RINOSSINUSITE INTRODUÇÃO Também chamado de resfriado

Curso de Medicina
Seminário de Pediatria
IVAS
(Rinossinusite, Faringite, Amigdalite, Adenoidite, Otite)
Autor: Brunna Cintra de Azevedo
Orientador: Profª Dra Carmen Lívia Martins
Brasília - DF
Brasília, 9 de março de 2016
www.paulomargotto.com.br
RINOSSINUSITE
INTRODUÇÃO
Também chamado de resfriado comum, é uma doença viral de quadro benigno e
autolimitado causado pela inflamação da mucosa do nariz, seios paranasais e faringe. São
muito frequentes nos primeiros anos de vida, em que a criança pode apresentar de 6 a 8
resfriados no ano.
Essa elevada frequência tem explicação a associação de vários fatores como: falta de
imunidade a vários vírus causadores, higiene pessoal limitado e contato com outras crianças
doentes.
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Cerca de 50% dos casos são causados por Rinovírus (mais de 100 sorotipos). Outros
agentes são o coronavírus, vírus sincicial respiratório e metapneumovírus, e ainda menos
comuns os vírus influenza, parainfluenza, adenovírus, enterovírus e bocavírus.
O rinovírus e os adenovírus são encontrados em todas as épocas do ano. Já o
coronavírus, influenza e o vírus sincicial respiratório são mais frequentes no inverno.
Uma curiosidade: a infecção pelo rinovírus é um dos principais gatilhos infecciosos
para uma exacerbação asmática.
TRASMISSÃO E IMUNIDADE
Há 3 fontes de transmissão: aerossóis, grandes partículas e fômites (ou contato
pessoal). Este último é a principal forma de contato!
PATOGÊNESE
Resposta inflamatória aguda é responsável, em parte, por vários sintomas associados
ao resfriado.
CLÍNICA
Início dos sintomas costumam ser entre 1 e 3 dias com dor de garganta, seguido de
coriza e obstrução nasal. Esses dois últimos estão sempre presentes! A coriza é abundante e
muda de característica com o decorrer dos dias.
Além disso, pode apresentar espirros e tosse (devido a gotejamento pós-nasal). A tosse
pode persistir por 1-2 semanas após o desaparecimento dos outros sintomas. Febre
é
incomum em adultos, porém pode apresentar-se em lactentes e pré-escolares, além de
linfadenomegalia cervical.
Ao exame físico não encontraremos nada muito marcante. Ausência de taquipnéia e
estridor. Porém podemos detectar edema e hiperemia dos cornetos e presença de roncos pela
obstrução nasal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rinite alérgica e corpo estranho nasal.
TRATAMENTO
Essencialmente de suporte: Solução salina para desobstrução nasal e antipiréticos
quando há febre. Antitussígenos e remédios para resfriado não são indicados para menores
de 6 anos. Manter a criança hidratada.
Antipiréticos usados: Paracetamol (1 gota/ Kg/ dose) até um limite de 35 gotas, por 4
ou 5x/dia. Crianças acima de 12 anos (35 a 55 gotas 3 a 5 vezes/dia).
Dipirona 500mg/ml acima de 15 anos: 20 a 40 gotas 4x/dia. 5 a 8kg (2 a 5 gotas), 9 a 15 kg (3
a 10 gotas x4/d), 16 a 23 kg (5 a 15 gotas), 24 a 30 kg ( 8 a 20 gotas 4x/dia), 31 a 45 Kg (10 a 12
gotas 4x/dia), 46 a 53 ( 15 a 35 gotas 4x/dia).
AAS deve ser evitada, pois pode precipitar Síndrome de Reye (infecção por vírus
influenza).
PREVENÇÃO
Lavagem frequente das mãos. Vacina anti-influenza previne somente o resfriado por
este vírus.
COMPLICAÇÕES
As duas principais são: Otite Média Aguda (30%) e Sinusite Bacteriana Aguda. Outra
possível é a exacerbação da asma brônquica.
