INSTITUTO BRASILEIRO DE TERAPIA INTENSIVA – IBRATI

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INSTITUTO BRASILEIRO DE TERAPIA INTENSIVA – IBRATI
SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA – SOBRATI
MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA
CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
JOÃO PESSOA - PB
2010 - 2011
GEÓRGIA VITÓRIA FERREIRA SANTOS
CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Artigo apresentado como requisito
parcial para conclusão do Mestrado Profissionalizante em
Terapia Intensiva pelo Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva –
IBRATI.
Orientador:MestreMaria José de Macêdo Castelo Branco
JOÃO PESSOA-PB
2010 – 2011
CUIDADOS INTENSIVOS DE ENFERMAGEM NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Geórgia Vitória Ferreira Santos1
RESUMO
O edema agudo de pulmão(E.A.P) consiste no acúmulo anormal de líquido nos
pulmões e constitui uma urgência clínica, motivo frequente de internação hospitalar e de
parada cardiorrespiratória, se não for tratado em tempo hábil. Este estudo trata-se de uma
revisão bibliográfica, que teve como objetivo realizar um levantamento na literatura nacional
e internacional, através de pesquisa em periódicos dos bancos de dados Scielo e Pubmed no
período de 2000 a 2010.Esta pesquisa enfatiza a importância dos cuidados primordiais da
enfermagem para com o portador de Edema Agudo de Pulmão bem como descrever a
definição, as suas causas e consequências, verificar o conhecimento da equipe de
Enfermagem em relação a essa patologia, identificar os sintomas de um paciente com edema
agudo do pulmão e orientar sobre os cuidados de enfermagem. A metodologia utilizada foi de
caráter exploratório num contexto qualitativo buscando evidenciar a importância dos cuidados
de enfermagem para um paciente portador de Edema Agudo de Pulmão.
Palavras-chave: Edema Agudo Pulmão. Insuficiência Respiratória Aguda. Cuidados
Intensivos de Enfermagem.
_________________________________________________
1
Enfermeira; Graduada em Enfermagem pela Faculdade de Saude, Ciências Humanas e Tecnológica do PiauíNOVAFAPI; Mestranda em Terapia Intensiva pelo Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva – IBRATI.
ABSTRACT
The acute pulmonary edema (ape) is the abnormal accumulation of fluid in the lungs and is a
clinical urgency, frequent reason for hospitalization and cardiac arrest if not treated in a
timely manner. This study deals with a literature review, we aimed to conduct a survey on the
national and international literature through research journals in the scielo databases and
pubmed from 2000 to 2010. This research emphasizes the importance of primary care nursing
to the holder of acute lung edema and describe the definition, its causes and consequences, to
verify the knowledge of nursing staff in relation to this disease, identify a patient's symptoms
with acute pulmonary edema and advise on nursing care. The methodology was qualitative
exploratory context seeking to highlight the importance of nursing care for a patient with
acute lung edema.
KEYWORDS: Acute lung edema. Acute respiratory failure.Intensive care nursing.
1 INTRODUÇÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo
súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais
angustiantes edramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada frequência nas unidades
deemergência e de terapia intensiva. Na maioria das vezes é consequente à
insuficiênciacardíaca esquerda, sendo a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar
pulmonar oprincipal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior
dosalvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial
deoxigênio no sangue arterial (TARANTINO, 2007).
O edema agudo de pulmão constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação
hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, evoluindo
com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apnéia com
parada cardíaca. É uma patologia de diagnóstico essencialmente clínico, é fundamental que o
socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de tão grave entidade
(CASTRO, 2003).
São quatro os mecanismos fisiopatológicos que participam do EAP: aumento da
pressão capilar hidrostática; diminuição da pressão coloidosmótica do plasma; alteração da
permeabilidade capilar e comprometimento da drenagem linfática(TARANTINO, 2007).
Várias são as causas do EAP cardiogênico. As mais comuns são insuficiência
ventricular esquerda, obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia,
insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo domiocárdio (IAM),
cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 2006).
A administração de oxigênio, vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina são
medidas essenciais no tratamento do EAP de origem cardíaca. O paciente deve permanecer
sentado durante o tratamento, pois essa posição reduz a pressão venosa e,consequentemente a
