Retinopatia Diabética Proliferativa Caso Clínico
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SIMPOSIO SOBRE DIABETES RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA: CASO CLÍNICO Isabel Alexandre Prof. Associada Deip.Oftalmologia Faculdade de Medicina - UAN Luanda-10/2015 Caso Clínico • Indivíduo do sexo masculino de 61 anos de idade • Seguimento inicial em oftalmologia no IONA em 1991por GCS no IONA • Medicado c/timoftol 12/12h • Suspende o seguimento em 1992 • Retoma seguimento em 2012 p/↓ da acentuada da AV AO. Nesta altura: refere antecedentes de HTA e diagnóstico recente (há 1 ano) de DM tipo II medicado com: Daonil 1comp 12/12h. Caso Clínico • EO: AV espontânea: OD: 0,3 difícil, OE: Cd a 2 metros, não melhorando com correcção • MOI: DPA em AO • Biomicroscopia do segmento anterior: facoesclerose • PIO: 28/24mmHg- medicado com timoftol 12/12h. Caso Clínico • FO realizada com midríase farmacológica: turvação vítrea em ambos olhos (AO) • Papilas com palidez difusa escavação de 0,6 OD: 0,8 OE • EM macular grave em AO, DPV hemorrágico no OD e PVR na arcada vascular superior no OE • Hemorragias nos 4 quadrantes Caso clínico • Tomografia de coerência óptica (OCT): • Mácula: espessamento marcado por edema grave mais acentuado no OE • Papilas: Redução grave de espessura do ANR nos 360 graus (fig: OCT OD) • Pauta terapêutica: Indicado: Antiangiogénico intravítreo para posterior (fez no OD) panretinofotcoagulação em AO Caso Clínico • Suspende novamento o seguiento • Retorna 6 meses depois com hemovítreo total no OD. • Propõe-se vitrectomia no exterior (n/se efectua) • Regressa 1 ano depois com reabsorção quase total do hemovítreo ( apenas hemovítreo residual inferior) no OD • Proliferação fibroglial e pseudo buraco macular no OE • Caso clínico • Situação em 2014: • AV: OD: 0,5; OE: 0,1 • PIO: 24,7/21,7 • BPA: Facoesclerose • FO: regressão acentuada do EM Proliferaçao vítrea no OD em regressão Discussão • DM: importantísimo problema médico e social: grande prevalência e afectação sistémica • Manifestações oculares de DM: causa líder de cegueira nos PD em indivíduos com + de 75 anos • Diabético: risco 25x maior de cegueira • Cegueira no DM: habitualmente por catarata e retinopatia Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy.Martin T, Girach A. Epidemiology of diabetic retinopathy and macular oedema: a systematic review. Eye 2014, 18:963-83 Sónia , 53 anos cega por complicações oculares da DM Discussão • A incidência anual de cegos por RD é de 3000 indivíduos • De acordo com a bibliografia: manifestaciones clínicas de la DM tipo II podem passar desapercibidas • C/frequência diagnóstico feito numa consulta de rastreio ou qdo surgem as complicacões num orgão alvo • No momento do diagnóstico da diabetes o paciente pode já ter uma evoluçao de 5-7 anos Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT.Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81 Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009 Discussão • DM afecta todas as estruturas do sistema visual: • Anexos • Segmentos anterior e posterior do globo ocular (GO) • Pares cranianos (responsáveis pela inervação dos MOE: III,IV e VI). Manifestações da DM no segmento anterior do globo ocular Conjuntiva Na conjuntiva descreveram-se alterações vasculares similares às encontradas na retina: (microaneurismas, neovascularização,) Na lágrima: excessiva concentración de glicose (glicolacria). Todas as lesões são assintomáticas. Córnea Cristalino Disminuição da sensibilidade corneal assim como una má resposta cicatricial epitelial. La hipostesia e falta de estímulo necesario para el crecimiento epitelial. Este mecanismo+ as anomalías nos complexos de união na membrana basal epitelial → surgimento da queratite punteadas sup., úlceras neurotróficas Opacidades do cristalino que + precoce/ que na população em geral (↓ dos 65 anos). La catarata diabética, relaciona-se com um acúmulo excesivo de metabolitos derivados de la vía de la aldosa reductase-sorbitol. Esta enzima transforma la glucosa en sorbitol, alcool de grande poder osmótico que se acumula no cristalino originando un ↑da permeabilidade e una rápida opacificação do mesmo. A catarara senil surge também + precocemente Manifestações oculares da DM Pálpebra Órbita Alterações refractivas Xantelasmas (placas amareladas dispostas com frequência nas pálpebras superior. A sua existencia associa-se geralmente à presença de dislipidémia subyacente. Mucormicose: infección causada por fuungos da espécia Mucorales. É uma infecção oportunista, em doentes imunodeprimidos ( DM em cetoacidosie ou com mau controle metabólico) (celulite, sindome do seio cavernoso) Especialmente as relacionados com a miopía, são frequentes e habitualmente apresentam-se de