Engenharia Biomédica – 3º ano, 1º semestre
Mecanismos Gerais da Doença (2006/2007)
Aula 7 – 8 de Novembro de 2006
Tema: Doenças circulatórias
Professora Conceição Coutinho
Aula desgravada por Lina Espinha e Artur Oliveira
1ª Parte – Lina Espinha
Vamos falar de doenças circulatórias e da coagulação. Como sabem o sistema
circulatório é constituído pelo coração, que funciona como uma bomba e por um
sistema de vasos, que são tubos revestidos pelo endotélio que é considerado a maior
glândula do organismo, apesar das suas propriedades terem sido negadas durante alguns
anos. O endotélio tem cerca de 1Kg e reveste todos os vasos e reveste também o
coração, tem imensas funções mas as principais são segregar e armazenar substâncias, é
o transporte activo das substâncias e é a troca dos fluidos. O endotélio segrega
colagénio, elastina, factores que se opõem ou que favorecem a coagulação quando há
uma hemorragia, as prostaglandinas, as citocinas, substâncias vasodilatadoras e
vasoconstritoras, radicais livres de oxigénio e moléculas de adesão. Os vasos são as
artérias, as veias e o sistema de microcirculação. É na microcirculação que se dão as
trocas de nutrientes, do oxigénio e onde são reabsorvidos os substratos e as substâncias
do metabolismo das células são removidas.
A troca dos fluidos entre o sistema intravascular e o sistema extravascular obedece à
Lei de Starling, portanto está dependente da pressão do sangue, da pressão hidrostática,
da pressão osmótica do plasma, da pressão osmótica extravascular e da pressão
hidroestática intersticial, isto está geralmente num equilíbrio. Se há um aumento da
pressão hidroestática no sangue há saída de líquidos para o espaço extravascular. Se há
uma diminuição da pressão osmótica também há uma saída de líquidos, porque a
pressão hidrostática faz com que os líquidos saiam, e a pressão osmótica, por uma
questão de osmolaridade, faz com que os líquidos entrem no espaço intravascular. É,
portanto, a força relativa destes componentes que vai fazer com que o sangue saia, ou os
líquidos saiam dos vasos para os tecidos e vice-versa.
O que é que é hiperémia? É um aumento da quantidade do sangue nos vasos da
microcirculação, ou seja, há mais sangue do que é costume.
A hiperémia divide-se em hiperémia activa e passiva. Na hiperémia activa há
aumento do fluxo, geralmente provocado por vasodilatação, e na hiperémia passiva ou
congestão há diminuição do fluxo, ou seja, há mais sangue mas não circula.
Em que situações é que há hiperémia activa? Quando as pessoas coram, há
vasodilatação dos vasos da microcirculação da face o que dá a coloração encarnada da
pele. A hiperémia activa é menos prejudicial do que a hiperémia passiva. Portanto, a
hiperémia passiva pode desencadear-se por um estímulo nervoso, como no caso de corar,
pode dar-se por aumento das necessidades, quando há aumento de sangue nos músculos
no exercício físico por exemplo, pode ser um estímulo para o crescimento vascular
quando há obstrução num vaso os outros vasos daquela circulação têm aumento da
quantidade de sangue, e esse aumento da quantidade de sangue é que vai levar a que se
desenvolva uma coisa que se chama circulação colateral, desenvolvem-se pequeninos
vasos que vão comunicar entre o vaso normal e o vaso obstruído.
Outro exemplo de hiperémia, ou seja, aumento da quantidade de sangue, é o caso de
fístulas arterio-venosas, ou seja é um vaso anormal entre uma artéria e uma veia, pode
ser congénito ou pode ser feita pelos médicos, como é o caso dos doentes que fazem
hemodiálise. Quando há hiperémia mesmo em crianças que têm fístulas, às vezes há até
aumento do volume daquele membro.
Outro caso é as fracturas ósseas, no mecanismo de consolidação da factura, e nas
crianças que fazem fracturas quando são pequeninos podem ter um alongamento desse
membro provocado por esse aumento da circulação.
A hiperémia passiva ou congestão há aumento da quantidade de sangue mas o
sangue não circula, há diminuição de fluxo, ou seja, há uma obstrução a montante. A
hiperémia passiva tem duas causas, pode ter uma causa local, quando há uma obstrução
de uma veia, no caso de uma trombose, há aumento da pressão hidroestática, da pressão
dentro do vaso e há saída do líquido para fora do espaço intersticial. Uma causa geral é
uma falência do coração como bomba, é o caso da insuficiência cardíaca congestiva:
nessa altura vai haver congestão (hiperémia passiva) em vários órgãos, nos tecidos, etc.
O coração não é capaz de bombear a quantidade de sangue necessária, tem diminuição
da contracção, tem uma insuficiência cardíaca e portanto fica mais sangue nos vasos, e
há diminuição do fluxo.
Como estava a dizer, a dita hiperémia passiva ou congestão tem então diminuição
do oxigénio, diminuição do transporte de substratos e diminuição da remoção dos
produtos de degradação. Leva ao aumento de volume por edema, dos tecidos que estão
para baixo e com o passar do tempo vai a alterações tróficas nos órgãos, vai levar ao
desenvolvimento de fibrose.
Quais são então os exemplos de congestão que podemos ter?
Congestão no fígado – congestão hepática, que pode ser provocada por insuficiência
cardíaca (falência global ou direita), o coração não consegue bombear ou por obstrução
do sistema venoso acima das veias hepáticas e vai levar primeiro a uma infiltração
gorda e depois mais tarde leva à fibrose hepática, aquilo a que nós chamamos cirrose,
substituição do tecido normal do fígado por um tecido fibroso.
No pulmão pode haver congestão por falência cardíaca esquerda, ou falência global
como enfarte do miocárdio em que morrem células e o coração deixa de ter capacidade
de bombear e dá-se congestão pulmonar. Esta congestão vai levar à saída do líquido dos
capilares pulmonares para os alvéolos, onde se dão as trocas gasosas e provoca edema
alveolar. Se a causa for muito prolongada, o edema muito prolongado como acontece
em diversas situações cardíacas como por exemplo o aperto da válvula mitral, o doente
pode desenvolver fibrose pulmonar.
No baço, ao contrário dos outros órgãos, quando há congestão ele responde
aumentando a sua função – hiperesplenismo, em que há diminuição dos glóbulos
brancos, vermelhos e das plaquetas.