pré-carga, e também facilita a movimentação diafragmática pela açãoda gravidade,
diminuindo o trabalho respiratório (BETHLEM, 2000).
Se não houver alívio sintomático e sinais clínicos de melhora, intervenções
maisinvasivas são indicadas, como o uso da ventilação mecânica invasiva (VMI) e a
ventilação mecânica não-invasiva (VMNI), que é realizada com o uso de pressão positiva nas
vias aéreas (KNOBEL, 2006).
Diante das informações apresentadas neste estudo, à autora percebeu a importância do
conhecimento teórico pratico a respeito das patologias clinica em uma unidade de terapia
intensiva , o dinamismo e integração de uma equipe multiprofissional eficiente visando à
reversão do quadro clinico apresentado por um paciente grave e a necessidade de intervir
como educador em saúde, a partir da premissa que o profissional enfermeiro deve estar
comprometido com a assistência primária em saúde na prevenção dos agravos que acometem
os seres humanos e em especial aos portadores de edema agudo de pulmão na busca da
redução da mortalidade dos mesmos em emergências hospitalares.
2 METODOLOGIA
Segundo Lakatos e Marconi (2003), o método é o conjunto das atividades sistemáticas
e racionais que permite alcançar o objetivo, traçando o caminho a ser seguido.
Estudo descritivo através de revisão da literatura científica entre os anos 2000 a 2010
na base de dados SCIELO e PUBMED, buscando por revisões sistemáticas, metanálises,
diretrizes de prática clínica e estudos controlados randomizados. Foram utilizados os
seguintes descritores: edema pulmonar agudo; insuficiência respiratória aguda;Cuidados
Intensivos de Enfermagem.
Com esses termos foram selecionadosos artigospertinentes ao tema abordado onde os
critérios de inclusão foram a presença das palavras-chave, a limitação temporal e
convergência com os objetivos do estudo, sendo excluídos os artigos que abordavam outras
patologias.
Interpretou-se os resultados a partir da análise dos dados obtidos, os quais foram
organizados e apresentados em categorias para melhor compreensão do leitor, visando
estabeleceruma comparaçãosobre a eficácia dos cuidados de Enfermagem no tratamento do
edema agudo de pulmão e a melhora do quadro clinico de um paciente grave.
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Edema agudo de pulmão
A incidência do edema agudo de pulmão (EAP) está relacionada com a da
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos Estados Unidos cerca de cinco milhões de
pessoas possuem ICC (6% a 10% são pessoas com 65 anos ou mais) e há em torno de 500.000
casos novos a cada ano e 300.000 pessoas morrendo anualmente devido a ICC ou
complicações desta patologia, como o EAP (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2001).
No edema agudo de pulmão o indivíduo literalmente “se afoga com seu próprio
sangue”. O sangue oxigenado nos pulmões chega ao coração através do átrio esquerdo, passa
pela válvula mitral, atingindo em seguida o ventrículo esquerdo (câmara que bombeia o
sangue para o cérebro e o restante do nosso organismo). Um estreitamento da válvula mitral
(estenose mitral) pode levar a uma congestão pulmonar e ao edema agudo de pulmão.
(BURGHUBER, 2003).
Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85% destes
apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão arterial sistêmica
prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores decompensadores mais comuns foram:
emergência hipertensiva, fibrilação atrial aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto
agudo do miocárdio (EDOUTEet al., 2000).
Silva (2008) relata que a causa mais comum do EAP é insuficiência ventricular
esquerda, onde há uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue para fora do coração.
A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer por diversos motivos, tais como: hipertensão
arterial (cardiopatia hipertensiva), doenças das válvulas cardíacas (além da estenose mitral, a
estenose aórtica, a insuficiência aórtica e a insuficiência mitral de graus severos, podem cursar
com edema agudo de pulmão), doenças do músculo cardíaco (as cardiomiopatias, dos tipos:
dilatada, restritiva e hipertrófica), arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do
coração, entre outras doenças cardíacas. Sendo que em algumas situações, a infusão excessiva
de líquidos, pode acarretar um quadro de edema agudo de pulmão.
O EAP é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico. Os sinais e sintomas
característicos são dispnéia intensa, ortopnéia, tosse, escarro cor de rosa e espumoso. Em
geral o paciente apresenta-se ansioso, agitado,sentado com membros inferiores pendentes e
utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. Há dilatação das asas do nariz,
retração intercostal e da fossa supraclavicular. A pele e as mucosas tornam-se frias,
acinzentadas, às vezes pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência
de dor subesternal irradiada para o pescoço, mandíbula ou face medial do braço esquerdo em
casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatartaquicardia, ritmo
de galope, B2hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico),
estertores subcreptantes inicialmente nas bases, tornando-se difusos com a evolução do
quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário.O quadro
clínico
agrava-se
progressivamente,
culminando
com
insuficiência
respiratória,
hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2005).
Os exames complementares incluem basicamente quatro: radiografia de tórax,
ondealterações no parênquima pulmonar geralmente são compatíveis com edema alveolar;
eletrocardiograma, que é fundamental nas síndromes coronarianas agudas, nastaquiarritmia e
bradiarritmias; ecocardiogramatranstorácico, o qual deve ser realizado na sala de emergência,
porém, sua realização pode ser adiada dependendo do quadro do paciente; e dosagens
laboratoriais de troponina I e CKMB, hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio e
gasometria arterial (ACLS, 2010; BENTANCUR et al 2002).
A nesiritida é um peptídeos natriuréticos do tipo B humano (BNP) feito a partir da
Escherichia coli, a tecnologia recombinante. O BNP humano liga-se ao músculo liso vascular
e às células endoteliais, gerando a dilatação das artérias e veias e a supressão dos neuro
hormônios. O resultado é o volume sistólico melhorado e pré carga e pós carga reduzidas.
Esse medicamento causa a melhora rápida dos sintomas da insuficiência cardíaca e pode ser
usado com outros medicamentos para a mesma ( p.ex., digoxina, Beta bloqueadores). O efeito
colateral mais comum é a hipotensão ligada à dose (ID).( BOCCHI et al 2009).
Segundo Rotta; Kunrath; Wyriawan (2003), O principal diagnóstico diferencial do
EAP é asma brônquica. Nesta, os pacientes em geral têm história de crises dispnéicas
repetidas, tosse seca e sibilos que melhoram com broncodilatadores. A doença pulmonar
obstrutiva crônica (bronquite crônica, enfisema) em fase descompensada pode também
simular EAP. Mas, a periodicidade das crises e o aspecto radiológico de hiperinsuflação
definem o diagnóstico. O cateter de SwanGanz é importante na monitoração da pressão
capilar pulmonar à beira do leito e na diferenciação entre EAP por disfunção sistólica de VE e
alteração da permeabilidade alvéolo-capilar (ID).
No tratamento do EAP deve-se priorizar a manutenção das trocas gasosas através da
eficiência da ventilação pulmonar ou correção de suas alterações e diminuição das causas de
lesão pulmonar. (BARBAS et al 2010).
Como se trata de uma situação de emergência o tratamento começa com o (ABCD),
incluindo oxigenoterapia com máscara facial aberta (primeira linha de suporte respiratório),
devendo ser mantida enquanto material de VNI é preparado. O Fluxo deve ser entre 5 a
10l/min. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, as drogas de primeira
linha são os nitratos, diuréticos e morfina(ACLS, 2010).
Nãohavendo melhora clínica e alívio dos sintomas o uso da ventilação mecânica não
invasiva (VMNI) e ventilação mecânica invasiva (VMI) são indicadas,assim como a
administração denitroprussiato de sódio, em casos de PAD > 110 mmHg. Caso haja algum
indicativo de coronariopatia a droga de escolha será a nitroglicerina. Drogas inotrópicas como
dobutamina são utilizadas em pacientes com disfunção ventricular esquerda com quadro
clínico refratário ou no paciente hipotenso bem perfundido. (NARDELLI, 2003).
3.2 Outras Condições Associadas ao Edema Pulmonar
O edema pulmonar é freqüentemente associado ao traumatismo crânio-encefálico, à
overdose de heroína e à altitude elevada. As causas da formação de edema nessas condições
são desconhecidas, embora o edema pulmonar da altitude elevada possa ser causado por
pressões da artéria pulmonar elevadas, secundárias àvasocontrição pulmonar hipóxia.No
período edematoso agudo, os pulmões mostram-se pesados, firmes, avermelhados e úmidos.
Os pulmões apresentam congestão, edema intersticial e intra-vascular e inflamação. Além da
congestão e do edema, verifica-se a deposição de fibrina. As paredes alveolares ficam
recobertas por membranas hialinas aéreas, que compõe em um líquido de edema rico em
fibrina misturado com remanescentes citoplasmáticos e lipídicos de células epitelias
necróticas. Subsequentemente, as células epiteliais do tipo II sofrem proliferação na tentativa
de regenerar o revestimento alveolar. Aparece um acentuado espessamento dos septos
alveolares, causado pela proliferação de células intersticiais e pela deposição de colágeno. Os
casos fatais quase sempre apresentam broncopneumonia superposta (KOBZIK apud
COLLINS; COTRAN; KUMAR, 2000).
4. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
De acordo com Andrade (2009), o papel da enfermagem no tratamento do edema
agudo de pulmão é de fundamental importância para a recuperação dos indivíduos portadores.
O tratamento de enfermagem consiste em:

Administrar oxigênio para evitar e prevenir hipoxia e dispnéia,

Aspirar secreções se necessário para manter as vias aéreas permeáveis;

Promover diminuição do retorno venoso sentando o doente à beira da cama com as
pernaspendentes ,

Posicionar em fowler alto;

Administrar diuréticos para promover a diurese imediata;

Sondar o paciente para controlar débito urinário;

Vigiar sinais de hipovolemia;

Avaliar o potássio sérico;

Administrar broncodilatadores;

Avaliar sinais vitais (SSVV);

Viabilizar acesso venoso;

Auxiliar na intubação orotraqueal, caso seja necessário e aspiração;

Administrar medicamentos conforme prescrição médica;

Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;

Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após
administração do diurético;

Fornecer apoio psicológico.

Permanecer com o doente e apresentar uma atitude de confiança;

Explicar ao doente a terapêutica administrada e quais os seus objetivos;

Informar o doente e a família sobre o progresso na resolução do EPA;

Estimular o doente e família a exteriorizarem os seus sentimentos;

Instruir o doente a prevenir recidivas de EAP;

Explicar quais os sintomas para que esse detecte precocemente;

Na presença de tosse adotar uma posição com as pernas pendentes;

Estruturar um plano de exercícios adequados a situação clínica;

Reduzir o stress e ansiedade.
O posicionamento adequado do paciente para promover a circulação ajuda a reduzir o
retorno venoso para o coração. O paciente fica posicionado ereto, preferivelmente com as
pernas pendendo na lateral do leito. Isso apresenta um efeito imediato de diminuir o retorno
venoso, abaixando o débito do ventrículo direito e reduzindo a congestão pulmonar. Se o
paciente for incapaz de sentar-se com os membros inferiores pendentes, ele pode ser colocado
em uma posição ereta no leito (BROOKS-BRUNN apud BARE; SMELTZER, 2005).
Segundo o autor acima, o tratamento da enfermagem com paciente portador de edema
agudo de pulmãoinclui-se, também, em assistir com a administração de oxigênio e intubação e
ventilação mecânica, se ocorrer à insuficiência respiratória. A enfermagem também
administra medicamentos (morfina, vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes de
pré-carga e pós-carga), conforme a prescrição, e monitora a resposta do paciente.
4.1Promovendo Suporte Psicológico
À medida que diminui a capacidade de respirar, a sensação de medo e ansiedade do
paciente aumenta de tal maneira que agrava a sua condição. Tranqüilizar o paciente e fornecer
os cuidados de enfermagem antecipatórios faz parte da terapia. Como o paciente tem uma
sensação de morte iminente e apresenta uma condição instável, o profissional de enfermagem
deve permanecer ao lado dele. O enfermeiro deve fornecer ao paciente informações simples e
concisas, com voz calma e tranqüilizadora, sobre o que está sendo feito para tratar a sua
condição e os seus resultados esperados. A enfermeira deve identificar qualquer fator indutor
da ansiedade (p.ex., um animal de estimação deixado sozinho em casa, a presença de um
membro da família indesejado ao lado do leito, uma carteira cheia de dinheiro) e iniciar as
estratégias para eliminar a preocupação ou reduzir o seu efeito (BROOKS-BRUNN apud
BARE; SMELTZER, 2005).
De acordo Rota; Kunrath; Wyriawan( 2003), as necessidades psicossociais da família
