PO2 exterior for muito baixo aqui a curva é
muito mais inclinada e vamos atingir a
saturação em PO2 no sangue muito mais
adiante. Então se houver exercício a
pessoa respira pouco, isto quer dizer,
passa pouco O2 para o sangue, isto
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acontece por exemplo em altitude, os atletas quando vão fazer exercício em
altitude, quando têm uma prova importante em altitude, têm que ir para lá às
vezes um mês antes para se adaptarem à Hipoxia porque senão nunca têm o
sangue bem oxigenado, isto porque o PO2 do sangue nunca atinge o PO2
alveolar. Agora o shunt, este acontece quando existe uma parte da circulação
que não passa pelos alvéolos e no shunt passa-se isto: temos aqui a pressão
parcial de oxigénio no ar, aqui no gás alveolar à volta de 100 e nos capilares
ligeiramente mais baixa e depois do shunt, o sangue arterial sistémico tem uma
concentração de O2 mais baixa ainda
nos tecidos. Vêem que no caso do
shunt,
se
diferença
houver
no
uma
conteúdo
pequena
de
O2
imediatamente o pO2 baixa muito
aqui nesta zona arterial mas na zona
venosa, uma baixa de conteúdo de
O2 dá uma pequena variação só de
PO2 no vaso, portanto uma pequena
variação de conteúdo de oxigénio
trazido pelo shunt provoca uma
grande variação de PO2 arterial.
Agora a razão ventilação/perfusão ou
a coordenação da ventilação com o
débito se quiserem. Suponham que
estamos a deitar aqui umas gotas de
tinta num recipiente com água, aqui
deitámos
um
certo
volume
por
unidade de tempo e a concentração
aqui seria igual a V/Q em que Q é o
débito aqui, ora é o mesmo que se
passa com a ventilação e com o
débito sanguíneo. O normal é que a
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Fisiologia de Sistemas II – 7º Módulo
razão entre ventilação e débito seja igual a 1, se não for, aqui vamos diminuir a
razão ventilação/perfusão, portanto vejam: isto aqui é o normal pO2 de 100,
diminuímos a razão porque vamos tapando aqui esta parte e chega-se a uma
altura em que fica só aqui a
concentração de sangue venoso,
quando se aumenta a ventilação
em
relação
à
perfusão
bloqueando aqui o sangue vai
aumentando o pO2 até que chega
ao pO2 atmosférico. Isto está
muito bem explicado num livro
chamado Beth & Taylor.
Trabalho realizado por:
José Seabra nº51356 LEBM
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