insuficiência coronariana

INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Paula Schmidt Azevedo Gaiolla
Disciplina de Clínica Médica e Emergência Clínica
Depto Clínica Médica – FMB - Unesp
Definição
Síndrome coronariana
aporte insuficiente de sangue ao músculo
cardíaco, conseqüente a alterações em qualquer
ponto da circulação coronariana, levando à dor
ou desconforto torácico.
Epidemiologia
EUA: 12,4 milhões de pessoas com doença arterial
coronariana
Brasil: março 2006: causas cardiovasculares
93.000 internações
9.000 óbitos
Óbitos geral :32%- causas cardiovasculares
Etiologia
Principal: Aterosclerose
Alteração do tônus vascular (angina de
Prinzmetal)
Alterações da microcirculação
(Hipertrofia ventricular e Síndrome X
cardíaca)
Anomalias anatômicas
Arterites
Síndromes coronarianas
Crônicas:
Angina Estável (AE)
Agudas:
Angina Instável (AI)
Infarto Agudo do Miocárdio sem supra de ST
(IAM sem supra ST)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
ECG
normal
Supra - desnivelamento de ST
Infra - desnivelamento de ST
Fisiopatologia: doença arterial
coronariana (DAC)
Formação da placa de aterosclerose:
– Processo multifatorial:
Lipídios
Inflamação
Infecção
Ostrução PARCIAL da luz do vaso
↓fluxo
↑Consumo
↓Oferta O2
(FC,contratilidade,tensão)
ANGINA ESTÁVEL
Ostrução PARCIAL da luz do vaso +
ruptura da placa + agregação plaquetária
e formação de fibrina
Angina Instável (AI) ou Infarto agudo do
miocárdio (IAM) sem supra de ST
Osbtrução TOTAL da luz do vaso +
ruptura da placa + agregação plaquetária
e formação de fibrina + morte de
miócitos extensa (transmural)
IAM com supra de
ST
Angina Estável
– Placa – obstrução (70%)
– Desbalanço oferta X consumo de O2
– Esforços
– Curta duração
– Não altera enzimas cardíacas
Angina Instável
– Ausência de morte de miócitos ou mínima
– Placa instável
– Mínimos esforços ou repouso
– Pode alterar enzimas cardíacas
– Risco de IAM ou óbito
Baixo
Intermediário
Alto
IAM sem supra ST
– Subendocárdico
– Morte pequena de miócitos –
não acomete toda a espessura da parede
– Altera enzimas cardíacas
IAM
– Transmural : morte de miócitos
espessura da parede
– Dor prolongada
– ECG: Supra desnivelamento do segmento ST
– Altera enzimas cardíacas
que acomete toda a
Fatores de risco
Clássicos:
Sexo e Idade
Tabagismo
Hipertensão arterial
Dislipidemia
Diabetes Mellitus e resistência insulínica
Sedentarismo
História Familiar principalmente <55 anos homens e < 65
anos mulheres
Fatores de risco
Critérios de Framinghan
Baixo risco < 10% de chance de DAC em 10 anos
Intermediário 10 a 20% de chance de DAC em 10 anos
Alto risco> 20% de chance de DAC em 10 anos
Quadro Clínico
Dor torácica isquêmica
Tipo: Aperto, constrição, queimação
Fator desencadeante: esforços, emoções,
repouso
Fator de Melhora: repouso, uso de nitrato
Local: Epigástrica, torácica, retroesternal,
cervical, dorsal
Quadro Clínico
Dor torácica isquêmica
Irradiação: região cervical, mandíbula, dorso,
ombros ou membros superiores esquerdo ou
direito
Duração: < 20 minutos (AE ou AI) ou >20 minutos
(AI ou IAM)
Início:recente ou tardio
Quadro Clínico
Isquemia silenciosa
Equivalente isquêmico
Classificação da Angina Sociedade
Canadense de Cardiologia (CCS)
CCS I: Angina ao esforço intenso ou
prolongado
CCS II: Angina aos esforços moderados
CCS III: Angina aos mínimos esforços
CCS IV: Angina ao repouso
Dor torácica:diagnóstico diferencial
Outras causas cardiovasculares
– Pericardite
– Dissecção de aorta
– Troboembolismo pulmonar
– Arritmias
– Crise hipertensiva
– Doença de Chagas
Dor torácica:diagnóstico diferencial
Causas não cardíacas
– Úlcera péptica
– Pancreatite
– Refluxo
– Abdome agudo
gastroesofágico
– Dor muscular
– Espasmo esofagiano – Ansiedade
– Pneumotórax
– Pleurisia
– Costocondrite (Sd
Tietze)
Angina Estável
Características Clínicas
Desencadeada por esforço
Duração < 20minutos
Início dos sintomas > 2 meses ou < 2 meses
até 15 dias - CCS I ou II
Melhora rápida com repouso ou nitrato
Tipo, local, irradiação
Dor típica
Dor típica Definitiva
– Desconforto ou dor torácica
– Desencadeada por esforço ou estresse
– Curta duração
– Alívio com repouso ou nitrato
Dor típica Provável
– Reúne 2 características acima
Dor torácica não cardíaca
– Reúne 1 ou nenhuma das características acima
Exame Físico
Normal
↑ PA ou FC
Crepitações pulmonares (disfunção diast. Isq.)