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
INTRODUÇÃO
Se refere a infecção supurativa de início súbito desta região. Os fatores de risco são
idade (após 2 anos a incidência cai bastante pela imaturidade imunológica e anatomia da
trompa de Eustáquio), sexo masculino, raça (índios americanos e aborígenes australianos),
perfil socioeconômico (pobreza), tabagismo passivo, anomalias congênitas (fenda palatina, Sd.
De Down).
Fatores de proteção seriam alimentação (amamentação materna exclusiva) e
vacinação (antipneumocócica e contra influenza)
PATOGÊNESE
Infecção viral das VAS -> disfunção tubária -> acúmulo de secreção na orelha média ->
refluxo de bactérias patogênicas -> otite média aguda
ETIOLOGIA
Os mais comuns são Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae não tipável e
Moraxella catarrhalis. Os vírus também podem causar otite média aguda como o vírus sincicial
respiratório e o rinovírus (mas eles são mais comumente encontrados em associação com
patógenos bacterianos).
CLÍNICA
História típica é de uma criança com IVAS que, agudamente, desenvolve febre, otalgia
e hipoacusia. Essa é a apresentação clássica, porém, na maior parte dos casos, não está tão
exuberante.
Nas crianças menores, o que irá sugerir otalgia são sintomas inespecíficos como
irritabilidade, choro intenso, mudança dos hábitos alimentares ou de sono, vômitos, ou o ato
de puxa o pavilhão auricular. A febre pode ou não estar presente.
Avaliação é feita pela otoscopia. As características de uma membrana timpânica
normal são transparente, brilhante, levemente côncava, móvel à insuflação pneumática. Na
otite média aguda, a membrana timpânica poderá estar hiperemiada e opaca (cuidado! Algum
grau de opacificação pode ser encontrado nos primeiros meses de vida), abaulada (dado de
maior especificidade), sem mobilidade à insuflação pneumática.
DIAGNÓSTICO ( pela Academia Americana de Pediatria)
DEVE ser estabelecido em criança com abaulamento moderado a grave da membrana
timpânica OU otorréia de início agudo que não seja causada por otite externa
PODE ser estabelecido em criança com abaulamento leve da membrana timpânica E
início recente de otalgia OU hiperemia intensa da membrana.
OBS: A hiperemia isoladamente é um dado pouco específico.
TRATAMENTO
- 6 MESES A 2 ANOS: Otorréia com OMA (antibioticoterapia), presença de sintomas
graves (antibioticoterapia), OMA bilateral sem otorréia (antibioticoterapia), OMA unilateral
sem otorréia (antibioticoterapia OU observação inicial)
- Maiores de 2 anos: Otorréia com OMA (antibioticoterapia), presença de sintomas
graves (antibioticoterapia), OMA bilateral sem otorréia (antibioticoterapia OU observação
inicial), OMA unilateral sem otorréia (antibioticoterapia OU observação inicial).
OBS: sintomas graves -> otalgia moderada a grave, febre > ou igual a 39°C ou otalgia por mais
de 48 horas.
OBS1: Nos menores de 6 meses, havendo suspeita de OMA, o tratamento sempre será
instituído.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Primeira linha de tratamento: AMOXICILINA. A resposta clínica ocorre dentro de 48-72
horas. Dose de 40-45 mg/kg/dia, o que não é eficaz contra os pneumococos de resistência
intermediária. Aumento para 80-90 mg/kg/dia é possível cobrir estes últimos. Já iniciar a dose
mais alta em pacientes de áreas geográficas com cepas mais resistentes, uso de antibiótico
recente, ou permanência em creches, além de anomalias craniofaciais, imunossupressão e
menores de 2 anos. Duração de 10 dias.
Uso de amoxicilina + clavulanato é considerado na recorrência de OMA após uso de
antibiótico em menos de 30 dias.
Se houver alergia a penicilina, usar cefalosporina (para alergias não graves), ou
macrolídeos (alergias graves)
FALHA TERAPÊUTICA
Quando não há melhora em 48-72h deve-se pensar em resistência. Conduta: se já
amoxicilina +clavulanato (doença grave) prescrever ceftriaxona.
