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Case Report | Relato de Caso
Tremor de repouso após traumatismo
cranioencefálico leve: relato de caso
Resting Tremor after Mild Head Injury: Case Report
Marcelo José da Silva de Magalhães1 Ana Paula Alkmim Figueiredo Martins1
Anna Freitas Cardoso Freire1 Jamile Pereira Dias1 Ludmila Godinho Ribeiro1
Mariana Alves de Oliveira1 Mateus Oliveira Mendes1 Monique Rocha de Carvalho1
Theresa Cristina Abreu Versiani1
1 Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e
Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital
Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
Address for correspondence Marcelo José da Silva de Magalhães,
MSc, Rua Engenheiro João Antônio Pimenta, 270/1.002, Bairro Cidade
Santa Maria, Montes Claros, MG, Brasil. CEP: 39401-693
(e-mail: [email protected]).
Arq Bras Neurocir
Resumo
Palavras-Chave
► traumatismo
cranioencefálico
► desordem de
movimento
► pós-traumático
► tremor
Abstract
Keywords
►
►
►
►
head trauma
movement disorder
posttraumatic
tremor
received
July 31, 2015
accepted
October 13, 2016
Nas últimas décadas, tem-se reconhecido que o traumatismo cranioencefálico (TCE)
pode resultar em diferentes desordens de movimento. No entanto, o TCE leve e
moderado somente em raros casos pode desencadear desordens de movimento. Este
estudo apresenta um caso de tremor secundário ao TCE leve, com perda transitória da
consciência, cujo paciente, com 26 anos, do sexo masculino, desenvolveu quadro
neurológico de tremor de repouso das mãos e pernas de forma isolada, sem outros
sinais neurológicos associados. Note-se que o intervalo entre o TCE e o início dos
sintomas foi de 4 meses. O estudo de neuroimagem revelou gliose bilateral em núcleo
lentiforme. A administração de haloperidol resultou em controle dos sintomas. Tremor
de repouso similar ao tremor essencial é uma rara complicação do TCE. Dentre as
modalidades de tratamento efetivas e seguras para o tremor após TCE, encontra-se o
haloperidol. Entretanto, mais estudos são necessários para definir o medicamento que
se mostra mais adequado para o tratamento do tremor após TCE.
Over the past few decades it has been recognized that traumatic brain injury may result
in various movement disorders. However, the moderate or mild traumatic brain injury
only rarely causes persistent post-traumatic movement disorders. We described a case
of secondary tremor due to mild head injury with loss of consciousness. An 26-year-old
man developed a rest tremor of the hands and legs occurred isolated without other
neurologic signs. The interval between head trauma to onset of symptoms was
4 months. Neuroimaging studies reveled gliose in lentiform nucleus. Haloperidol
administration resulted in tremor reduction. A rest tremor, similar to essential tremor,
can be a rare complication of head trauma. Haloperidol may be effective and safe
treatment modality for post-traumatic tremor. Further studies are needed to clarify the
optimal drug for the treatment of post-traumatic tremor.
DOI http://dx.doi.org/
10.1055/s-0036-1595818.
ISSN 0103-5355.
Copyright © by Thieme Publicações Ltda,
Rio de Janeiro, Brazil
Transtorno do movimento após TCE
Magalhães et al.
Introdução
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao
cérebro acarretada por uma força física externa capaz de
promover lesão anatômica e/ou comprometimento funcional
do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.1,2 O TCE
constitui-se como um dos principais problemas de saúde
pública mundial, com elevada e crescente incidência no
mundo moderno.1,2 Representa também uma importante
causa de morbimortalidade em adolescentes e adultos jovens
com consequentes perdas da capacidade produtiva e prejuízos financeiros para a sociedade.1,2 Independentemente do
desenvolvimento socioeconômico, o número de óbitos
decorrente do TCE é superado apenas pelas neoplasias e
doenças cardiovasculares.2
A incidência do TCE nos Estados Unidos foi estimada em
538,2 casos por 100 mil habitantes; na Europa, 235 casos por
100 mil; e na Austrália, 322 casos por 100 mil.3 No Brasil,
anualmente cerca de meio milhão de pessoas são hospitalizadas por esse mesmo motivo.2 Nos últimos dez anos, mais
de 1 milhão de pessoas ficaram inválidas em decorrência de
acidentes de trânsito.1
O mecanismo do TCE pode ser dividido em: (1) lesão
cerebral focal, resultando em contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto; e (2) lesão
cerebral difusa, causando lesão axonal difusa e aumento do
volume do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleraçãodesaceleração.4 O resultado da lesão cerebral é definido por
dois mecanismos diferentes: (1) lesão primária, ocorrida no
momento do trauma; e (2) lesão secundária, resultado de
manifestações clínicas tardias do processo patológico iniciado no momento do trauma.4
As incapacidades resultantes do TCE podem ser divididas
em três categorias: físicas (sensório-motor), cognitivas, e
emocionais/comportamentais.5 As físicas são diversificadas,
podendo ser motoras, visuais, táteis, entre outras. As cognitivas frequentemente incluem problemas de atenção, memória, e de funções executivas.5,6
As alterações extrapiramidais após TCE são raras e manifestam-se em quadros que podem ser sobreponíveis ao Parkinson
(tremores, discinesia e rigidez), considerados hipocinéticos, ou
alterações hipercinéticas (coreia, balismo e atetose).7–9
O objetivo deste estudo é apresentar um relato de paciente com tremor de repouso, após TCE, sequela rara neste
tipo de quadro.