e do paciente com edema pulmonar agudo são bastante complexas. Mesmo em pacientes
adequadamente sedados, fatores como a ansiedade em relação à incerteza do desfecho clínico,
a impossibilidade de vocalizar devido à via aérea artificial, a ocasional dor decorrente de
procedimentos invasivos e a alteração dos ritmos de sono e de vigília, entre outros, não podem
ser negligenciados pela equipe profissional de saúde. Atenção deve ser dispensada para que se
explique ao paciente (sempre que possível) e à família todos os procedimentos diagnósticos e
terapêuticos, assim como o curso natural e prognóstico da patologia.
4.2 Prevenção
Segundo Brooks-Brunn (apud Bare e Smeltzer, 2004), o edema agudo de pulmão é
mais fácil de evitar do que tratar. Para reconhecê-lo em seus estágios iniciais, devem-se
auscultar os campos pulmonares e os batimentos cardíacos, medir a distensão venosa jugular e
avalia o grau de edema periférico e a gravidade da falta de ar. Uma tosse seca e estridente;
fadiga; ganho de peso; desenvolvimento ou agravamento de edema e a tolerância diminuída à
atividade podem ser indicadores do desenvolvimento do edema pulmonar.
Em um estágio inicial, a condição pode ser corrigida colocando-se o paciente em uma
posição ereta, com as pernas e pés pendentes, eliminando o esforço excessivo e minimizando
o estresse emocional para reduzir a carga ventricular esquerda. Também são necessários um
reexame do regime de tratamento do paciente e a compreensão e adesão deste ao tratamento.
A conduta de longo prazo para evitar o edema pulmonar deve ser direcionada para a
identificação de seus fatores precipitantes (BROOKS-BRUNN apud BARE; SMELTZER,
2005).
Para a prevenção, é importante um bom acompanhamento médico, devendo o paciente
utilizar medicações adequadas de acordo com a causa do edema pulmonar. A radiografia de
tórax, a quantificação da urina produzida diariamente, a gasometria arterial e outros exames
de sangue podem ser utilizados pelo médico para monitorar o problema (LANÇA 2001).
4.3 Prognóstico
Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos o edema agudo de pulmão continua a
apresentar um prognóstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando em
6 e 30%. Diante de um estudo realizado foram observados 150 casos atendidos em um
hospital geral universitário, relataram morte intra-hospitalar de 12 % e 40% no primeiro ano.
Segundo as pesquisas foram preditores da mortalidade: a presença de choque/hipotensão
associados, IAM associado, necessidade de assistência ventilatória mecânica, bem como
evidencias ecocardiográficas de disfunção ventricular sistólica (CASTRO, 2003).
5. CONCLUSÃO
A atividade profissional da enfermagem visa assistir ao paciente em suas necessidades
básicas, objetivando promover a sua recuperação de forma a reintegrá-la ao convívio familiar
e social. O enfermeiro deve ter base de conhecimento que facilite a capacidade de perceber
grande
variedade
de
questões,
bem
como
informações
altamente
definidas
e
específicas.Conforme as informações explanadas anteriormente, esperamos contribuir através
da disseminação das informações relevantes sobre os cuidados com o paciente portador de
edema agudo de pulmão, transformando e reconstruindo saberes dentro de um grupo que tem
