DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
COMO AVALAIR UM DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO?
Pela gasometria arterial:
 pH=7,30 (7,35-7,45)
 pCO2 =18 (35-45mmHg)
 HCO3=10 (22-28mEq/l)
QUE RECURSO IMEDIATO DISPÕE O ORGANISMO FRENTE A UMA CARGA ÁCIDA?
 HCO3 / CO2
O tampão HCO3/CO2 Tampona 40% da carga ácida
O consumo de bicarbonato ameniza as variações bruscas do pH plasmático, mas não impede que o
distúrbio ácido-básico ocorra
 HEMÁCEA
Contém bases de hemoglobinato e fosfato
Que podem tamponar o H+
H+ + Hemoglobinato-  Hemoglobina +
H+ + HPO4– 2 H2PO4  Ácido fosfórico
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E INTRACELULARES
Tampão proteinato: Recebe Hidrogênio
QUAL O 2º MECANISMO DE COMPENSAÇÃO?
Após o consumo de bicarbonato ocorre uma hiperventilação (compensação respiratória) que diminui o
Pco2, devido a estimulação de sensores do arco aórtico
COMO VERIFICAR SE A COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA ESTÁ SENDO ADEQUADA?
PCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ( +/- 2)
 Se o pCO2 esperado estiver adequado concluímos que o paciente é portador de uma acidose
metabólica primária
 Se o pCO2 esperado não foi atingido significa que o paciente possui uma acidose mista (com
distúrbios de pH mas intensos)
QUAIS AS OUTRAS FORMAS DE COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA QUE OCORREM DE FORMA
MAIS TARDIA?
 Tamponamento celular e ósseo
 Tamponamento renal (ainda mais tardio!)
TAMPÃO ÓSSEO
 O mineral ósseo é capaz de liberar substâncias tampão frente a altas concentrações de H+
(NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)
 Conseqüências da acidemia: desmineralização óssea (perda de cálcio e fósforo), acidose
permanente (calciúria e perda óssea), calculose renal, raquitismo e ósteomalácea
QUAIS SÃO OS TIPOS DE ACIDOSE?
1) Acidose que acumulou ácido  acidose com ânion GAP elevado
2) Acidose que não acumulou ácido, mas perdeu HCO3  acidose com ânion GAP normal, o rim
retém CL- para manutenção dos íons negativos, portanto... acidose hiperclorêmica!
ACIDOSE METABÓLICA COM GAP ELEVADO
1) CETOACIDOSE
 No insulinopenico ocorre acumulo de ácido acético e beta-hidroxibutirato:
COMO S CETOÁCIDOS SE DISSOCIAM?
 o ácido acético  H+ + acetato
 o beta-hidroxibutirato  H+ + butirato
NO QUE OS CETOÂNIONS SÃO CONVERTIDOS?
 Acetato e butirato são cetoânions, e são convertidos em HCO3 por transformação hepática. Por
isso na cetoacidose não faço HCO3 a priori (risco de alcalose metabólica)
TRATAMENTO:
 Após a reposição volêmica e reposição de insulina raramente é necessário realizar HCO3
2) ACIDOSE LÁTICA
 É a mais freqüente
 Em problemas com a oxigenação tissular, a etapa mitocondrial deixa de existir, e o excesso de
piruvato intracelular é convertida em ácido lático
 TIPO A: anaerobiose, falha na fosforilação oxidativa, exercício vigoroso, convulsões, hipotermia
severa, sepse, choque , baixo débito, PCR, hipoxemia, cirrose, anemia
 TIPO B: decorrente de drogas  biguanidas (metiformina); doença maligna após QT; falência
hepática, etanol
COMO SE DISSOCIA O ÁCIDO LÁTICO?
 Lactato + H+
 Qualquer ânion é bicarbonato em potencial
TRATAMENTO:
 Correção da causa subjacente
 Alívio da falência circulatória, da hipoxemia ou da sepse
 O HCO3 não melhora o pH nem a sobrevida
 Estudos clínicos sugerem que o tratamento com bicarbonato de sódio não melhora nem o pH
sanguíneo nem a sobrevida dos pacientes com acidose láctica.
 A administração de bicarbonato pode levar a hipernatremia e hiperosmolaridade por se tratar
de solução hipertônica de sódio
 A administração de bicarbonato aumenta muito a pressão de CO 2 nos líquidos corporais, uma
vez que ele é metabolizado H2CO3 e este a CO2 e H2O, podendo levar a acidose intracelular.