COMPLICAÇÕES E SEQUELAS
A maior parte das complicações está relacionada à disseminação da infecção para
estruturas vizinhas ou à cronificação do quadro. Exemplos são perfuração da membrana
timpânica, dermatite infecciosa, otite média crônica supurativa, mastoidite aguda, paralisia
facial, entre outras.
Otite média aguda recorrente: mesmos fatores de risco que a OMA. É definida pela
presença de 3 ou mais episódios nos últimos 6 meses ou 4 ou mais em 1 ano.
OTITE EXTERNA
A flora normal do canal auditivo externo consiste, principalmente, em bactérias
aeróbias e inclui estafilococos coagulase-negativos, o difteróide, o micrococcus e
ocasionalmente o Staphylococcus aureus, Streptococcus virirdans e Pseudomona aeruginosa.
A umidade excessiva (natação, banho, aumento da umidade ambiental), o ressecamento (pele
do meato seca e falta de cerume), a presença de outra doença de pele (infecção prévia,
eczema, outras dermatites) e o trauma (digital ou corpo estranho, hastes flexíveis de algodão)
tornam a pele do canal vulnerável às infecções pela flora normal e pelas bactérias exógenas.
ETIOLOGIA
Causada, na maioria das vezes, pela P. aeruginosa, mas S. aureus, o Enterobacter
aerogenes, o Proteus mirabilis, Klebsiella, estreptococos, fungos (Candida e Aspergillus)
também podem ser isolados. A otite externa resulta de irritação e maceração crônicas
devida a umidade excessiva do canal.
CLÍNICA
Predomina otalgia aguda. A dor pode ser desproporcional ao grau de inflamação. O
prurido é precursor da dor. A perda auditiva condutiva pode resultar de edema da pele e da
membrana timpânica.
Sinais poeminente de doença aguda são edema, eritema e otorréia espessa e com
grumos. O cerume é geralmente mais branco e macio. Os achados físicos podem incluir
linfonodos palpáveis e dolorosos na região periauricular.
Pode ser confundida com furunculose, otite média e mastoidite.
TRATAMENTO
Tópico: neomicina (gram + e alguns gram -) + colistina ou a polimixina (gram -) +
corticoides. Soluções mais modernas que não são ototóxica: ofloxacina, ciprofloxacina.
Se o edema estiver muito intenso, opta-se por um curativo para diminuir o edema.
Para dor, usa-se ibuprofeno e codeína.
Infecções por fungos, opta-se por clotrimazol ou nistadina.
PREVENÇÃO
Instilar álcool diluído após natação e banho.
FARINGITE
ETIOLOGIA
Os mais importantes são os vírus (adenovírus, coronavírus, enterovírus, rinovírus, vírus
sincicial respiratório, vírus Epstein-Barr, vírus herpes simples, metapneumovirus) e o
estreptococos beta-hemolítico do grupo A (EBHGA)
EPIDEMOLOGIA
A faringite estreptocócica é rara antes dos 2 a 3 anos de idade, tem pico de incidência
nos primeiros anos escolares e declina no final da adolescência.
CLÍNICA
A faringite estreptocócica geralmente tem início rápido com dor de garganta e febre
alta. Cefaleia e sintomas gastrintestinais (dor abdominal e vômitos) são frequentes. Além disso
há exsudato amigdaliano, hiperemia de pilar anterior, petéquias no palato e adenomegalia
cervical. Não há tosse.
A maior parte de faringite viral são quadros brandos e incluem rinorréia, tosse e
diarreia. A etiologia viral é sugerida pela presença de conjuntivite, coriza, rouquidão e tosse.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico não permite a discriminação segura dos quadros de etiologia
estreptocócica dos quadros virais.