o conhecimento advindo do princípio acadêmico-científico, objetivando assim a
conscientização a respeito dos agravos a saúde. Contudo, esperamos evidenciar, em um futuro
próximo, a diminuição do índice de casos de edema agudo de pulmão e qualificação dos
cuidados de enfermagem para com os portadores dessa enfermidade.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ADVENCED CARDIAC LIFE SUPORT (ACLS).Hypotension/Shok/Pulmonary
Edema.American Hert Association.3th Ed. Dallas, 2010.
AMERICAN HEART ASSOCIATION.Guidelines for the Evaluation and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult.American CollegeofCardiolog,2001.
BARBAS, C. S. V.; AMATO, M. B. P.; CARVALHO, C. R. R. Edema agudo pulmonar e
suas consequências. Disponível em
http://www.hc.unicamp.br/especialidadesmedicas/uti/apostilas/sindangustia25l.pdf. Acesso
em 15/08/2010.
BENSEÑOR, I. M.; ATTA, J. A.; MARTINS, M. A. Semiologia clínica – sintomas, sinais
específicos, dor, insuficiências.São Paulo: Sarvier, 2002.
BENTANCUR, A. G.; RIECK, J.; KOLDANOV, R.; DANKNER, R. S. Acute pulmonary
edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged
population. AmJ. Med. Sci. 2002.
BETHLEM, N. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
BOCCHI, E. A.; MARCONDES-BRAGA, F.G.; et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia
Crônica. Arq. Bras. Cardiologia 2009; 93 (1 supl.1): 1-71
BROOKS-BRUNN, J. A. Tratamento de Pacientes com Distúrbios Torácicos e do Trato
Respiratório Inferior. In: BARE, B.G; SMELTZER, S.C. Brunner &Suddarth:
EnfermagemMédico-Cirurgica. 10 ed. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2005. Cap.
23. p. 547-597.Vol. 1.
BURGHUBER O. C. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ; Respiratory
medicine; 3. ed. Philadelphia: Saunders, 2003.
CARVALHO, W. B.; FONSECA, M. C. M. Ventilação não-invasiva: evidências de
diminuição da mortalidade e infecção em UTI. Revista AssocMed Bras. 2000.
CARVALHO, W. B.; JOHNSTON, C. Efeitos da ventilação não-invasiva com pressão
positiva no edema agudo de pulmão cardiogênico. Rev. Assoc. Med. Bras. Vol. 52. Nº 4. São
Paulo. Jul/ago. 2006.
CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Ribeirão Preto, 2003. Disponível
em:http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf, acesso
em: 25 de Agosto de 2009 ás 10:30h.
EDOUTE, C. M.; ROGUIN, A.; BEHAR, D.; REISNER, S. A. Prospective evalution of
pulmonary edema.Crit. CareMed. Vol. 28, 2000.
GIROU, E.; BRUN-BUISSON, C.; TAILLE, S.; LEMAIRE, F.; BOCHARD, L. Secular
trends in nosocomial infections and mortality associated with noinvasiveventilaltion in
patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema.JAMA.Vol. 290, 2003.
GLUECKER, T.; CAPASSO, T.; SCHNYNDER, P. Clinical and radiologic features of
edema pulmonary.Radiografphics, 2010.
GRAY, A.; GOODACRE, S.; NEWBY, D. E.; MASSON, M.; SAMPSON, F.; NICHOLL, J.
Nonitilation in acute cardiogenic pulmonary edema.N.Engl. Med. 2008.
GUIMARÃES, J. I.; MESQUITA, E. T.; BOCCHI, E. A. Revisão das VI Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
Arq. Bras.Cardiol. 2010.
KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. V. 1.3ª Ed. São Paulo: Editora Atheneu,
2006.
KOBZIK, L. O pulmão. In: COLLINS, R; KUMAR, V; COLLINS, T. Robbins: Patologia
Estrutural e Funcional. 6 ed. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2000. Cap. 16. P.