ADMINISTRAÇÃO IV DE HCO3 DE SÓDIO
Nunca corrigir todo o défcit
• Pro:
Baixa níveis de H+ (pH)
Melhora a resposta pressora
Melhora a função miocárdica
• Contra:
Piora acidose intracelular
Pode piorar resultado final
Hipertonicidade
3) ACIDOSE POR ENVENENAMENTO (METANOL E ETILENOGLICOL)
a) METANOL
 METANOL alcool desidrogenase FORMALDEÍDO
aldeído desidrogenaseÁCIDO FÓRMICO H+ + Formato

O Metanol é álcool de madeira usado como anticongelante de radiadores, solvente e
removedor
 Quando injerido em mais que 15ml,altera visão, vômitos pancreatite e acidose grave
b) ETILENOGLICOL
 Etilenoglicol=> ácido glioxálico => glioxalato + H+
 Destino de ânions formados pela dissociação dos ácidos não voláteis: bicarbonato
4) ACIDOSE POR IRC AVANÇADA
 Ocorre aumento de ácido devido o metabolismo de proteínas produzindo ácido sulfúrico 
sulfato + H+
 Portanto aumenta ânions não mensuráveis no sangue
PORQUE A CONCENTRAÇÃO DE Na+ É MAIOR QUE A CONCENTRAÇÃO DE Cl- + HCO3, MAS O
EQUILÍBRIO SE MANTÉM?
 Pela existência de outros ânions que nós não mensuramos (fosfatos, sulfatos...)
 O somatório de ânions não mensurados = ânion GAP
 Sempre que um ânion diferente do Cl- e HCO3 se eleva no plasma, como
 Lactato
 Cetoânions:acetato e butirato
 Salicilato
 Formato
nós temos acidose metabólica com ânion GAP alto! (ganhou ácido, não perdeu HCO3)
 Todos os ânions não mensuráveis são potencialmente transformados em bicarbonato, portanto
não dou HCO3
QUAL CÁLCULO DO ÂNION GAP?
ÂNION GAP = Na + – ( Cl + HCO3)
Valor normal = 8 - 15mEq/L
POR QUE O ÂNION GAP AUMENTA EM ALGUNS TIPOS DE ACIDOSE?
 Para compensar queda do Bicarbonato visando manter o equilíbrio eletroquímico do plasma
 O aumento de ÂG, ânions não mensuráveis, representam o acúmulo de:
Butirato,Acetato,Lactato e Formato impede que o organismo retenha Cloreto, para que se
mantenha o equilíbrio eletroquímico do plasma
PORTANTO, QUANDO SE DESENVOLVE ACIDOSE METABÓLICA POR ÂNION GAP ELEVADO?
 Quando tem acúmulo de ácidos orgânicos ou inorgânicos não-cloretados como na:
Cetoacidose , Acidose latica, Acidose por metanol, IRC avançada
•
•
•
•
Tipo
Lática
Diabete
Uremia
Metanol
Ânion:
Lactato
Cetonas
Sulfato/fosfato
Formato
NAS ACIDOSES ONDE NÃO OCORRE AUMENTO DO ÂNION GAP, COMO SE FAZ O EQUILÍBRIO
ELETROQUÍMICO DO PLASMA?

Ocorrerá retenção do ânion Cloreto pelo rim, na tentativa de manter o equilíbrio eletroquímico
do plasma
...Se a queda do bicarbonato é proporcional a elevação do ânion GAP = acidose metabólica primária!
ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
COMO FICA O EQUILÍBRIO ELETROQUÍMICO NAS ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS?
 A queda do Bicarbonato plasmático será compensada pelo aumento do Cloreto, já que nenhum
outro ânion foi retido, pois não houve acúmulo de ácidos, como nos casos anteriores
 Não existe acúmulo de ânions não mensuráveis
 Existe perda de alcali
CAUSAS DE ACIDOSE HIPERCLORÊMICA
1) NA PERDA GASTRO-INTESTINAL BAIXA
 Perdas abaixo do piloro, ricas em HCO3 (50- 70mEq/L de fluido)
Diarréia de delgado
Fístula biliar
Fístula entérica
Fístula pancreática


DIARRÉIA
O K+ tende a cair com a perda de HCO3
As acidoses em geral são hipercalêmicas! (sai K+ da célula quando sai HCO3 para tamponar)
2) NAS ACIDOSES RENAIS
A) ACIDOSE TUBULAR RENAL










I)
TIPO I - DISTAL
Dificuldade de excretar a carga de H+
por disfunção de células intercaladas do TC responsáveis pela acidificação urinária
Queda da atividade H+ - ATP ase na membrana luminal, resultando em pH urinário alcalino e
acidemia por retenção de H+
O H+ normalmente vai para luz renal onde se combina ou com o NH3 => NH4 ou se combina
com o PO4- => H2PO4
Portanto ocorre uma acidose metabólica hiperclorêmica + uma alcalose urinária (Acidose
tubular renal)
Não há acúmulo de ácidos não mensuráveis, nem há perda de HCO3, porém há acumulo de H+
que é consumido no sangue pelo HCO3 e com isso o Cl- é reabsorvido pelos rins
A acidose tubular renal distal (RTA Tipo I) é um distúrbio causado por um defeito na secreção
de íons de hidrogênio no túbulo renal distal (a última porção do túbulo renal). Isto provoca uma
redução na reabsorção de bicarbonato na corrente sangüínea.