forma súbita. Los niveles de hiperglicéma correlacionam-se com as alt.refractivas. Aumentos importantes da glicémia determinam alt miópicas do cristalino (+ progressivas) mas situações severas de hipoglicémia induzem o surgimento da la hipermetropía (habitualmente transitória). Íris e ângulo camerular - Glaucoma neovascular Paralisia oculomotora La DM junto com a obstrução da VCR é una das1ªs causas de GNV (seguida da obstrução da carótida) . Relaciona-se com a existência de áreas difusas de isquemia retiniana e também com outros mecanismos como: o síndrome de isquemia ocular e a isquémia iridociliar ou uveal. O1º sinal é a rubeosis da iris mas os neovasos podem estar presentes na raíz da íris ou no ângulo camerular. Los neovasos acompanham-se de um tecido fibroso cuja contracção provoca o ectropión uveal. Outros sinais são: a midriáse arrefléctica e as goniosinéquias As paralisias dos pares craneales III ,IV e VI são lesões comuns nestes doentes dependendo do tempo de evolução das alt microoangiopáticas. Las lesiões isoladas (mononeuropatías) são + habituais que a implicação simultânea de vários pares craneais. La mononeuropatía del III par é mais frequente seguida pelo IV y VI pares craneais . A função pupilar geralmente está respeitada (dif. dos aneurismas ou tumores que causam disfunção pupilar em 90% de los casos). A recuperação habitualmente é total em cerca de 3 meses Manifstações da DM no segmento posterior do globo ocular Vítreo Cerca de 5,4% dos diabéticos apresentam hialitis asteroide: corpúsculos brancoamarelados compostos por Ca+ suspensos no vítreo. Retina Presença de microaneurismas, hemorragias intrarretininas, exsudados duros (ED) e algodonosos, nos casos de isquémia retiniana grave progride para a neovascularizaçao (retina e segmento ant), PVR, DR e cegueira Mácula Papilopatia diabética Principal causa de ↓ da AV nos casos de RPDNP. FO: presença de espessamento macular ou EM a ou dentro de 500 µ do centro da mácula ou qualquer espessamento ↑ de um DD num área dentro de um DD do centro da mácula O edema do NO é descrito em doentes com DM tipo I com↓ de 10 anos evolucão com pouca ou nenhuma afectação retiniana. Pode resolver-se em 3 meses s/tto. A NOIA é + frequente em DM c/HTA concomitante Discussão • Descoberta de insulina em 1921 (Banting y Best): • Protagonismo na clínica e morbilidade dos trastornos metabólicos agudos dependentes de la hiperglicémia (cetoacidose, coma hiperosmolar hiperglicémico) da DM, para as complicações crónicas tardias: retinopatia, nefropatia neuropatia Discussão • RP crescente ↑da prevalência nos últimos 40 anos • Actualmente 2ª causa + frequente de cegueira (depois da DMAI) e 1ª no grupo etário dos 20-64 anos ( maior parte da população activa). • Constitui um dos temas centrais da oftalmologia e um grave problema de saúde pública. Discussão • O doente recorreu à observação oftalmológica depois de • • • • apresentar uma ↓ grave da AV por lesões de RDP. No estudo dos médicos Sentinela em 2008- cerca de 1/2dos indivíduos diagnosticads de DM negaram consulta prévia de de Oftalmologia (48,7%,) sendo a RD a complicação mais identificada Estudos ingleses apresentaram dados similares: prevalência de RD nos DMI de 49% e de 24,2% nos DMII Cerca de 25000 têm perda visual devido à DM (10% e 13000 estão cegos por RD Incidência de 3000 cegos/ano por RD Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009 Factores de risco de retinopatia- Factores demográfios Raça Sexo Mais frequente em negros e mexicanos que em caucasianos Idade Mais frequente em homens Frequência aumenta depois da puberdade Factores de risco genéticos Associação da Ag HLA-DR fenotipos 4/0,3/0 XX e desenvolvimento de RD. Presença de DR4 e ausência de DR3 em diabéticos tipo I ↑ risco de RD Factores de risco sistémicos Hipertensão arterial Doença renal e proteinúria Prevalência da severidade da RD associa-se de frm signiicativa com HTAD em DM I e HTAS em DM II Proteinúria indicador de risco ↑de RDP em DMI e menos significativa em DM1/2 Gravidez Dislipidémia Progressão da Aponta-se relação positiva RD par a forma entre dislipidémia e proliferativa mair progressão da RD nas gestantes em rlção às não gestantes Factores de risco sistêmicos Tempo de evolução Ceca de 90% dos diabéticos com mais de 20 anos de evolução sofrem de RD em algum grau, com de 30 anos de evoluçõ 40% dos casos apresentam RD tipo de tratamento Os doentes tratdos com insulia têm uma maior prevalência de RD (64%) o dobro dos tratados com HPO (36%) Classificação da RD/Grau de severidade proposto Sinais encontrados na fundoscopia Sem retinopatia aparente Sem alterações RD não prolferativa ligeira Apenas microaneurismas RD não proliferativa moderada Mais do que apenas microaneurismas mas menos do que na