Ao nível de membros inferiores, vocês já têm visto muitas vezes, as pessoas que têm
varizes, as pessoas que têm insuficiência cardíaca, têm as pernas edemaciadas, e se essa
insuficiência cardíaca ou essa obstrução venosa for prolongada vai levar, e é o que
acontece no caso das pessoas que têm insuficiência venosa, em que as veias não
conseguem bombear o sangue para o coração, vão levar alterações tróficas e processos
fibróides também com alteração da coloração das pernas e o aparecimento das
chamadas úlceras varicosas, que são provocadas então por congestão a nível dos
membros inferiores.
Há, como sabem, várias causas da insuficiência cardíaca, sendo a cardiografia
isotérmica (angina de peito, enfartes do miocárdio, lesões provocadas por aterosclerose
das artérias coronárias – situações que dão cardiografia isotérmica por diminuição da
irrigação do coração) a mais frequente de todas as causas da falência do coração como
bomba.
Outra causa da insuficiência cardíaca são as doenças do músculo cardíaco, isto é, as
doenças do miocárdio, em que o coração ou tem as paredes muito grossas por infiltração
como no caso da amilóides, que é a doença dos pezinhos em que há infiltração do
coração por substância amilóide, ou doenças do próprio músculo em que o coração
começa a dilatar e há uma diminuição da contracção e portanto não bombeia a
quantidade de sangue normal, e o sangue vai-se acumular e vai provocar edema.
As doenças das válvulas que ainda há pouco falei, o aperto da válvula mitral
chamada estenose mitral que é provocada por febre reumática, porque as doenças
valvulares podem ser provocadas por febre reumática que é consequência de uma
infecção das amígdalas. Hoje em dia já quase não se vê febre reumática pois há
antibióticos para as amigdalites e também a penicilina, os doentes que se vêm com febre
reumática são doentes que vieram ou estiveram em África em que as condições de saúde
são mais precárias.
Outra causa é a hipertensão arterial cujo aumento pode levar à falência do coração
como bomba.
O coração está envolvido por uma membrana que é o pericárdio e o pericárdio tem
um líquido lá dentro.
As doenças do pericárdio e a hipertensão pulmonar são outras causas de
insuficiência cardíaca.
Temos então aqui (Slide 11) um coração onde se observam as quatro cavidades e as
válvulas que as separam: a válvula mitral (a tal que sofre estenose com febre reumática)
e aórtica (ambas do lado esquerdo) e as válvulas pulmonar e a tricúspide (do lado
direito).
Aqui (Slide 13) temos um exemplo da estenose da válvula aórtica, cuja causa
também pode ser a febre reumática mas também pode ser uma alteração de velhos,
chamada a doença fibrocaústica de velhos, em que há fusão das fissuras entre as
cúspides que provoca estenose. Quando esta estenose é mais grave, ou seja, quando a
pressão acima da válvula e abaixo da válvula está acima dos 50 mm os doentes têm
sintomas e têm de fazer substituição destas válvulas.
Existem vários tipos de próteses: há próteses mecânicas e próteses biológicas que
são feitas com pericárdio de porco. Nas imagens (Slide 14) podemos ver vários
exemplos, uma que tem uma bola, outra que tem várias cúspides, isto é, tem um disco e
o disco abre e fecha, outra que tem dois discos. As duas de baixo são próteses mais
parecidas com próteses cardíacas, que são revestidas por pericárdio do porco.
Normalmente os doentes com estas próteses aguentam cerca de 10 anos ou mais,
depois depende e têm também de ter substâncias que façam o sangue não coagular,
porque estas válvulas são diferentes, não têm endotélio e têm uma ligeira tendência para
formar pequenos trombos.
Falando agora de edema, o edema é a acumulação de fluido fora das células. O
edema existe ou porque existe aumento da pressão hidroestática dentro dos vasos, por
falência da bomba, ou porque existe diminuição da pressão oncótica. Este edema –
excesso de fluido extracelular, pode preencher espaços que existem no organismo ou
formar bolsas e nessa altura já não designamos de edema mas sim de derrame. Pode
encontrar-se derrame na pleura que se denomina derrame pleural ou hidrotórax, que
acontece quando se acumula líquido no espaço pleural, entre os dois folhetos (visceral e
parietal); no pericárdio que se denomina derrame pericárdico ou hidropericárdio; no
espaço articular que chamamos hidroartrose; se se acumular líquido dentro da cavidade
peritoneal chamamos ascite; e quando um doente tem um edema generalizado em todo o
organismo (mãos e pernas inchadas, tem líquido de ascite) dizemos que se encontra em
anasarca.
No nosso organismo temos cerca de 40 litros de água, dos quais 25L estão dentro
das células; 2L fazem parte dos glóbulos vermelhos; 3L fazem parte do plasma e o
volume extracelular são 12L. O que regula o volume intracelular é o potássio, as
proteínas regulam o plasma e os glóbulos vermelhos e o volume extracelular é regulado
pelo sódio.
Se o líquido que sai para fora dos vasos e que preenche espaços é rico em proteínas
nós chamamos exsudado, isto normalmente é provocado por um processo inflamatório,
porque há alteração da permeabilidade das membranas com saída dos elementos de
dentro do sangue e do plasma para dentro dessa cavidade, portanto há saída de proteínas.
Se por outro lado este mesmo líquido for pobre em proteínas chamamos transudado, ou
seja, é só provocado por aumento da pressão hidroestática, não é um processo
inflamatório.
Voltando ao edema, este pode ser localizado num membro que pode ser provocado
por uma obstrução venosa (uma trombose numa veia), pode ser provocado por uma
inflamação aguda, uma infecção num membro inferior pode provocar edema, quando o
edema é provocado por inflamação geralmente está associado a outras manifestações.
Como se distingue então uma perna inchada com ou sem inflamação? Calor, tumor,
rubor e dor – Virchow – não interessa! )
O edema pode ser também generalizado que pode ser provocado por patologia do
coração (insuficiência cardíaca), por insuficiência renal, por cirrose hepática,
hipoalbuminémia ou por outras causas.
Aqui (Slide 20) temos um exemplo de uma perna com um edema provocado por
uma obstrução venosa, por uma trombose venosa profunda, com um membro
profundamente edemaciado.
(Não interessa em pormenor..
O rim pode provocar edemas porque há perda de proteínas, portanto é por
diminuição da pressão oncótica, é porque há constrição das arteríolas do próprio rim que
diminui o filtrado e provoca retenção de sódio ou sempre que há libertação de hormonas
que provocam a retenção de sódio e água no organismo, ou porque o rim com excretor
que é diminui a sua capacidade excretora de água e portanto há edema.