A RTA Tipo I ocorre em cerca de 1 em cada 10.000 pessoas. A causa exata do defeito varia,
incluindo condições hereditárias e adquiridas.
A RTA Tipo I causa retenção de ácido, e está associada também com uma leve perda de
potássio na urina.
A condição de acidez corporal faz com que o cálcio dos ossos se dissolva. O cálcio se acumula na
corrente sangüínea, e o excesso de cálcio sérico é expelido pelos rins, provocando uma perda
do cálcio total do corpo, o que resulta em osteomalacia ou raquitismo, crescimento
prejudicado de crianças, deformações esqueléticas e fraqueza muscular.







B)




Há uma incidência acentuada de pedra no rim e nefrocalcinose associados com a excreção
excessiva de cálcio e fosfato pelos rins.
II)
TIPO II - PROXIMAL
A acidose tubular renal proximal (RTA Tipo II) é um distúrbio causado por um defeito parcial na
secreção de íons de hidrogênio no túbulo renal proximal. Isto provoca uma redução na
reabsorção do bicarbonato do túbulo de volta para a corrente sangüínea.
Ela é menos comum do que a RTA clássica (Tipo I).
Este distúrbio ocorre com maior freqüência durante a infância, podendo desaparecer
espontaneamente. A causa exata do defeito varia, incluindo condições hereditárias e
adquiridas.
A RTA Tipo II provoca a perda de bicarbonato, e também está associada com a perda de glicose
e aminoácidos na urina. Há uma perda excessiva de fosfato e cálcio, assim como uma perda
considerável de potássio na urina. O corpo também pode perder líquidos, visto que a água
acompanha a excreção destas moléculas.
Distingue-se da ATR tipo 1 pela a capacidade de acidificar normalmente a urina durante a
acidose espontânea ou induzida pelo cloreto de amônio.
III)
TIPO IV – HIPOALDOSTERONISMO
esta associada ao hipoaldosteronismo ou à hipo-responsividade tubular renal aos
mineralocorticóides.
IRC LEVE A MODERADA
Clearence de creatinina 15-40 ml/min
Comprometimento da produção de amônia
IRC estágio 3, apenas em acidemia leve
Os néfrons remanescentes trabalham na sua capacidade máxima,ainda continuam excretando
H+, mas a capacidade de produzir amônia no estágio 3 está reduzida, favorecendo o aumento
de H+ e acidemia, por incapacidade de excretar a carga ácida adequadamente
QUAL A CONSEQUÊNCIA DA ACIDOSE METABÓLICA GRAVE?
 PH < 7,0 leva a alteração do pH celular
 Comprometimento da função enzimática
 Arritimias ventriculares graves
 Choque por vasodilatação excessiva
 Depressão miocárdica
QUANDO USAR NaHCO3 ?
 Depende da causa e da gravidade
 Nas acidoses hiperclorêmicas por diarréias, se a reposição de bases não for instituída, ocorrerá
demora na correção do distúrbio metabólico, mesmo na vigência de um rim funcionante, mas,
haverá recuperação tardia , quando a hidratação é instituída
 Uma opção seria reposição com SGF e Na HCO3 em torno de 50mEq para cada litro de diarréia
 Na IRC e acidose tubular, se não houver correção, não ocorrerá recuperação, sempre
administrar bases
*Correção: NaHCO3: 0,3 x Peso x BE. Fazer de inicio 1/3 da dose ou (HCO3 desejado (de 15 ) encontrado) x 0,6 x peso
ALCALOSE METABÓLICA
É sinônimo de retenção de HCO3
QUIS SÃO AS CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA?
 Vômitos
A mucosa estomacal secreta100 mEq/dia de H+ para a luz gástrica, através da bomba H+ : K ATP-ase
Simutâneamente lança quantidade igual de HCO3 no meio interno
Ocorre excesso de bases pois os íons HCO3 continuam a ser produzidos e não mais são tamponados pelo
ácido gástrico reabsorvido
Com vômitos, há perda de Na, Cl, K e H+
O resultado é a alcalose metabólica
COMO SE DÁ A COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA DA ALCALOSE METABÓLICA?
Compensação respiratória sempre utiliza da relação HCO 3 / CO2
Aumento de base é acompanhado de aumento da pCO2
O aumento do pH desestimula os sensores no arco aórtico e a aferência ao bulbo  Hipoventilação 
retenção de CO2
EXISTE LIMITE PARA COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA NA ALCALOSE METABÓLICA?
Sim, a hipóxia.
A hipoxia é inevitável quando a ventilação alveolar cai em demasia.
A queda na pO2, impede que a pCO2 continue a subir.
Dificilmente a pCO2 se eleva acima de 55-60 mmHg.
COMO AFERIR SE A COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA FOI ADEQUADA NA ALCALOSE?
pCO2 1,0 para cada 1 mEq/L HCO3
O QUE MAIS OCORRE COM OS VÔMITOS?
HIPOCLORIDRIA E HIPOVOLEMIA!!!