A cultura de orofaringe é o padrão-ouro. Uma forma mais rápida de identificação
bacteriana é fazer o teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico (são mais caros
que o primeiro, mas não é tão sensível, ou seja: se der negativo, não afasta possibilidade de
infecção). Em casos de teste rápido negativo, recomenda-se a coleta de cultura. Se o teste
rápido der positivo, não impede da faringite dele ser viral, mas mesmo assim o tratamento
estará recomendado.
TRATAMENTO
Objetivos: Mesmo sem tratamento, a faringite estreptocócica evolui quase sempre
com resolução espontânea. A condição só não é considerada benigna pelo risco de febre
reumática, GNPE, complicações supurativas e grande transmissibilidade.
Esquemas possíveis:
- Penicilina G benzatina: IM, dose única. Para < 27 Kg (600.000 U) e >27 Kg (1.200.000
U)
- Penicilina V: via oral, 2 a 3 vezes por dia, por 10 dias. Para < 27 Kg (250 mg/dose) e
>27Kg (500 mg/dose)
- Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, dose máxima 1g, por 10 dias.
- Para alérgicos à penicilina: Eritromicina (Etil succinato de eritromicina 40 mg/Kg/dia
divididos 2,3 ou 4 vezes / dia por 10 dias. Ou Estolato de eritromicina 20 a 40 mg/kg/dia).
Azitromicina 12 mg/Kg 1x/dia, por 5 dias. Dose máxima diária de 500mg.
FARINGITE RECORRENTE
Sugere-se o uso de penicilina G. Pode ocorrer em pacientes tratados com Eritromicina,
cepas diferentes e novas exposições.
COMPLICAÇÕES
Complicações supurativas locais (periamigdaliano e retrofarígeo),
parafaríngeo, febre reumática aguda e a glomerulonefrite aguda pós-infecciosa.
abscesso
Abscesso periamigdaliano – adolescentes e adultos jovens com disfagia, sialorreia e
trismo
Abscesso retrofaríngeo - < 5 anos com disfagia e torcicolo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Mononucleose infecciosa, febre faringoconjuntival, herpangina e difteria.
AMIGDALITE
Tecido linfoide localizado entre os pilares amigdalianos anterior e posterior. O tecido linfoide
de Waldeyer é mais ativo entre 4 e 10 anos.
PATOLOGIA
INFECÇÃO AGUDA
Causada, na maioria das vezes, por vírus. O EBHGA é a causa mais comum de infecção
bacteriana na faringe.
TRATAMENTO
1) CLÍNICO: Já discutido na faringite
2) CIRÚRGICO: amigdalectomia. Usada quando é recorrente ou crônica. Critérios: 7 ou +
infecções tratadas com antibiótico no ano precedente; 5 ou + infecções tratadas em
cada um dos 2 anos precedentes ou 3 ou mais infecções tratadas com antibióticos em
cada um dos 3 anos precedentes.
ADENOIDITE
A adenoide é uma agregação singular de tecido linfoide, que ocupa o espaço entre o septo
nasal e a parede posterior da faringe.
INFECÇÃO CRÔNICA
Inclui organismos anaeróbios e anaeróbios
OBSTRUÇÃO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
Distúrbios respiratórios do sono secundários à obstrução adenoamigdaliano (apnéia
obstrutiva do sono) são uma causa de falha no crescimento. Outros sintomas são hiposmia,
respiração bucal crônica, baixo desempenho escolar, roncos...
ADENOIDECTOMIA
- Isolada: indicada em adenoidite crônica, crises recorrentes de otite média aguda,
para tratar respiração bucal crônica.
- Adenotonsilectomia: para infecções recorrentes são os mesmos critérios utilizados
na amidalectomia isolada. Outra grande indicação é a obstrução de vias aéreas superiores
secundária a hipertrofia adenotonsilar.
BIBLIOGRAFIA
- KLIEGMAN, Robert M, et al. Nelson: tratado de pediatria. 19. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara
Koogan, 2014
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Amaral JJF, Cunha AJLA, Silva MAFS. Manejo de infecções respiratórias agudas em Crianças.
Brasília: Ministério da Saúde; 2000
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