...fim da parte que não interessa em pormenor).
Pode haver edema de causa hepática e tem vários mecanismos também, pode ser por
constrição das veias porta e nessa altura há acumulação de líquidos na barriga: a dita
ascite; é no fígado que é produzida a albumina, portanto a diminuição da produção da
albumina, que é uma proteína do sangue, vai levar a uma diminuição da pressão
oncótica no sangue e saída de líquido; pode ser porque há diminuição da inactivação de
certas hormonas que provocam retenção de sódio ou porque há aumento da secreção de
outras hormonas que provocam também retenção de sódio.
Edema na hipoalbuminémia, na baixa das proteínas, acontece quando os valores das
proteínas no sangue descem para valores inferiores a 2,5% do normal até 4,5% a sua
concentração. As causas de hipoalbuminémia são várias: uma delas, que não está aqui é
a hepática: a diminuição da síntese de albumina; perdas renais ou gastrointestinais; pode
ser por má absorção de alimentos e pode ser porque o doente ingere poucas proteínas,
isto é, má nutrição. Os meninos de África e os sub nutridos muitas vezes estão inchados
(barrigas enormes) é por hipoalbuminémia, por baixa da ingestão de proteínas que
depois provoca edema.
Mais um dos problemas da circulação e da coagulação é a hemorragia, que é uma
perda de sangue. A hemorragia acontece sempre por vasos e pode acontecer em
qualquer lado: na pele, por uma ferida; hemorragia dos vasos do estômago, uma úlcera;
pode-se também sangrar dos pulmões - hemoptise; do nariz; hemorragia na cabeça, em
todo o lado....
As causas de hemorragia são doenças ou traumatismos que lesam as artérias ou as
veias, no entanto, as hemorragias podem também ser espontâneas, ou seja, devem-se a
alterações do sistema hemoestático, que é o caso da hemofilia, em faltam factores da
coagulação como iremos ver mais a frente.
Para estancar o sangue existe aquilo a que se chama hemostase, que é então o
mecanismo de controlo da hemorragia, o organismo reage formando um trombo, um
rolhão, sendo que um trombo é uma massa composta por plaquetas, fibrina e glóbulos
vermelhos e que podem desenvolver-se a partir do sangue e dentro do sistema vascular e
podem-se formar trombos também no coração.
Para se dar essa hemostase a primeira coisa e o mecanismo mais eficaz é uma
contracção dos vasos, uma vaso constrição arterial, depois forma-se um rolhão de
plaquetas e depois desse rolhão estar feito, esse rolhão é cimentado com filamentos de
fibrina que existe em circulação, não existe activa pois tal como os outros factores da
coagulação existem em profactores que têm de ser activados porque se não o sangue
andava sempre a coagular dentro dos vasos, portanto têm de haver algo que dê o sinal
para que se dê a coagulação e esta não ocorra quando não é necessária. Há doentes que
têm problemas e que fazem coágulos espontâneos porque lhes falta um destes factores,
ou seja, tem de haver um equilíbrio entre estes factores, pois há tendência para formar e
para não formar coágulos.
Os principais componentes da coagulação são as plaquetas e os ditos factores da
coagulação. Os factores da coagulação são de 1 a 13 e não têm a ver com a maneira
como são activados, isto é, o primeiro não activa o segundo e o segundo não activa o
terceiro, estão sim pela ordem pela qual foram descobertos.
Quando se forma um coágulo na hemostase, primeiro forma-se um rolhão de
plaquetas no local da lesão, aliás vocês sabem quando fazem uma ferida forma-se logo
um coágulo e depois passado um tempo esse coágulo fica organizado e nessa altura
entra em acção o sistema da coagulação que forma um coágulo estável. Estas duas fases
são designadas hemostase primária e hemostase secundária, e é na secundária que entra
a fibrina.
(com base na imagem do slide 31...)
Portanto, temos a lesão de um vaso, nessa altura temos produção de colagénio, são
activadas as plaquetas, há substâncias que são libertadas das plaquetas e que vão
provocar vasoconstrição que são a seretonina e o tromboxano, depois o tromboxano e o
ADP vão provocar uma maior agregação de plaquetas e forma-se então aquilo a que se
chama hemostase primária. Depois, entram em acção os factores da coagulação que têm
como função a produção de fibrina que forma a dita rede e que torna o coágulo mais
estável. É então este o processo da hemostase de formação de um trombo.
Nesta que se chama a cascata da coagulação existem duas vias de activação, a parte
final é a formação de fibrina, vêm aqui (Slide 32) os ditos factores da coagulação, que
quando têm um A no fim, são os factores da coagulação activados, eles existem no
organismo em formas proactivas, não são activas e são então activados em cascata até
se formar a fibrina. Como eu tinha dito existem duas vias para esta activação, que são
denominadas a via intrínseca, que é aquela que se dá sem que haja uma lesão na parede
de um vaso, e a via extrínseca que necessita de uma lesão de um vaso. Portanto a via
intrínseca é aquela que faz com que o sangue possa coagular dentro de um tubo.
Como já vimos para que o sangue não esteja sempre a coagular existem formas
proactivas e são activados em cascata e depois também existe um sistema de desfazer os
coágulos, chamada a lise de coágulos. Há várias razões para que não se formem
coágulos constantemente: uma delas é o facto de haver fluxo sanguíneo, quando o
sangue está estável, quando há diminuição da circulação do sangue há uma maior
propenção à formação de coágulos. Depois existem no próprio organismo substâncias
que são anticoagulantes que evitam a formação de fibrina. As pessoas que não têm estes
ditos anticoagulantes naturais no organismo, têm tendência a formar trombos
espontaneamente. São substâncias antitrombóticas: a antitrombina III; a proteína C e a
proteína S. Depois existe um sistema que provoca a lise do trombo, isto é, destrói a
fibrina, que é a plasmina. A maior parte dos coágulos são destruídos espontaneamente
pelo organismo através da plasmina. A plasmina também não existe activa, existe na
forma de plasminogénio e é o activador do plasminogénio que o transforma em
plasmina. O que é preciso reter é que a maior parte destes factores não existem activos e
são activados quando é necessário.
O que se passa com o endotélio é como se fosse um balanço por um lado para se
formarem trombos no caso de ser preciso, isto é, a parte trombótica, e por outro lado a
parte anti-trombótica, sendo esta a que predomina normalmente, tal como seria de
esperar, senão estaríamos sempre a formar coágulos que seria uma situação muito grave.