O QUE OCORRE COM OS RINS NA ALCALOSE METABÓLICA?
 A ABSORÇÃO DO ÍON Na+ NO TCP ESTÁ ATRELADA ABSORÇÃO DE UM ÂNION:
HCO3- ou Cl NO TCP A ABSORÇÃO DE Na+ SE DÁ PELO CO-TRANSPORTE COM O HCO3- (Na+- HCO3- )
 NO TCP A ABSORÇÃO DE Na+ SE DÁ PELO CO-TRANSPORTE COM O Cl- (Na+ - Cl- )
 EM CONDIÇÕES NORMAIS RIM PROTEGE O ORGANISMO DA ALCALOSE METABÓLICA
Há enorme capacidade de eliminar o excesso de HCO3- quando este excede 28mEq/l (É o limiar
de HCO3-)
 Bicarbonatúria surge na tentativa de eliminar o excesso de bases, diminuição de reabsorção
proximal de bicarbonato, pH urinário alcalino.
PORÉM....
Em condições de hipovolemia :
Aumenta a reabsorção proximal e distal de Na+
No TCP esta absorção está atrelada a de HCO3
Ocorre dificuldade na instalação da bicarbonatúria
Na hipovolemia, aumenta reabsorção proximal de HCO3, em vez de aumentar sua excreção
PORTANTO...
HIPOVOLEMIA PERPETUA A ALCALOSE METABÓLICA PORQUE BLOQUEIA A INSTALAÇÃO DA
BICARBONATÚRIA!
O QUE É ACIDÚRIA PARADOXAL DA ALCALOSE METABÓLICA ?
A hipovolemia eleva aldosterona  Aumenta reabsorção de Na+ e secreção H+ e K+ no coletor  O
hiperaldosteronismo acidifica a urina em situação em que deveria alcalinizar
PORQUE A HIPOCLOREMIA TAMBÉM PERPETUA ALCALOSE METABÓLICA?
Vômitos levam a hipocloremia e diminuem a concentração de Cloro no fluido tubular  Menos Cl para
absorção com o Na+ no TCP, e assim chega mais Na+ ao TCD e Coletor  No coletor Na+ é reabsorvido
por troca com o H+ nas células principais
PORTANTO...A ALCALOSE É MANTIDA PELA PERDA URINÁRIA DE H+ , A HIPOCLOREMIA PERPETUA
ALCALOSE METABÓLICA
PORQUE OCORRE HIPOCALEMIA NA HIPEREMESE?
1- Perda de K no suco gástrico é de 10mEq/L e na diarréia de 50-70mEq/L
2- Hiperaldosteronismo secundário a contração do VEC
3- Ocorre hipopotassemia pela alcalose
 O ↑ OH- no extracelular influxo de Na+ e K+ do extra para o intracelular em troca da saída de
H+ de dentro da célula.
 Acidose = hipercalemia ( diminui pH 0,1 => aumenta K+ 0,6) e Alcalose = hipocalemia (Aumento
de 0,1 no pH => queda de 0,6mEq/L de K+ )
Ex:pH 7,1 e K+: 4,8 mEq/l. Qual é o K+ real ?
pH baixou de 7,4 - 7,1 ( 3 x 0,1 = 0,3 ) e o
K+ sérico aumentou 3 x 0,6 = 1,8
K+ real = 4,8 - 1,8 = 3,0 ( O paciente na realidade está hipocalêmico)
COMO A HIPOCALEMIA É COMPENSADA PELOS RINS?
Em situações de extrema carência de K, as células intercaladas do TC ativam a H +- K+ ATPase no sentido
de trocar K+ por H+, para poupar K+
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA?
1-Vômitos: estenose hipertrófica do piloro ou alta drenagem gástrica
2-Hipocalemia persistente, principlmente pelo uso de diuréticos: Furosemide, hidroclotiazida etc
3-Hiperaldosteronismo primário e secundário com hipocalemia
4-Cushing com hipocalemia (cortisol que tem efeito mineralocorticóide)
5-Hemotransfusão maciça (citrato=> bicarbonato)
6-Administração inadvertida de NaHCO3
QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DA ALCALOSE METABÓLICA?
 Vasoconstricção cerebral: confusão mental, convulsão e torpor
 Excitabilidade neuro muscular: tetania e parestesias
 Excitabilidade cardíaca com arritimias
 Hipoventilação pulmonar compensatória
 Redução do Cálcio ionizado,maior excitabilidade neuro muscular: parestesias, tetania e
convulsões
QUAL A RELAÇÃO ENTRE CÁLCIO E pH PLASMÁTICO?



O cálcio circula 50% ligado a albumina e 50% livre, que é o cálcio ionizado
pH alcalino aumenta a avidez da albumina pelo cálcio, reduzindo a fração ionizada
O pH ácido tem efeito inverso aumentando a fração ionizada
QUAL A BASE DO TRATAMENTO DA ALCALOSE METABÓLICA?