B4 (contração atrial contra VE pouco complacente)
Sopro mesosistólico ou telessistólico –
regurgitação mitral (isquemia e disfunção do
músculo papilar)
Sinais periféricos de aterosclerose – pulsos
diminuídos, lesões tróficas, sopros arteriais
Diagnóstico
Clínico
Desconforto típico ou equivalente
Fatores de Risco
Exames complementares:
ECG:
Alterações em 50%
Alterações
inespecíficas
Diagnóstico
diferencial
Isquemia silenciosa
Exames Complementares
Teste de Esforço (TE)
Mais utilizado
Sensibilidade 55 a 70%% e especificidade 85%
Infra desnivelamento do ST ao esforço
Pacientes de alto risco: IAM ou óbito >20% em 1
ano, quando teste alterado com baixa carga,
hipotensão ou congestão pulmonar
Exames Complementares
Cintilografia de perfusão miocárdica
Maior custo que TE
90% de sensibilidade e 80% de especificidade
Útil
para
pacientes
que
não
conseguem
deambular, alterações prévias no ECG que
prejudiquem a interpretação do TE.
Ecocardiografia de estresse
Exames Complementares
Cinecoronarioangiografia:
Angina CCS III ou IV
Refratariedade ao tratamento clínico
Sugestão de isquemia em várias derivações
no ECG
Função ventricular esquerda deprimida
(<50%)
TE de alto risco
Cintilografia com área extensa de isquemia
Exames complementares
Ecocardiografia: função, áreas de isquemia ao
repouso (hipocontratilidade segmentar)
RX de tórax
HMG, função renal, glicemia,
eletrólitos,lipidograma, urina 1.
Fundo de olho (HAS ou DM)
Tratamento
Antiagregante plaquetário:
– AAS
– Clopidogrel ou ticlopidina – se alergia ao AAS
Tratamento
Antianginosos ou anti-isquêmicos
Nitrato:
– Vasodilatação venosa: ↓pré-carga
– Vasodilatação arteriolar: ↓pós carga
– Vasodilatação artéria epicárdica: ↑fluxo coronariano
Curta duração: SL ou spray
– Auxilia no diagnóstico
– Contra indicação: uso concomitante com sildenafil,
hipotensão
Longa duração : VO
tolerância
Tratamento
Antianginosos ou anti-isquêmicos
– Beta-bloqueadores:
Reduz o consumo de oxigênio (↓PA e
↓FC)
Contra-indicação: broncoespasmo,
bradicardia e bradiarritmias,insuficiência
cardíaca agudizada, hipotensão
Tratamento
Bloqueador de canal de cálcio Reduz o
consumo de oxigênio (↓contratilidade e ↓FC)
Vasodilatador coronariano
Útil contra-indicação ao beta bloqueador e angina
de Prinzmetal
Contra-indicação: bradicardias e bradiarritmias,
disfunção sistólica, hipotensão
Tratamento
Estatinas:
– Inibidores da HMG-CoA
– Diminui formação do colesterol
– Meta para ICO, DM ou alto risco pelos
critérios de framinghan
LDL <100mg/dL
– Acima destes → estatina + dieta
Tratamento
Inibidores da enzima de conversão da
angiotensina:
– Doença vascular ou DM + 1 fator de risco
para doença arterial coronariana
– Prevenção secundária pós IAM