Relato de Caso
Paciente W.A.C., sexo masculino, 26 anos, trabalhador da
construção civil, casado, sem filhos. Conduzindo uma bicicleta,
envolveu-se em uma colisão com uma moto. O paciente
apresentou perda da consciência no local do acidente, sendo
transferido ao hospital de referência pelo SAMU. Após atendimento inicial, foram realizados exames que não revelaram
alterações: tomografia computadorizada de crânio, radiografia de coluna cervical, lombar e tórax. Por ter sido admitido
com escala de coma de Glasgow apresentando pontuação de
14, permaneceu internado por um período de 24 horas.
Decorridos 4 meses, apresentou-se em consultório médico
com queixa de tremores de repouso em extremidades e
alteração da marcha, necessitando de afastamento do trabalho. Para melhor investigação, foi realizada ressonância magnética de crânio que apontou pequenos focos de gliose no
putâmen esquerdo e globo pálido bilateralmente (►Fig. 1). O
Fig. 1 Ressonância magnética de crânio em corte axial, sequência Flair. (A) Note a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas no
globo pálido, bilateralmente, correspondendo a áreas de gliose após TCE. (B) Observe a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas
no putâmen, bilateralmente, correspondendo também a áreas de gliose após TCE.
Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Transtorno do movimento após TCE
paciente não relatou doenças neurológicas, nem em sua
história pregressa nem na da família. Ao exame neurológico,
não apresentou alterações de pares cranianos, força muscular,
dismetria ou nistagmo. Estavam presentes: tremor de repouso
de frequência, mais evidente em membros inferiores, principalmente à esquerda, e de leve intensidade em membros
superiores. Marcha prejudicada pelos tremores em membros
inferiores. Conforme os dados obtidos através da anamnese,
do exame físico e neurológico, identificou-se um quadro
compatível com síndrome extrapiramidal hipercinética, do
tipo tremor de repouso, após TCE grave. Foi instituída terapia
farmacológica com haloperidol 2,5 mg, que resultou no controle dos sintomas.
Discussão
O TCE é mais frequente em adultos jovens e adolescentes.1 A
incidência varia de acordo com o sexo, sendo maior nos
homens que nas mulheres, o que pode refletir diferenças nas
situações de risco.1 Quanto às causas externas do trauma, os
acidentes com veículos motorizados – carros e motos – têm
sido os maiores responsáveis pelos casos de TCE.2,3 A área
craniana lesada mais frequentemente durante os TCE é a
frontal, sendo a hemorragia intracraniana mais comum a
hemorragia subaracnóidea traumática (HSAT).1,2
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é
o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam
com o acidente e se estendem por dias a semanas.10 A
aceleração, desaceleração e as forças rotacionais, assim
como os objetos perfurantes, podem causar laceração do
tecido, compressão, tensão, cisalhamento, ou até uma combinação destes eventos danosos, que vai resultar nas lesões
cerebrais primárias – concussão, contusão cerebral, ou lesão
axonal difusa da substância branca.10 As causas das lesões
secundárias podem surgir no momento do traumatismo ou
após certo período de tempo.11,12
Entre as sequelas cognitivas encontradas nos pacientes com
TCE, encontram-se sintomas somáticos, perceptivos, cognitivos
e emocionais que podem ser caracterizados como síndrome
pós-concussional ou pós-traumática.11 Esta condição tem sido
descrita mais frequentemente em pacientes que não necessitaram de hospitalização, ou que tenham apresentado amnésia
pós-traumática breve, com duração menor que 24 horas, e com
resultado de exames de neuroimagens sem alterações.11
Quanto às sequelas motoras, muitos pacientes apresentam padrão hemiplégico e/ou hemiparético, com alterações
de marcha e mobilidade funcional de membro superior e/ou
de membro inferior, devido às lesões do trato piramidal.5
Quando as lesões envolvem o trato piramidal, evoluem com
espasticidade e reflexos tendinosos exacerbados.13
Movimentos involuntários capazes de comprometer a
motricidade voluntária podem surgir quando as lesões envolvem os núcleos da base.13 A frequência de movimentos involuntários como sequela de TCE não é bem conhecida pelo
reduzido número de publicações na literatura médica.14–17
No grupo pediátrico, foi encontrado tremor como sequela
após TCE em até 45% dos pacientes, sendo que os sintomas
Magalhães et al.