Para o rim eliminar o excesso de HCO3 garantir euvolemia, calemia e cloremia: SF + KCl
...Hipovolemia, hipocalemia e depleção de cloro perpetuam a alcalose metabólica
ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA?
 Fadiga da musculatura respiratória
 Obstrução de vias aéreas superiores por corpo estranho, rolha de secreção, edema de glote e
laringoespasmo
 Lesões do SNC com inibição dos centros respiratórios
 Doenças da medula espinhal ou nervos periféricos
 Doenças musculares ou neuro-musculares que acometem o diafragma
COMO SE DÁ A COMPENSAÇÃO NA ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA?
Para cada aumento de 10mmHg no pCO2 aumenta 1mEq/L de HCO3
↑[HCO3-] = 1 mEq/L para cada 10 mm Hg ∆PCO2
O QUE É CARBONO-NARCOSE?
Altos níveis de CO2
Penetração rápida do CO2 no líquor e cérebro
Queda do pH com vasodilatação cerebral
Provoca agitação, convulsões, torpor, coma, papiledema e alterações hemodinâmicas como choque,
arritimias e PCR
COMO DEVE SER FEITO O TRATAMENTO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA?
Tratamento da forma aguda é a intubação oro-traqueal imediata
Ventilação mecânica
Trazer a pCO2 para níveis prévios
pH para a faixa normal
ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA
COMO SE DÁ A COMPENSAÇÃO FISIOLÓGICA NAS ACIDOSE RESPIRATÓRIAS CRÔNICAS?
O rim excreta mais prótons (H+) acidificando mais o pH urinário
Aumenta formação de NH4 e de acidez titulável, reabsorve HCO3 No TCP
O QUE SIGNIFICA BICARBONATO E BE, TÃO ELEVADOS?
Ocorreu compensação renal
O bicarbonato está elevado por retenção crônica de bases pelo rim bem como aumento de excreção da
carga ácida
É um distúrbio de instalação lenta
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?
Retenção progressiva de CO2
Pneumopatia Crônica
DPOC, Cifo-escoliose grave e PickWick (obesidade mórbida e apnéia do sono)
O QUE É O BUFFER BASE E O EXCESSO DE BASE?
HCO3 é o principal sistema tampão, mas não o único, uma vez que hemoglobina e outras proteínas
plasmáticas contribuem como sistema tampão
BUFFER BASE= total de bases presentes no fluido extracelular, incluindo interstício, plasma e hemáceas
Buffer Base normal = 45 - 51mEq/L
BE = Buffer bases do paciente- Buffer bases normal
Excesso de Bases normal (BE) = - 3,0 à + 3,0 mEq/L
PORTANTO...
1) SE BE É POSITIVO
Existe um aumento total de bases, ou seja, o rim está retendo bases por distúrbio metabólico
primário ALCALOSE METABÓLICA (ex. bulimia) ou por distúrbio compensatório como na
ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA(ex. DPOC)
2) SE BE É NEGATIVO
Existe uma redução total de bases, ou seja o rim está perdendo bases por distúrbio metabólico
primário ACIDOSE METABÓLICA (ex. diarréia crônica) ou distúrbio compensatório como na
ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA (ex. hiperventilação crônica por doença intersticial)
O QUE É O BICARBONATO STANDARD?
É a concentração de HCO3 - plasmático após equilíbrio da paCO2 para 40 mmHg
Não sofre influência da dinâmica da reação
Só altera frente a excesso ou déficit real de HCO3
Seu aumento significa distúrbio metabólico primário ou compensatório
...Serve como BE, pois mostra que apesar de corrigirmos o dusturbio respiratório )corrigindo o Pco2 para
40mmHg) se ainda há excesso de base.
QUAIS AS ALTERAÇÕES DE pH DE UM RETENTOR CRÔNICO DE CO2?
pH sanguíneo discretamente baixo, devido a aumento importante e compensatório de HCO3 pela
retenção renal
COMO SE DÁ A COMPENSAÇÃO RENAL NA ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?
HCO3 3,5 - 4,0 mEq/L por 10 mm Hg pCO2, uma espécie de alcalose metabólica compensatória pelo
excesso de bases
Mesmo frente a pCO2 de aproximadamente 62 mmHg, estes paciente não tem pH que oscila em torno
de 7,32 a 7,35
COMO DEVE SER TRATADA A ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?
Não precisa ser tratada, tratar apenas doença de base
Não de BICARBONATO!
Quando descompensarem, fazem acidose respiratória aguda, aí sim, deverão ser intubados
O QUE PODE DESCOMPENSAR UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?
Infecção de trato respiratório superior
Sedação ou oxigenioterapia
Ocorrendo retenção aguda de CO2 e queda expressiva do Ph o paciente deverá ser tratado como
Acidose Respiratória Aguda
ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA
QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA?
Ocorre elevação do pH liquórico
Alcalose do SNC, pois a queda da a pCO2 liquórica leva a vasoconstricção cerebral
Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA?