É a inibição da agregação das plaquetas e da coagulação e a fibrinólise (lise da fibrina
pela plasmina) que inibem a trombose. Por outro lado, temos aqueles factores que
favorecem a formação de trombos, quando esta é necessária, como a adesão e agregação
das plaquetas, a coagulação e a inibição da fibrinólise.
Portanto na trombose uma das coisas que se forma é um coágulo, um trombo no
fundo, ou seja, uma massa sólida que, tal como eu disse à bocado, se desenvolve a partir
do sangue e do sistema vascular e é constituído pelas plaquetas, fibrina, glóbulos
vermelhos e glóbulos brancos.
A tríade de Virchow que eu há bocado estava a chama a outra coisa, daqui a pouco
já me lembro.
Quais as causas para se formarem trombos no organismo? Tem de haver alterações
da parede vascular, alterações do fluxo (fluxo mais lento) ou alterações no sangue que o
torne mais hipercoagulável, com mais tendência para coagular.
A lesão do endotélio dos vasos pode ser provocada por um traumatismo, pela
própria cirurgia, por uma inflamação, por uma resposta imune (quando esta é exagerada
e dá-se a formação de um trombo) ou por lesão de uma placa de aterosclerose.
(Slide 40..)
Quando se forma um trombo, os trombos podem ser parietais: na parede dos vasos,
podem ser dentro do próprio coração: endocavitários, e os trombos podem obstruir
parcialmente o vaso ou podem ser os chamados trombos oclusivos, que interrompem a
passagem do sangue completamente. Uma das coisas que pode acontecer aos trombos é
partirem-se aos bocados e nessa altura libertam esses bocados e chamam-se êmbolos. A
tendência natural do trombo é ser dissolvido, mas pode ser organizado, organização do
trombo até ter circulação e dentro do trombo também pode haver a chamada
recanalização, deixando passar sangue através do próprio trombo.
Isto (Slide 41) é um exemplo de uma trombose venosa profunda: uma
flebotrombose, isto é um vaso e aqui temos dois trombos aderentes à parede.
Aqui (Slide 42) é uma trombose numa coronária que pode originar morte se for fatal,
no entanto, pode não dar morte e originar um enfarte que é a morte dos tecidos.
Embolia não tem que ver só com trombos, pois um êmbolo é qualquer objecto
sólido, líquido ou gasoso, transportado pelo sangue e que não se mistura com ele,
portanto os êmbolos podem ter diversas causas, e se for demasiado grande pode obstruir
uma artéria ou um capilar. Os êmbolos andam a circular, os trombos estão fixos.
Quando falamos em embolismo falamos do impacto do êmbolo, o êmbolo anda a
circular e vai ter de parar em qualquer sítio. Se os êmbolos vêm das veias das pernas ou
do lado direito do coração eles vão acabar no pulmão, que é para onde vão todas as
veias da circulação sistémica, e provocam a chamada embolia pulmonar. Se os êmbolos
se originam do lado esquerdo do coração vão provocar embolias periféricas em qualquer
parte do corpo. E então o que é que eles podem provocar? Podem provocar uma embolia
cerebral, uma embolia no rim, podem provocar uma embolia numa perna e se for grave
o doente tem de ser amputado pois ficar sem circulação nessa perna.
Há vários tipos de embolia mas a mais comum é a chamada tromboembolia, que é
provocada por um trombo que fragmenta. A embolia paradoxal também é geralmente
provocado por um trombo no entanto chama-se paradoxal porque se origina do lado
direito do coração mas em vez de ir para o pulmão passa para a circulação sistémica,
através de comunicações dentro do coração ou através do pulmão. Outro tipo de
embolia é a provocada por embolia de ateroma, da aterosclerose, formam placas em
todas as artérias, e muitas vezes na adolescência já há pequenas placas de aterosclerose
formadas. Nas pessoas mais velhas estas placas formadas na aorta ou nas carótidas
podem fragmentar-se e provocar os acidentes vasculares cerebrais. A embolia gorda
pode ser provocada por uma fractura com exposição da medula do osso, que é uma
situação grave. A embolia gasosa pode ocorrer em várias situações, também em
fracturas e politraumatizados, com entrada de ar em circulação e pode ser provocada
(embora aconteça pouco) por entrada de ar quando se introduzem cateteres dentro do
organismo. Este tipo de embolia (gasosa) também pode ocorrer nos mergulhadores, e é
uma situação grave. A embolia de líquido amniótico pode ocorrer no parto em que entra
líquido amniótico para a mãe, que é uma causa de morte. As embolias terapêuticas
somos nós que as provocamos, em situações por exemplo de mal formações arterovenosas, quando existem tipo aneurismas, as pessoas têm mal formações na cabeça ou
em alguns sítios e se aquilo rompe tem um enorme acidente vascular cerebral e morrem,
e então emboliza-se essa mal formação com um cateter que vai até à artéria, que
normalmente são assim uns novelos das mal formações artero-venosas, faz embolia e
deixa de haver circulação de sangue aí porque o perigo de ruptura é tal de mal maneira
grande e tem de ser feito por pessoas muito experientes que sabem que não vão
provocar um AVC, tem que ver com localização, são os chamados neuroradiologistas,
que é uma especialidade dentro da radiologia. Há outros tipos de embolias que podem
ser causadas porque há coisas que podem entrar por traumatismo em circulação e
também pode ser provocada pelos médicos em certo tipo de intervenções que deixam
fragmentos de material.
A embolia pulmonar é provocada geralmente por uma trombose nos membros
inferiores ou na veia cava e quem tem maior propenção para desenvolver estas embolias
pulmonares é um doente que já tenha uma história prévia de embolia pulmonar, doentes
que tenham cancro, que tenham falência cardíaca, cirurgia, obesidade e idade avançada.
Os doentes que são internados e são submetidos a cirurgia, se forem velhos e se a
cirurgia for prolongada e se tiverem acamados devem fazer profilaxia das embolias, isto
é uma causa muito frequente de morte dos doentes internados, morte súbita: o doente
que se levantou e morreu é isto: uma embolia pulmonar, tinha uma trombose venosa
profunda, soltou-se o trombo com uma embolia e obstruiu um dos vasos importantes do
pulmão.