surgiram, em aproximadamente 90% dos casos, até 12 meses
após o trauma.18
As síndromes extrapiramidais podem ser classificadas em
duas categorias: as síndromes hipocinéticas (acinético-rígidas) e as síndromes hipercinéticas.8,13 As primeiras são
caracterizadas clinicamente pela diminuição na velocidade
dos movimentos espontâneos (bradicinesia) e pela rigidez.8
As outras são caracterizadas por movimentos involuntários
anormais (tremor, coreia, atetose e balismo).8
Segundo a classificação fenomenológica de Jankovic, os
tremores podem ser divididos em tremor de repouso, tremor
de ação, miscelânea e outros movimentos rítmicos.19
• Tremor em repouso: é caracterizado como tremor em
membros que correspondem aos músculos que não foram
ativados para o movimento.20
• Tremor de ação: ocorre quando há contração voluntária
dos músculos, podendo ser subdividido em postural,
cinético, de posição e de ação específica, e, ainda,
isométrico.19
• Tremor postural: é aquele que ocorre assumindo a posição ortostática que acontece quando se tem a intenção de
se chegar a um objeto.21
• Tremor cinético: ocorre quando o mesmo se inicia e
permanece durante o movimento.21
• Tremor de posição específica: ocorre em certas posturas;
por exemplo, com a xícara ou o copo próximo à boca, ou
quando na posição bípede; neste último caso, denominase de tremor ortostático.21
• Tremor de ação específica: ocorre em certas atividades;
por exemplo, ao escrever (tremor da escrita primário), ao
falar ou ao cantar (tremor vocal).21
• Tremor isométrico: aparece durante a contração muscular voluntária mantida contra determinado objeto fixo.21
• Tremor essencial: é o tremor patológico mais comum e a
desordem do movimento mais frequente.21,22 Definido
classicamente por um tremor postural fino, bilateral,
visível a olho nu, afeta as mãos em caráter persistente,
com duração superior a 5 anos.21,22 Além disso, pode ou
não ocorrer tremor cinético, há ou não concomitância de
tremor em outras regiões do corpo como a verificada nas
mãos, e, por vezes, há flutuação da amplitude do tremor,
que geralmente se situa entre 4 e 12 Hz.21,22
• Tremor fino: é aquele que afeta a capacidade de controlar
os pequenos músculos para movimentos delicados e
específicos; escrever, por exemplo.23
• Tremor grosseiro: envolve os movimentos amplos, como
caminhar e correr, por meio da contração de grandes
músculos corporais.23
Existe também uma classificação do tremor considerando
seus dados eletrofisiológicos: tremor de baixa frequência é
aquele de 2,5 a 4 Hz, e o de alta frequência se situa acima de 5
Hz.19
Convém ressaltar que a fisiopatologia da síndrome extrapiramidal decorrente do TCE ocorre independentemente da
gravidade e da presença do coma, apesar de a base neuroanatômica do tremor pós-traumático ainda ser desconhecida.20 Tem-se observado que o tremor postural e cinético
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Transtorno do movimento após TCE
Magalhães et al.
da mão é muitas vezes assimétrico e tende a ocorrer concomitantemente com tremores da cabeça, perna e tronco,
iniciando-se várias semanas após o ferimento no crânio.20
Trabalho realizado por Johnson e Hall sugeriu que lesões do
mesencéfalo poderiam estar associadas à gênese da síndrome extrapiramidal, estudada em uma casuística constituída de 289 crianças, das quais 199 apresentavam tremor
após TCE.18
Quanto aos exames de neuroimagem, a falta de achados na
TC e na RM indica que as lesões responsáveis são muito
pequenas ou mesmo de natureza bioquímica.20 No presente
caso, embora houvesse ausência de alterações na TC inicial, a
RM de crânio do paciente revelou alterações compatíveis com
áreas de gliose em putâmen e globo pálido bilateralmente.