1-Hiperventilação alveolar: Asma, pneumonia, distúrbio pulmonar restritivo, tromboembolismo
pulmonar e edema pulmonar,
Sepse por Gram negativos ( endotoxina estimula o centro bulbar)
2-Insuficiência Hepática, por altos níveis de progesterona, por menor degradação hepática
3-Gravidez ( progesterona).
4-Doenças do SNC: AVC,Tu, Infecções
5-Intoxicação por Salicilatos
6-Hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia
SÍNDROME DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA PSICOGÊNICA
Alcalose Respiratória Aguda, decorrente de um distúrbio psicológico ou psiquiátrico
Manifesta-se com tontura, parestesias periorais e de extremidades
Se muito grave poderá causar tetania por redução dos níveis de cálcio ionizado
COMO SE FAZ A COMPENSAÇÃO RENAL NA ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA?
A compensação renal se faz com perda de bicarbonato urinário
Aumento da excreção de bases
BE NEGATIVO
QUAL O TRATAMENTO DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA?
Corrigir a causa básica: psicogênica, ICC,
Insuficiência hepática, TEP, Pneumonia
Se hiperventilação severa, utilizar bolsas coletoras de ar, exalando o ar na bolsa e inspira uma fração rica
em CO2
No respirador pode-se aumentar o espaço morto aumentando o circuito do respirador
HIPONATREMIA
PRIMEIRO DEVEMOS CLASSIFICAR A HIPONATREMIA SEGUNDO A OSMOLARIDADE:
1-HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR (>295mOsm/L)
2-HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR (<275mOsm/L)
O QUE É OSMOLARIDADE? COMO É EXPRESSA?
 A concentração de partículas osmoticamente ativas contidas em 1 litro de solução
 A concentração total de solutos em um meio aquoso
 A unidade é o mOsm/L
QUEM CONTRIBUI PARA A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA ?
 SÓDIO
 Outros íons
 Glicose
 Uréia
COMO PODE SER MENSURADA A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA?
 Diretamente pelo osmômetro
 Valor normal = 275 - 295 mOsm/L
 EQUAÇÃO USADA PARA AFERIR OSMOLARIDADE CALCULADA 
Osmpl = 2 x
Na+ + K +( mEq/L ) + Glicose (mg/dl) : 18 + Uréia (mg/dl) : 6
...AS ALTERAÇÕES DO SÓDIO TÊM ENORME INFLUÊNCIA NA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA!!!
RELAÇÃO DA URÉIA COM A OSMOLARIDADE
 Uréia não é osmoticamente ativa, não causa transferência de água, como Na+ e ou glicose na
ausência de insulina
 A membrana celular é altamente permeável a uréia
 Uréia circula livremente do extracelular para o intracelular e vice-versa
OSMOLARIDADE EFETIVA
 URÉIA NÃO FAZ PARTE DA FÓRMULA DA OSMOLARIDADE EFETIVA
 Osmolaridade efetiva = 2 x Na+ + K + + (Glicose:18)
 VALOR NORMAL = 275 – 295 MOSM/L
ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM HIPONATREMIA
INICIALMENTE CALCULE OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
1-OSMOLARIDADE ALTA: HIPONATREMIA HIPER-OSMOLAR
 Investigar a presença de um soluto osmoticamente ativo como glicose
2-OSMOLARIDADE BAIXA: HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR
 Realizar exame físico detalhado
 Realizar dosagens laboratoriais focalizando o estado do Volume Extra Celular
HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR
REPERCUSSÃO DA HIPER-OSMOLARIDADE SOBRE O VOLUME CELULAR
HIPER OSMOLARIDADE EXTRACELULAR
 Saída de água das células para o extracelular
 Desidratação celular
 Células crenadas
PORQUE OCORRE HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR NA HIPERGLICEMIA?
 Glicose ↑ a osmolaridade e “puxa água das células” diluindo o Na plasmático  PSEUDO
HIPONATREMIA (HIPONATREMIA TRANSLOCACIONAL)
 Cada ↑ de 100 mg/dL na glicemia > 100mg/dl o Na+ ↓ 1,6 mEq/L
 NATREMIA ESPERADA PARA UMA GLICEMIA DE 700 mg/dl 140 – ( 6 x 1,6 )140 - 9,6
130,4 (Na corrigido = Na medido + variação da glicemia)
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR
 Corrija hiperglicemia: insulina + hidratação  H2O interior das células e normalização do Na
plasmático
HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR
SE A HIPONATREMIA É HIPO-OSMOLAR FAÇA SEMPRE A PERGUNTA :
 QUAL O STATUS DE VOLUME DO PACIENTE ?
COMO ESTÁ O VOLUME EXTRACELULAR TOTAL?
COMO ESTÁ O INTRAVASCULAR? OU SEJA O VOLUME ARTERIAL EFETIVO?
COMO RESPONDE O ORGANISMO FRENTE À DIMINUIÇÃO DO VOLUME ARTERIAL EFETIVO?
 ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA VIA BARORECEPTOR
 LIBERAÇÃO NÃO OSMÓTICA, VIA BARORECEPTOR DA SECREÇÃO DE ADH
 ATIVAÇÃO DO SRAA
SITUAÇÕES DE VOLUME ARTERIAL EFETIVO BAIXO APESAR DO EXCESSO DE NA E H2O:
 ICC
 SÍNDROME NEFRÓTICA
 ASCITE
1) HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPERVOLÊMICA
PORQUE NA ICC A HIPONATREMIA É DITA HIPO-OSMOLAR HIPERVOLÊMICA?
 HIPONATREMIA COM VOLUME ARTERIAL EFETIVO BAIXO, APESAR DE VOLUME EXTRACELULAR
TOTAL AUMENTADO
COMO OCORRE A ATIVAÇÃO DOS BARORRECEPTORES E LIBERAÇÃO DE ADH?
VOLUME SANGUÍNEO  BARORRECEPTORES  FIBRAS AFERENTES IX E X PARES CRANIANOS 
TRONCO ENCEFÁLICO  NTS  NÚCLEOS SO E PV  ADH
POR QUE A ICC GERA HIPONATREMIA?
 APESAR DE EXPANSÃO DE VEC, EDEMA, CONGESTÃO PULMONAR E OU ASCITE, O LÍQUIDO
CORPORAL ESTÁ DESLOCADO DO LEITO ARTERIAL, RETIDO NO SISTEMA VENOSO POR
VENOPLEGIA, RETIDO NO INTERSTÍCIO POR EDEMA , RETIDO NAS SEROSAS COMO DERRAMES
CAVITÁRIOS
 O VOLUME ARTERIAL EFETIVO É BAIXO
COMO ESTÁ O SÓDIO NAS SITUAÇÕES DE VOLUME ARTERIAL EFETIVO BAIXO?
OCORRE EXCESSO DE SÓDIO E ÁGUA, MAS PROPORCIONALMENTE MAIOR É O EXCESSO DE ÁGUA
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA CONTRAÇÃO DO INTRAVASCULAR?
 SEDE
 OLIGÚRIA
 FC ↑
 PA ↓
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS DA CONTRAÇÃO DO INTRAVASCULAR?
 NA+ URINÁRIO < 20 MEQ/L E FE% DE NA+ < 1%


DENSIDADE URINÁRIA ALTA > 1025
URÉIA E ÁCIDO ÚRICO PLASMÁTICOS ELEVADOS COM CREATININA POUCO ALTERADA
QUAL A RELAÇÃO ENTRE HIPONATREMIA E PROGNÓSTICO DA ICC?
 ASSOCIADA A AUMENTO DA MORTALIDADE DE 7 A 60 VEZES
COMO DEVE SER O TRATAMENTO DA HIPONATREMIA COM EXPANSÃO DE VEC E VOLUME ARTERIAL
EFETIVO BAIXO, COMO NA ICC?
 NÃO ADMINISTRAR SÓDIO
 TERAPIA DIRECIONADA PARA A DISFUNÇÃO ORGÂNICA SUBJACENTE
 ADMINISTRAR INOTRÓPICOS, IECA E BETABLOQUEADORES
 RESTRIÇÃO DE SAL A NO MÁXIMO 2G/DIA
 RESTRIÇÃO DE ÁGUA SE CONCENTRAÇÃO DE NA+ < 125MEQ/L
 USO DE DIURÉTICOS DE ALÇA
POR QUE USAR DIURÉTICO DE ALÇA NA HIPONATREMIA COM VOLUME ARTERIAL EFETIVO BAIXO SE A
DENSIDADE URINÁRIA FOR ALTA?
 Reduzem a capacidade de concentração urinária máxima, favorecendo perda de água
acompanhada de sal
 O diurético de alça, inibe a geração de um interstício medular hipertônico, o qual é responsável
pela reabsorção de água mediada pelo ADH, logo não ocorre absorção de água no coletor
favorecendo maior geração de água livre
 Furosemide faz perder sal e água: forma urina isoosmótica (300mOsm/L)
2) HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÊMICA
PORQUE OCORRE HIPONATREMIA NA DIARRÉIA?
 É OUTRA CONDIÇÃO ONDE HÁ HIPONATEMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÊMICA, SÓ QUE COM
CONTRAÇÃO DO VOLUME DO VEC E DO INTRACELULAR
Obs.
 A MAIORIA DAS HIPONATREMIAS SÃO DILUCIONAIS
 Em sua maioria ocorre excesso de água, em relação ao sódio plasmático
 Na maioria, não ocorre perda do íon sódio
QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA?
- Estímulo hipovolêmico (via baroreceptor) ↑ de ADH central
- Consumo de H2O livre e soluções hipotônicas(SG 5% 3 litros + 3 gr Na Cl)
PORQUE A DIARRÉIA ESTÁ MAIS ASSOCIADA A HIPONATREMIA E NÃO A HIPERNATREMIA?