O diagnóstico é feito, como viram no artigo por alterações, há suspeita, o doente
pode provocar um enfarte pulmonar, pode não ter qualquer manifestação, ou seja, a
embolia pode passar despercebida, pode provocar um enfarte pulmonar, que é isso que
se vê aqui: obstruiu uma artéria e provocou um enfarte pulmonar. A opacificação
enorme que se vê é um enfarte no pulmão (Slide 48 - esquerda). O rx ao tórax pode dar
para ver mas também pode não dar para ver nada. Um dos melhores métodos para
diagnóstico hoje em dia são as TAC’s, que com cortes pequeninos conseguem detectar
as várias embolias pulmonares ou então a cintigrafia com isótopos que se estuda por um
lado as zonas que são ventiladas (o ar) e as zonas perfundidas, através de uma
cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão. Também se vê na imagem de cintigrafia
(na perfusão) que tem um defeito na base do pulmão direito.
As causas de embolia da circulação sistémica pode ser um enfarte agudo do
miocárdio, do ventrículo esquerdo, o enfarte leva à necrose do miocárdio, leva a
alterações da motilidade daquele segmento do coração, o sangue fica estagnado, formase um trombo e daí liberta-se um êmbolo. Pode também ter como causa as válvulas e as
próteses como falei há pouco, pode ser um doente que tenha um ritmo irregular. A
fibrilhação auricular é uma arritmia muito frequente, a aurícula não contrai
normalmente e há uma tendência para o sangue estagnar, não há uma contracção
rigorosa dos mecanismos. Para que não haja a formação de trombos é exactamente a
corrente sanguínea (a contracção e o fluxo fazem com que o sangue não coagule),
quando há uma lesão no endotélio é que há uma tendência para se formarem trombos.
Portanto na fibrilhação auricular (arritmia), a aurícula não contrai e formam-se trombos
e esses trombos soltam-se e provocam embolias. A dilatação da própria aurícula
esquerda, que já é provocada por má contracção, faz também com que se formem
trombos que vão provocar embolias sistémicas.
Aqui (Slide 50) temos um ecocardiograma onde se vê um trombo, porque os
trombos podem ser visíveis no ecocardiograma. Isto geralmente acontece na sequência
de um enfarte, em que esta parede não contrai. Vemos também uma aurícula esquerda
que está grande também com um trombo. A válvula mitral também não está normal,
está com aspecto de estenose mitral.
A embolia paradoxal era aquilo que estava a dizer que são êmbolos que se originam
nas veias sistémicas, mas em vez de terminarem nos pulmões, embolizam para artérias,
passam através de anastomoses no pulmão, isto também é um bocado de embolização
dessas artérias, dessas mal formações, ou através de orifícios cardíacos e então passam
do lado direito para o lado esquerdo, ou seja, o êmbolo em vez de ir para o pulmão vem
por aqui, onde há este orifício (Slide 52) e passa pela aurícula esquerda, ventrículo
esquerdo e depois vai pela aorta para a circulação sistémica. É a isto que se chama a dita
embolia paradoxal e geralmente ou é uma mal formação no pulmão ou é uma
comunicação nas aurículas. Isto é encerrado com uns dispositivos através de um
cateterismo, os dispositivos são aplicados aqui e encerram estes orifícios.
O êmbolo de ateroma que é também uma das causas frequentes de acidentes
vasculares e de isquémia na libertação de uma placa de aterosclerose, pode ser
espontânea que é muito frequente (como os AVC’s dos velhos) mas também pode ser
provocada por manipulação e vão para qualquer órgão: cérebro, que é das coisas mais
graves e provoca os acidentes vasculares cerebrais que deixa sequelas, que se chama
acidente isquémico transitório (AIT).
Isquémia é a diminuição da irrigação de um órgão, portanto diminuição do aporte de
oxigénio, além disto há uma diminuição do aporte de substratos e a diminuição da
remoção dos produtos do metabolismo.
As causas de isquémia pode ser um trombo ou um êmbolo na circulação que
provoca diminuição da irrigação, pode ser uma placa de aterosclerose que limita
parcialmente o lúmen do vaso, pode ser por compressão do vaso e também por
diminuição da irrigação porque o coração falhou como bomba.
Isquémia é portanto diminuição da irrigação e as causas podem ser por fora do
lúmen ou por dentro do lúmen ou pode ser só por uma grande aperto: vasoconstrição.
Quando há isquémia (diminuição da irrigação) há, como já tinha dito,
desenvolvimento de circulação colateral, há um vaso obstruído e forma-se pequenos
vasinhos que vão tentar levar o sangue onde há obstrução, portanto a partir de vasos ao
lado vai-se desenvolvendo a circulação colateral.
Por outro lado, as consequências da isquémia crónica, de uma isquémia prolongada
vai levar à diminuição da função do órgão. Uma isquémia aguda se for grave com
oclusão total do vaso leva ao chamado enfarte, com necrose dos tecidos. A atrofia é
diminuição da função.
O que é que leva uma coisa a outra? Depende, então, da gravidade e da duração,
quanto maior e mais prolongada for a obstrução maior a tendência para fazer necrose; o
tipo de tecido, há tecidos que são mais susceptíveis como os nervos; da temperatura do
tecido, a temperaturas mais baixas preservam-se os tecidos, diminui a isquémia (é por
isso que se transportam os corações em gelo: para diminuir a isquémia) e depende
também da viscosidade do sangue.
Circulação coronária, coronárias são três vasos que irrigam o coração, temos o
tronco comum que do lado esquerdo divide-se na circunflexa e na descendente anterior
e do lado direito temos a coronária direita.
A nível do coração a isquémia conforme a gravidade pode provocar todas estas
variantes (Slide 60). Se for um aperto provocado por uma lesão por aterosclerose, um
aperto fixo que está ali sempre, provoca a angina de peito (isquémia crónica). Se for
provocado por uma fissura de uma placa de aterosclerose essa fissura vai levar à
formação de um trombo, se o trombo não obstruir o vaso provoca uma angina cada vez
mais grave que se chama instável. Se por outro lado, essa fissura da placa e a formação
do trombo obstruir completamente o vaso provoca enfarte, e a necrose dos tecidos. Se a
isquémia dor provocada apenas por espasmo do coração (vasoconstrição inapropriada)
chama-se angina de Prinzmetal, quando não há lesões nas artérias.
Isto (Slide 61) é um exemplo de uma obstrução que preencher cerca de 60% do
lúmen do vaso e provoca isquémia apenas quando o doente faz esforço, pois durante o
repouso a quantidade de sangue que passa é suficiente para irrigar o coração, durante o
esforço há aumento das necessidades e então o doente tem dor no peito – angina de
peito.