Iwadate et al., em uma série de casos envolvendo pacientes
japoneses que sofreram TCE grave, observaram também um
predomínio de lesões no mesencéfalo, apesar de os pacientes
apresentarem tardiamente na TC de crânio lesões difusas no
cérebro.24
Em relação ao tratamento medicamentoso para a
síndrome extrapiramidal decorrente do TCE, os artigos que
tratam do assunto descrevem a utilização de diferentes
grupos de medicamentos. Alguns casos obtiveram sucesso
após a terapia com benzodiazepínicos, betabloqueadores e
anticonvulsivantes.20 Um estudo realizado em crianças, com
quadro de tremor decorrente de TCE, revelou que a terapia
com propranolol apresentou um controle satisfatório dos
sintomas.20 Drake et al. obtiveram também um controle
satisfatório com a utilização de benzodiazepínicos e anticonvulsivantes, como fenobarbital, carbamazepina e fenitoína.15 No presente relato de caso, o paciente apresentou
bom controle dos sintomas com o uso de haloperidol.
Considerando os fármacos utilizados no tratamento conservador do tremor, nota-se a presença de drogas de diferentes grupos farmacológicos. Alguns medicamentos atuam
em diferentes canais iônicos presentes nos axônios, reduzindo consequentemente a deflagração dos potenciais de
ação. Há os que agem reduzindo a atividade do sistema
nervoso autônomo simpático e aqueles que influenciam o
sistema dopaminérgico, interferindo diretamente nos circuitos presentes entre os núcleos da base e o córtex cerebral.25
Ainda sobre os fármacos, convém considerar a seguinte
diferenciação. O haloperidol é um antipsicótico do grupo da
butirofenona que bloqueia os receptores dopaminérgicos D1
e D2 mesolímbicos pós-sinápticos.25 Observa-se que o propranolol é um anti-hipertensivo bloqueador não seletivo dos
receptores β1 e β2, capaz de levar à redução da atividade do
sistema nervoso autônomo simpático.25 Vale ressaltar que o
mecanismo de ação do anticonvulsivante fenobarbital ainda
não é plenamente conhecido. Provavelmente esse fármaco se
liga a um sítio regulador alostérico no receptor de GABAA,
prolongando o tempo de abertura dos canais de Cl.25 Da
mesma forma, a fenitoína atua como anticonvulsivante que
apresenta um mecanismo de ação através da redução das
deflagrações dos potenciais de ação por meio do bloqueio dos
canais de Naþ ativados por voltagem.25 Por fim, a carbamazepina apresenta um mecanismo de ação baseado no blo-
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queio dos canais de sódio que também reduz a deflagração
dos potenciais de ação.25
Dentre as opções cirúrgicas, destaca-se a estimulação cerebral profunda do tálamo, mais precisamente no complexo Vop/
Vim, que apresenta um controle satisfatório dos sintomas.26
Martínez-Mañas et al. obtiveram um bom controle em um
adolescente com quadro de síndrome hipercinética mista manifestada por tremor, hemibalismo e coreia refratária à medicação oral.26 Andrew et al., em uma série de casos envolvendo
oito pacientes com síndrome extrapiramidal decorrente do TCE,
também obtiveram um bom controle dos sintomas através da
talamotomia realizada por meio de estereotaxia no complexo
Vim.20,27 Nessa série, alguns dos pacientes desenvolveram,
como complicação pós-operatória, piora na disartria e hemiparesia já presente antes do procedimento.20,27 É importante
enfatizar que a estimulação cerebral profunda tem sido uma
forma de tratamento não ablativa e reversível, quando comparada à lesionectomia realizada através de estereotaxia. Sitsapesan et al. mostraram a viabilidade do tratamento do tremor
adquirido após TCE, através da estimulação cerebral profunda. O
trabalho desses autores incluiu oito pacientes cuja estimulação
cerebral envolveu o núcleo talâmico ventral-oral posterior (Vop)
e uma zona incerta com controle da gravidade dos sintomas em
torno de 80%.28
A respeito do prognóstico dos pacientes com síndrome
extrapiramidal decorrente do TCE, notou-se que em metade
dos casos de uma grande série os sintomas desapareceram
espontaneamente ao longo do tempo.18
Conclusões
As sequelas de TCE reveladas pela síndrome extrapiramidal
são raras, de modo geral. A sua fisiopatologia ainda não está
bem esclarecida e está possivelmente associada à lesão dos
núcleos da base e/ou mesencéfalo. Em variados casos, utilizou-se o tratamento conservador por meio de distintos
medicamentos, tais como: benzodiazepínicos, anticonvulsivantes e betabloqueadores. Dentre os tratamentos cirúrgicos, aponta-se a talamotomia estereotáxica e, mais
recentemente, a estimulação cerebral profunda. O paciente
deste estudo obteve controle satisfatório do quadro de
tremor com o uso de haloperidol. Dessa forma, depreendese que a terapia ideal para o controle da síndrome extrapiramidal após TCE ainda não está bem definida, demandando,
assim, novos estudos e amplas discussões.
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