Gastrite - REDUZIDO - PPG

Universidade Federal de Pernambuco
Processos Patológicos Gerais – PPG
Centro de Ciências Sociais - CCS
É um processo inflamatório agudo da
mucosa, geralmente de natureza transitória.
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A inflamação pode ser acompanhada de
hemorragia na mucosa e, em circunstâncias
mais graves, por destruição do epitélio
superficial da mucosa (erosão).
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Frequentemente,
associada:
a
gastrite
aguda
esta
Uso constante de drogas anti-inflamatórias não
esteroidais (AINEs), particularmente a aspirina;
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Consumo excessivo de álcool;
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Excesso de fumo (tabaco);
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Drogas quimioterápicas utilizadas no tratamento do
câncer;
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Uremia;
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Infecções sistêmicas (p. ex., salmonelose);
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Estresse intenso (p. ex., trauma, queimadura, cirurgia);
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Choque e isquemia;
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Tentativas de suicídio com ácidos e álcalis;
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Trauma mecânico (p. ex., intubação nasogástrica);
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Refluxo do material bilioso após gastrectomia distal.
Mucosa com gastrite aguda, evidenciando edema e congestão
vascular na lâmina própria
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Dependendo da gravidade das alterações anatômicas,
a gastrite aguda pode ser:
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Completamente assintomática;
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Causar dor epigástrica, náusea e vômitos;
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Manifestar hemorragia, hematêmese, melena e perda
sanguínea intensa  FATAL.
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Definição: Presença de alterações inflamatórias
crônicas na mucosa com infiltração de leucócitos
mono e polimorfonuclear.
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Consequências:
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Atrofia a mucosa
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Metaplasia intestinal
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Alterações epiteliais
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Característica do H. Pylori
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Bastonete Gram-negativo, curvilíneo e não esporulado;
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Adaptado ao nicho ecológico da mucosa gástrica;
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Motilidade (flagelos);
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Elaboração de uma urease, produzindo amônia e CO2;
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Expressão de adesinas bacterianas (BabA);
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Expressão de toxinas bacterianas.
VIAS:
- Estimulando a produção de citocinas pró- inflamatórias
- Causando Lesão direta nas células epiteliais
Padrão de Gastrite Produção de ácido Risco para úlcera
Antral
Aumentada
Úlcera duodenal
Pangastrite
(corpo e fundo)
Diminuída
Úlcera Gástrica
Métodos Não-Invasivos:
-  Teste da Urease respiratória  pesquisa uréia na
respiração
-  Sorologia  detecta a bactéria nas fezes
Métodos Invasivos (identificam a bactéria no tecido):
-  Cultura (endoscopia + biópsia)
-  Histologia
-  Teste da Urease Endoscópica
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Constitui menos de 10% de gastrite crônica;
Resulta da presença de anticorpos contra as
próprias cels. parietais das glândulas;
Morfologicamente  observa-se atrofia de corpo,
apagamento de pregas;
Fator intrínseco é perdido (casos mais graves) 
anemia perniciosa (B12);
Pacientes com gastrite auto-imune  carcinoma
gástrico e tumores endócrinos.
Uma resposta proliferativa à lesão epitelial.
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As células epiteliais da superfície da mucosa, e até
certo ponto das glândulas, exibem:
Núcleos aumentados;
Hipercromáticos;
Aumento da relação núcleo-citoplasma;
Os vácuolos de mucina reduzidos ou ausentes nas células
superficiais.
A mucosa do antro, do corpo e do fundo
pode se tornar parcialmente substituída
por células caliciformes de morfologia
intestinal (metaplasia intestinal).
Ocasionalmente podem surgir projeções
semelhantes à vilosidades.
Pode ser precedida pela metaplasia intestinal;
As alterações displásicas podem se tornar tão
graves que se transformam em carcinoma in situ;
Acredita-se que a displasia seja uma lesão
precursora do câncer gástrico nas formas
atróficas de gastrite, particularmente se houver
associação com anemia perniciosa (na gastrite
auto-imune) ou gastrite associada ao H. pylori.
As alterações atróficas são evidenciadas
pela marcante perda de estruturas
glandulares.
A atrofia é muito frequentemente
associada à gastrite auto-imune e à
pangastrite causada pelo H. pylori.
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Nos indivíduos infectados pelo H. pylori,
este se localiza na camada de muco
superficial e entre as microvilosidades das
células superficiais. Sua distribuição pode
ser focal e irregular, com áreas de densa
colonização
ao
lado
de
áreas
despovoadas.
http://anatpat.unicamp.br/bihelicobacter.html
Mills SE. Histology for pathologists. 3ªed. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2007.
Gastrite crônica severa – completa atrofia glandular, podendo haver
zonas de mucosa que não apresentam glândulas, a mucosa passa a
ser uma camada bastante fina.
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Gastrite crônica  causa poucos sintomas
(náusea, vômitos e desconforto no andar
superior do abdome).
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Gastrite auto-imune (perda grave de células
parietais)

desenvolvimento
de
hipocloridia, acloridia ou hipergastrinemia.
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Cuidado nutricional deve seguir princípios gerais:
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Prescrição de tratamento individualizado e baseado na restrição dos
alimentos que causam desconforto;
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A dieta deve ser adequada em calorias e nutrientes e macia na
consistência.
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O paciente deve alimentar-se em intervalos regulares (a cada 2
horas);
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Não ficar de jejum mais que quatro horas, alimentando-se, pelo
menos, seis vezes ao dia.
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Evitar o avanço das lesões;
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Proteger a mucosa gástrica;
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Reduzir a secreção ácida nos casos de hipersecreção;
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Favorecer o trabalho gástrico;
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Suprimir ou reduzir o estresse psíquico;
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Suprimir os excitantes gástricos e evitar a anemia devida às
perdas do sangue;
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Gastrite atrófica:
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Observar a situação da vitamina B12, pois, a
deficiência do IF, causa a má absorção.
• 
Com o aumento da idade deve haver o aumento
da ingestão de B12.
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Gastrite com Hipersecreção
- Há aumento do tônus gástrico a nível da região
antral, retardando o esvaziamento do estômago
causando uma maior secreção de HCl.
• 
O estado nutricional é afetado, pois, pode
provocar a diminuição do apetite, limitando a
ingestão de alimentos; também porque a ingestão
de alimentos agrava a dor e aumenta a acidez
gástrica.
Temperos fortes:
Frutas ácidas:
•  Robbins, S.L; Cotran R. S. Fundamentos de patologia. Cap. 17,pág. 853-857.
•  Mahan L K, Escott-Stump S. Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 10ªº
edição – São Paulo: Roca, 2002.
•  SIQUEIRA, J.S; LIMA, P. S. et al. Aspectos Gerais nas Infecções por
HelicobacterpyloriRevisão.RBAC, vol. 39(1): 9-13, 2007 9.
•  Álvares , M. M. D. et al. Características da gastrite crônica associada a
Helicobacterpylori: aspectos topográficos, doenças associadas e correlação
com o status cagA. J BrasPatolMedLab .v. 42 . n. 1 (p. 51-59) fevereiro 2006.
Grupo: Emanuele Batista
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