Aqui (Slide 62) temos uma placa de aterosclerose, que tem uma aparência
completamente diferente de um trombo. Quando esta placa preencher cerca de 90% do
lúmen do vaso o doente tem queixas mesmo em repouso, tem baixa de irrigação em
repouso.
Na angina instável, temos aqui (Slide 63) um trombo, temos aqui uma placa de
aterosclerose e fissura da placa com um trombo que não obstrói completamente o vaso e
provoca a angina para esforços menores e até muitas vezes em repouso.
A obstrução completa do vaso (Slide 64) com o enfarte do miocárdio, ou seja, tem
um trombo que ocupa todo o lúmen do vaso.
Os enfartes podem ter diversas localizações, portanto obstrução dos vasos quando se
liberta um êmbolo, para onde é que ele pode ir? É para todos estes sítios (slide 65) e
provocar coisas que são graves, as mais graves no fundo acabam por ser do miocárdio,
que pode ser fatal, e o cérebro com as sequelas que tem no acidente vascular cerebral e
de um doente poder ficar sem se mexer e sem falar.
Aqui (Slide 66) é um exemplo de um enfarte agudo do miocárdio, com obstrução, e
este vaso que é a descendente anterior com formação de necrose.
Coronariografia é a introdução de um cateter que vai directamente ao coração, os
cateteres hoje em dia têm a particularidade de serem desenhados de tal forma que vão
direitos à artéria que se quer estudar, tal é a curvatura do cateter na ponta (ou vão para a
coronária esquerda ou para a direita). Aqui temos um exemplo de uma coronariografia
esquerda (Slide 68), a substância que se introduz é radio-opaca. Além da
coronariografia o que se faz nos cateterismos, além de visualizar as artérias faz-se
dilatação que é angioplastia com um balão que é insuflado, desentope o vaso. Um
doente com um enfarte agudo do miocárdio, com uma obstrução, uma dor horrível no
peito chega à urgência deve ser logo encaminhado para um laboratório de cateterismo
cardíaco para fazer a desobstrução do vaso através de um balão.
Além desta angioplastia existem os stents que são redes metálicas, e são revestidos
por substâncias anti-trombóticas para que a tendência para haver obstrução diminua e
coloca-se então uma malha destas (stent) que permanece para o resto da vida do doente.
As complicações do enfarte do miocárdio (Slide 70), complicações mecânicas que
acontece quando há morte que são formações de dilatação do coração e rupturas
cardíacas.
---------------------------------------Aula de 08-11-2006 (2ª Parte)
Desgravada por Artur Oliveira
Estão sublinhadas as palavras que eu não consegui entender, ou não tenho a certeza que
estejam correctas.
A gravação não começa no início da aula…
…radionuclitos são partículas que têm um núcleo instável, e que adquirem estabilidade
através da desintegração do núcleo e emitem fotões, esses fotões são captados, essas
partículas, por uma gama câmara, a gama câmara é constituída por… isto é muita
confusão para mim… ponteiro, óculos, a gama câmara é constituída por um climador,
por um sistema de multiplicação e por um computador. O climador funciona como se
fosse, parece um favo de mel, só deixa, só capta as radiações que vão numa determinada
direcção, depois o tubo, estes tubos fotomultiplicadores transformam a energia emitida,
é inicialmente transmitida em luz, e depois num sinal eléctrico. Depois é armazenado
numa matriz, correspondente ás cintilações, numa matriz onde os pixeis são todos
arquivados. Os isótopos que se utilizam emitem radiações gama, tem uma energia entre
100 e 200 KeV, e devem um tempo de semi-vida curto, porque no fundo nós tamos a
injectar radiações dentro do organismo. Quais são as técnicas, nós injectamos os
radionuclitos, depois os doentes vão para as ditas gama câmara onde são feitos a
aquisição de imagens. O que é que nos podemos estudar? A perfusão miocardica,
portanto o fluxo através das coronárias, podemos estudar a função cardíaca através das
angiografias de radinucitos, podemos estudar a necrose das células miocardicas,
utilizando substancias, neste caso são os anticorpos anti-miosina, que é uma das
proteínas contrácteis do miocárdio, anticorpos específicos contra a miosina, quando há
necrose há interrupção da membrana das células e os anticorpos tem acesso á miosina
dentro das células miocardicas, podemos estudar trombos, podemos estudar a enervação
cardíaca, os nervos simpáticos, a enervação simpática e é possível também estudar o
metabolismo, utilizando a tomografia de emissão de positrões. Os positrões precisam de
um ciclotrão de produção local, eu acho que o IPO já tem, não sei que positrões é que
eles usam, mas já tem um PET Scan, Tomografia de Emissão de Positrões, são
utilizados não só em, isto tem as aplicações à radiologia nuclear mas os, a medicina
nuclear é muito utilizada nesse campo, a nível do coração o que nós estudamos a é o
metabolismo, através da Tomografia de Emissão de Positrões estudamos a viabilidade,
se as células estão vivas ou estão mortas. São utilizados vários isótopos, antigamente
aquele que se utilizava mais, este slide é velho como o raio, como podem ver,
antigamente o que se utilizava mais era o tálio, hoje em dia os que são mais utilizados
são os derivados do técnezio, porque têm um tempo de semi-vida mais curto que o tálio,
e tem uma energia de radiações que é muito melhor portanto, alem de tudo mais
permitem também estudar também a função cardíaca, estes novos compostos com
tecnezio. Portanto qual é as vantagens destes compostos marcados com tecnezio? Tem
uma energia de 140 KeV, que é ideal para as gama câmaras, tem um tempo de semivida mais curto, permitem a aquisição de imagens síncronas com o electrocardiograma,
e portanto estudar a função cardíaca, é um acesso mais fácil… longo período de
conversa com o publico… ahh e tal ainda não pus isto como deve ser….e recomeça:
Como é que são feitos estes estudos, os estudos da avaliação da perfusão miocardica, à
bocadinho fizeram me a pergunta, o doente faz uma prova de esforço, e no pico do
exercício o doente é injectado o isótopo, depois o doente vai para a gama câmara fazer a
aquisição dessas imagens, e o que fizer, com o tálio tem que ser feito imediatamente
após, com os derivados do tecnezio pode ser uma hora depois, porque é como se
ficassem congeladas aquela aquisição, o que é que se passa normalmente, normalmente,
durante o exercício, há aumento das necessidades miocardicas de oxigénio, e há
aumento do fluxo coronário, nos doentes que têm isquemia o fluxo não aumenta nesse
vaso e portanto vai haver um defeito nas imagens, vai haver uma imagem negativa, as
imagens com isótopos, dão imagens coloridas que vocês já vão ver. Isto são as clássicas
imagens, são as chamadas aquisições planares, são imagens bidimensionais em que a
aquisição era feita em anterior, obliqua anterior esquerda, perdão, e superior esquerdo.