RDnP grave RD não proliferativa grave Qualquer dos seguintes: a) Mais do 20 hemorragias intrarrretinianas em cada quadrante b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais quadrantes c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo menos 1 quadrante Sem sinais de retinopatia prolifertiva Retinopatia não proliferativa Qualquer das seguintes: grave a) Mais de 20 hemorragias intrarrretinianas em cada 1 do 4 quadrantes b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais quadrantes c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo menos 1 quadrante RD proliferativa Neovascularização ou heomrragia vítrea/pré-retiniana Discussão • A isquemia é a causa causa principal de libertação de factores angiogénicos no tecido originando progressão de RDNP para RP • Este risco oscila entre 40% - 60% dependendo do grau de afectação • Para o grau de gravidade da RD retinopatía propôs-se a regra 4-2-1 cujos critérios estão apresentamos no quadro • Estimativa do risco de aparição de RPDP: na RnP severa: 52% dos doentes desenvolverão RPP num ano e 60% desenvolverão RPP de alto risco em 5 años. Na RnP muito severa: 75% de los pacientes desenvolverão RPP antes e 1 ano. Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT. Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81 Discussão Pauta terapêutica na RPDP ( ETDRS-Early Treatment Retinopathy Study) • a) Fotocoagulação laser pan-retiniana 1-2 meses em sessões espaçadas de 1-2 semanas (500 a 600 impactos com 500 micras) • b) Em presença de EM concomitante: associação de moduladores da inflamação intravítreos (triamcinolona/ antiangiogénicos) • c) PVR/ aderências vitreoretinianas: Vitrectomia Discussão • O doente apresentou EM grave a concomitante com a RPP • Em presença de EM o controlo sistémico é fundamental (glicémia, Hb glicada, TA, lípidos, indice de massa corporal • No Exame ocular pesquisar: AV corrigida RG, AFG,OCT Discussão Pauta terapêutica no EM: • Precocidade do tratamento • Tratamento laser focal ou em grelha (definitivo) • Antiangiogénicos + Corticoides (intravítreos adjuvantes) Classificação internacional Graduação da gravidade da RD/urgência da referenciação para tratamento Sem retinopatia Avaliação anual RD não proliferativa ligeira Avaliação aos 6 meses ou antes para: Adolescentes, hipertensos, Hb A1c ≥ a 10%, insuficiente renal RD não proliferativa moderada Consulta de diabetes ocular num período de 6 meses RD não proliferativa grave Consulta de diabetes ocular num período de 3meses Orientação dos doentes c/RP RD proliferativa RDP de baixo risco Consulta de diabetes ocular num período de 2 meses RDP de alto risco Consulta de diabetes ocular num período de 2 semanas a 1 mês (DMI -1 semana) RPD com doença oular avançada Consulta de diabetes ocular num período aproximado de 1 mês Classificação /Graduação gravidade Urgência de referenciação para do Edema macular tratamento EM aparentemente ausente Seguir esquema de referenciação da RD EM aparentemente presente Ligeiro Algum espessamento retiniano ou exsudados duros no pólo posterior mas distantes do centro da mácula Consulta de diabetes ocular num período de 4 meses Moderado Espessamento retiniano Consulta de diabetes ocular num ou exsudados duros período de 2meses aproximando-se do do centro da mácula mas sem a atingir Espessamento da retina Consulta de diabetes ocular num ou exsudados duros período de 2meses atingindo o centro da mácula Discussão Procedimentos para o rastreio a) Diagnóstico de RD pelo oftalmologista b) Fundoscopia anual com lente de Volk c) Rastreio de grande volume de doentes: Obs fundoscópica por fotografia segundo recomendações do estudo EDTRS- por técnico qualificado d) Fotos observadas e classificadas por oftalmologista credenciado p/o feio Discussão Controle dos factores sistémicos 1. Controlo metabólico com redução quanto possível da HbA1c par valores ≤7% ou valor de glicémia em jejum de 110mg/dl 2. Controlo da TA diastólica para val ≤ 80mmHg e sistólica ≤130mmHg 3. Controlo do colesterol e trigliceridemia 4. Redução da obesidade 5. Programa diário de actividade física 6. Manutenção da função renal Conclusão • Importância do rastreio de RD para redução da cegueira • Rastreio a todos os diabéticos boa relação custo/benefício- tto • Permite o tratamento precoce→ + eficaz e +barato • Previne as lesões irreversíveis e a cegueira • Reduz pautas terapêuticas + agressivas e mais onerosas Conclusões • O presente caso clínico alerta-nos para: • A importância do diagnóstico precoce da RD para a prevenção da cegueira • A necessidade do rastreio de RD e EM a todos os doentes com diagnóstico inicial e o seguimento sistemático de todos os doentes • A necessidade do comprometimento do doente para o controle adequado da RD OBRIGADO