626-635.
KOSOWSKY, J. M.; STORROW, A. B.; CARLETON, S. C. Continuousand bilevel positive
airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonaryedema.American Journal of
Emergency Medicine, v. 18, n. 1, jan. 2000.
LAKATOS, Eva. MARCONI, Marina. Fundamentos de Metodologia Científica. 5 ed.
Editora Atlas Ltda. São Paulo, 2003. Cap.4. p.83-113.
LANÇA, M. T. Edema Pulmonar. 2003. Disponível
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?171, acesso em 25 de Agosto de 2009 às 09:00h.
L’ HER, E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary
edema.CurrentOpinion in CriticalCare, v. 9, 2003.
NARDELLI, Caio César Carvalho. Diretrizes assistenciais do Hospital Sírio-Libanês:
Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão cardiogênico, 2003. Disponível
em: www.hsl.org.br, acessado em 25 de agosto de 2009 às 09:30h.
NARDELLI, C. C. C. Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão cardiogênico.
Diretrizes assistenciais do Hospital Sírio-Libanês.Disponível em: http://hls.org.br. Acesso
em 02/04/2011.
PARK, M.; LORENZI, G.; FELTRIM, M. I.; VIECILI, P. R. N.; SANGEAN, M. C.;
VOLPE, M.; LEITE, P. F.; MANSUR, A. J. Oxigenioterapia, pressão positiva contínua em
vias aéreas ouventilação não invasiva em dois níveis de pressão notratamento do edema agudo
de pulmão cardiogênico. Arq.Bras.Cardiol.Vol. 76 (Nº 3), 2001.
PETER, J. V.; MORAN, J. L.; PHILIPS-HUGHES, J. Effect of non invasive positive pressure
ventilation ( NIPPV) om mortality in pacients with acute carduogenic pulmonary edma: a
meta-anlysis. Lancet.2006.
PORTO, C. C. Doenças do Coração – Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 2005.
QUADROS CLÍNICOS, 2009. Disponível em:
http://www.clinicando.hpg.ig.com.br/edemaagudo.htm, acesso em: 22 de Agosto às 08:30h.
REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de TerapiaIntensiva à
Reabilitação.1° Edição. São Paulo: Editora Roca, 2000.
ROCHA, E.; CARNEIRO, E. M. Benefícios e complicações da ventilação mecânica nãoinvasiva na exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista Brasileira de
Terapia Intensiva. Vol. 20. Nº 2: Abril/Junho, 2008.
ROMÁN, L. S. Ventilationmecanica no intensive. Rev. Medicina Intensiva, v. 16, n. 3,
2001.
ROTTA, A.T.; KUNRATH, C.L.B.; WYRIAWAN, B. O manejo da síndrome do
desconforto
respiratório
agudo,
Rio
de
Janeiro,
2003.
Disponível
em: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/8249, acesso em: 22 de Agosto de
2009 às 11:00h.
SCHETTINO, G.P.; CHATMONGKOLCHART, S.; HESS, D.R.; KACMAREK, R.M.
Position of exhalation port and mask design affect CO2: rebreathing during noinvasive
positive pressure ventilation. CritCare Med. Vol. 31, 2003.
SCHETTINO, G. P. P.; REIS, M. A. S.; GALAS, F.; PARK, M.; AIRES, S. F.; OKAMOTO,
V. N.; CARVALHO, C. R. R. III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA. Ventilação Mecânica Não-Invasiva com Pressão Positiva. Rev. Bras. Terapia
Intensiva.Vol. 19, 2007.
SILVA, JandersonCadestrey. O aparelho respiratório e as doencas-cardivasculares.
Disponível em http://www.portaldocoracao.com.br/. php?id=591. Acesso em 28/08/2008.
TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
WAJNER, J. Ventilation No Invasiva.BolHospS. J. deDios. Vol. 49, n. 1, 2002.
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