Não expliquei bem como é que é uma gama câmara, a gama câmara pode ter, hoje em
dia tem mais do que uma cabeça, de aquisição, aquelas… onde tem os ditos climadores,
pode ter mais do que uma cabeça, pode ter só uma cabeça, ou mais de uma cabeça qué
pra dar a rotação toda à volta do corpo, antigamente tinham só uma cabeça e faziam as
imagens em aquisição anterior, obliqua anterior esquerda e perfil, e agora elas todas
rodam, e então, pra ser mais rápido tem duas, vão fazendo duas aquisições depois há
essas imagens que são arquivadas na dita matriz e depois são reconstruídas para darem
cortes do coração, reconstrução tumografica, que é o chamado SFECT, Single Foton
Emition Computed Tomografie. Nas imagens planares a distribuição das coronárias é
visível, nestas projecções, na projecção anterior essa parte do ventrículo, portanto o que
nos vemos, são imagens semelhantes a isto, esta projecção…tá aqui também o
equivalente disto, hoje em dia mais bonitas as imagens e tudo, anterior, obliqua anterior
esquerda, isto é a cavidade e o resto é a distribuição dos isótopos, esta técnica não tem
uma grande revolução, não tem nada a ver com a eco, nem tem nada a ver agora
comparativamente com as (???) nem com a ressonância magnética, mas também o que
se estuda não é a válvula, não se está a estudar as cavidades nem nada disso, o que se
está a estudar é a perfusão. Portanto isto corresponde, ao território da descendente
anterior, isto é a parede inferior, isto é apex, septo parede lateral e apex, parede anterior
e parede inferior. E aqui estão as mesmas, a que é que corresponde as coronárias…
pergunta do publico… Resposta: Obliqua anterior esquerda, e este é um perfil de
esquerdo…são as projecções…isto já não se faz a maior parte das vezes, o que se faz
são as reconstruções tumograficas que já vou explicar. E depois é assim, o que é que
nos fazemos comparamos essas imagens que são feitas durante o esforço com uma
aquisição de imagens umas horas mais tarde, em repouso, se um doente tiver umas
coronárias normais há a distribuição homogénea do isótopo em todo o coraçao, se o
doente tiver um defeito, uma doença coronária, vai aparecer um defeito (10:49) durante
o exercício, se esse defeito do exercício desaparecer, nas imagens em repouso, quer
dizer que era isquémia, quando aumentamos as necessidades, a quantidade de sangue
que chegou a esse vaso coronário não era suficiente, portanto aparece um defeito,
aparece como que um buraco, tão a perceber. Comparamos as imagens durante o
esforço, com as imagens durante o repouso, tão a acompanhar isto, se aparece um
buraco nas duas imagens é porque o doente teve um enfarte, é porque aquilo não é
provocado por uma lesão isquemica só, é provocado por uma necrose, não chegou o
isótopo as células miocardicas, tabem? Sem defeito é normal, sem doença coronária, se
tiver um defeito nas imagens iniciais e um defeito nas imagens tardias, esse defeito
chama-se fixo, e é um enfarte, se tiver um defeito nas imagens iniciais que desaparece
nas imagens tardias, ouve redistribuição do isótopo, e é isquemia, se houver um defeito,
por menor o defeito, é um enfarte mais isquemia ou uma isquemia muito grave…e
vemos também a dimensão da cavidade, vemos se há captação do pulmão dos isótopos,
e hoje em estudamos também a função ventricular esquerda, com os ditos derivados de
técnezio que permitem avaliar a função global e segmentar da contracção daquelas
paredes, estes estudos são feitos síncronos com o electrocardiograma…. E aqui temos as
ditas imagens planares se olharem pra aqui, onde esta a seta, vêm que esta zona está
mais branca e que aqui esta mais esbatida, portanto há aqui um defeito de perfusão que
desaparece das imagens 4 horas depois, portanto isto é, equivalente a quê? Isquemia.
Efeito que desaparece das imagens tardias é porque o doente tinha isquemia, senão as
imagens tinham um defeito persistente. Ahh temos aqui um doente que entrou com uma
dor precordial, que apareceu com uma dor precordial e tem aqui também uma
diminuição da captação e depois foi submetido a lise do trombo, um doente que entrou
com enfarte do miocárdio, e vêm que desapareceu, estava com isquemia grave, e que
essa isquemia desapareceu e que isto corresponde ao septo… mas já vão ver imagens
melhores. Aqui a mesma coisa, um doente antes de ser submetido a cirurgia cardíaca e
depois de ser submetido a cirurgia cardíaca, o estudo em exercício, tem aqui um defeito
de perfusão que desaparece pouco a pouco, que era equivalente a isquemia, no pós
operatório depois de ter sido submetido a by-pass coronário, sabem o que um by-pass
coronário, as imagens tem uma distribuição homogénea do isótopo, sabem o que é
bipass coronário, não sabem como é que se faz os by-passes, tira-se uma veia dum outro
sitio, geralmente da perna da sassena, pode-se utilizar a mamaria interna que é melhor, e
é feita uma revascularizaçâo, um by-pass, uma pontagem. Aqui um doente antes de ser
submetido a angioplastia coronária temos aqui uma menor distribuição do isótopo na
projecção anterior, prova de esforço positiva, que é dada por este infra-desnivelamento
de segmento SP, com alterações de isquemia, em obliqua anterior esquerda também lhe
falta aqui um bocado do coração, e depois de ser submetido a PCCA, que foi aquilo que
eu já falei à bocadinho, Angioplastia Coronária Pré Cutânea, faz numa angina de peito,
acho que no enfarte agudo do miocárdio, e na angina crónica, o doente aqui em uma
distribuição homogénea do isótopo. Quanto maior o numero de defeitos, quanto mais
extensos, se houver dilatação ventricular, nas imagens logo após o esforço, tudo isto,
são sinais de mau prognostico quer dizer que o doente tem doença, multi-vaso, de mais
do que um vaso coronário, efeitos reversíveis, efeitos extensos, aumento da captação
pulmonar do tálio ou dos tecnezios, e dilatação ventricular transitória. Alem das
imagens planares, daquelas aquisições, alem das imagens planares, estas camaas vão
fazer múltiplas aquisições e depois é como se tivesse o coroação todo, depois são feitas
chamadas reconstruções tumograficas, é um processo computorizado, em que se
consgue cortar depois o coração em cortes, e temos um estudo tumografico do coração,
um bocadinho à semelhança das imagens que obtemos com a eco. E que cortes é que
nos podemos ter? Podemos ter, um corte longitudinal assim, podemos ter o equivalente
a 4 camaras do apex assim, e os cortes do ventrículo eixo curto, temos dois cortes
longitudinais, este este, e temos os cortes transversais do ventrículo, e a partir daqui
estudamos a distribuição dos isótopos em todos as coronárias, com os cortes
transversais do ventrículo esquerdo, esta parede, corresponde tudo isto à descendente
anterior, a parte lateral à circunflexa e a parte inferior à coronária direita, portanto (ela
começou a mexer no gravador e não percebi esta parte, falha de 3 segundos) e aqui
temos como se fossem as aquisições todas que nos obtemos, os cortes todos transversais
do apex até à base, durante o esforço e no repouso os cortes longitudinais, e aqui os
outros, como se fossem, vertical e estes são os longitudinais longuecsis, eixos longos
verticais, eixos longos longitudinais. E aqui temos como as imagens nos aparecem hoje
em dia através da reconstrução tumografica, isto é no exercício, comparamos o
exercício com o repouso e as imagens são equivalentes e tem uma distribuição
homogénea do isótopo, nas imagens em exercício e em repouso, portanto isto é um
coração normal, aqui é o apex e aqui é a base, portanto 4 cortes do ventrículo esquerdo,
estão a seguir isto… e aqui temos uma semelhante num outro doente e como podem ver
as imagens durante o esforço, têm aqui uma zona que não tem captação de isótopo, e a
parede inferior também não tem, e depois nas imagens tardias em repouso há uma
melhoria, há uma distribuição quase homogénea do ventrículo, este doente tinha doença
da descendente anterior, isquemia, aqui, desaparecia depois com as imagens em repouso,
e também relativamente à parede inferior havia diminuição, havia melhoria nas imagens
em repouso, portanto isto é doença coronária de dois vasos, com isquemia em dois
territórios, tão a seguir isto… um outro exemplo, e aqui o que é? As imagens em
repouso, as imagens durante o exercício e aqui as imagens em repouso, a comparação,
dos eixos curtos, o que é que acham disto? É um enfarte inferior, de parede inferior,
estão fixos muito bem… ai que ta de pernas para o ar!!!! Não faz mal… imaginem há
outra maneira de ver isto, que é o chamado bullzai em que todos aqueles cortes (20:22)
são condensados como copos, que antigamente se levavam para os acampamentos, os
copos de água que fazem assim, então é a mesma coisa que se fez ao coração, do apex
para a base foram todos postos em em… os copos dos campistas, são os copos que se
abrem assim ou que se poêm deste tamanho, são todos feitos com anéis e depois põe-se
assim, é o que se fez ao coração, imaginem, o coração é o copo aberto, todos anéis
foram os diferentes cortes que se fez e a aquisição, as aquisições, as reconstruções
tumograficas, depois fazemos assim ao copo, e temos aqui a distribuição dos diferentes,
do apex prá base, todas as paredes do ventrículo, tabem, e olhando para aqui a olho nu,
vemos logo onde é que são os defeitos e a extensão, e possível quantificar a extensão
dos defeitos de perfusão… E aqui estão as imagens dos cortes do apex para a base, isto
é uma distribuição considerada homogénea, alem disto é possível estudar também a
função, a contracção destes diferentes segmentos, porque é feito síncrono com o
electrocardiograma, e fazer também a distribuição, o mapa polar, outro nome disto, da
contracção do ventrículo. Aqui a mesma coisa, a preto é o defeito de perfusão, este
defeito de perfusão, isto é o apex esta zona central, isto é do apex prá base, as
reconstruções, e este doente tem, isto é as imagens de esforço, e estas em repouso tem
um defeito fixo, que apanha o apex e quase toda a parede inferior, estão a perceber isto?
E comparam-se estes dois, e vêm aqui, olhem o defeito fixo, que apanha a parede
inferior, e aqui está a distribuição no mapa polar. Aqui temos um outro defeito, também
em imagem bipolar, é um defeito da parede lateral, que olhando para aqui num corte,
isto é um corte exemplo significativo no meio do ventrículo, tem isquemia, vêm aqui o
defeito e o desaparecimento quase completo deste defeito de perfusão, tá aqui
codificado a azul, portanto isto é isquemia, tabem? Outra forma de estudar, outra
aplicação dos isótopos é no estudo da função ventricular, e a maneira de fazer, chama-se
as angiografias de radionuclitos de equilíbrio, são marcados os glóbulos vermelhos do
doente isto são imagens em repouso, também se podem fazer durante o exercício
estudar a função ventricular durante o exercício, mas os glóbulos vermelhos do doente
estão marcados com isótopo, portanto temos o pu todo intravascular marcado, depois a
aquisição é feita síncrona também com o electrocardiograma, chamado gaystit e o que é
que isto quer dizer, o ciclo cardíaco que vai desde uma sístole até outra, intervalo RF é
dividido numa série de segmentos, e as imagens correspondentes a cada parte dessa, do
ciclo cardíaco, são adquiridas, as correspondestes a essa parte da sístole, há a primeira
parte, há a segunda, há a terceira nhenhenhe… vão todas armazenadas para o mesmo
sitio, o que é que nos temos, duma aquisição de imensos ciclos cardíacos temos um que
é representativo, um só que é representativo de todos os ciclos cardíacos, mas que
representa a função cardíaca, estão a perceber? Portanto é, é a… isto tem todas as coisas
que são feitas síncronas com o electrocardiograma é feito assim, portanto aqui as
imagens correspondentes, o ciclo cardíaco é dividido em múltiplos segmentos e as
correspondestes a cada um são armazenadas olha aqui esta, o ciclo cardíaco RR dividido
em vários segmentos (25:05) a aquisição da primeira, do coiso vai pró numero um, a
segunda porção vai pró numero dois, a terceira, e assim consecutivamente. E temos no
final, a soma de todos estes ciclos cardíacos é armazenado num só, que dá a função
ventricular que é representativa do coração… (o ficheiro está danificado daqui para a
frente…acaba aqui a tradução)
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Engenharia Biomédica – 3º ano, 1º semestre Mecanismos Gerais da