- No inicio ocorre maior perda de água em relação a soluto, porém, a perda de água estimula a sede,
ocorrendo reposição das perdas por ingestão de água ou administração de fluidos hipotônicos e a
excreção de água é prejudicada pela depleção do VEC, pelo aumento do ADH.
- Portanto a hiponatremia na diarréia é dilucional pela ingesta de fluidos hipotônicos
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS?
(SEMELHANTES A ICC MAS DIFERE NAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS!!!)
- Sódio urinário baixo < 10 mEq/L
- Densidade urinária alta >1020
- Uréia e ácido úrico elevados
QUAL A RELAÇÃO ENTRE OSMOLARIDADE PLASMÁTICA E LIBERAÇÃO DE ADH?
- Quando a osmolaridade ultrapassa 291mOsm/L deflagra a sensação de sede
- Quando a osmolaridade plasmática é maior que 280mOsm/L aumenta linearmente a produção de ADH
QUAIS AS OUTRAS CAUSAS DE HIPONATREMIA POR CONTRAÇÃO DO VEC E DE VOLUME ARTERIAL
EFETIVO BAIXO?
- Vômitos e diarréia
- Terceiro espaço: trauma muscular, peritonite ou pancreatite
- Nefrites túbulo-intersticiais perdedoras de sal
- Iatrogênicas:uso de diuréticos
COMO ESTÁ O SÓDIO URINÁRIO NAS CONTRAÇÕES DO VEC?
- CARACTERISTICAMENTE BAIXO
QUAL A BASE DO TRATAMENTO DO PACIENTE CONTRAÇÃO DO VEC?
- Expansão com salina isotônica a 0,9%
- Reposição deverá ser rápida até que sinais de hipovolemia grave desapareçam
- A partir de então a reposição poderá ser mais lenta
REPOSIÇÃO
- Depleção moderada:hipotensão postural, vasoconstricção cutânea e taquicardia,como neste caso
- Depleção severa: caracterizada por choque
- De 70Kg : 60% do peso é água ou seja 42 L
2/3 ( 40%) é do VIC ( 28L)
1/3 (20%) é do VEC (14 L)
- Redução moderada do VEC, em torno de 30% de 14L = 4,2L
- Redução severa do VEC, em torno de 50% de 14L= 7L
- Fazer SF 0,9% (30% do VEC ou seja 30% de 14L = 4,2L )
- REPOSIÇÃO RÁPIDA: ATÉ DESAPARECER SINAIS DE HIPOVOLEMIA, APÓS
REPOSIÇÃO LENTA
3)HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR EUVOLÊMICA
O QUE É A SIADH?
- É A PRODUÇÃO AUTÔNOMA PATOLÓGICA E EXCESSIVA DE ADH NÃO DEPENDENTE DE ESTÍMULO
OSMÓTICO OU VOLÊMICO
- A PRODUÇÃO SE MANTÉM MESMO NA AUSÊNCIA DO ESTÍMULO OSMÓTICO OU VOLÊMICO
COMO ATUA O ADH?
- ações renais(reabsorção de água no TC -Receptor V2-)
-  ACTH
- glicogenólise
-  TSH
- Agregação plaquetária
- (+) ejeção do leite
- (+) contração uterina
- Vasos - musculatura lisa (contração da parede  RPT - Receptor V1-)
EFEITOS DA INFUSÃO EV CONTÍNUA DE PITRESSIN POR 12 DIAS



PELOS ALTOS NÍVEIS DE ADH, A SIADH TEM O MANEJO DE ÁGUA ANORMAL
ADMINISTRAÇÃO DE H2O LIVRE É PERIGOSA PELO RISCO DE SUA RETENÇÃO
ADMINISTRAR SOLUÇÃO HIPERTÔNICA
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS DA SIADH?
1-Sódio urinário > 25 mEq/L
2- Densidade urinária entre 1010 a 1030
3- Osmolaridade urinária geralmente maior de 100 (300-800mOsm/L),inapropriadamente alta, para Na+
plasmático tão baixo
4-Uréia e ácido úrico baixos
COMO CLASSIFICAR A HIPONATREMIA DESTE PACIENTE EM RELAÇÃO AO VOLUME EXTRACELULAR?
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA ou HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA HIPONATREMIA DA SIADH?
- Ausência de edema ou de hipovolemia confirmado através de exame físico e laboratorial
COMO ESTÃO OS NÍVEIS DE SÓDIO URINÁRIO NA SIADH?
- Sódio urinário é proporcional a injesta
- Liberação do peptídeo natriurético atrial
- Maior excreção urinária de sódio pela expansão de volume no geral > 20mEq/L
COMO ESTÁ A DENSIDADE URINÁRIA NA SIADH?
- Densidade urinária > 1005
- Osmolaridade > 100 mOsm/L
- Inapropriada para o grau de hiponatremia, já que, não existe causa patológica, que comprometa a
capacidade de diluição do rim
É TÍPICO DA SIADH
- Osmolaridade urinária maior que 100 mOsm/L
- Densidade urinária > 1005
*Na ausência de polidipsia primária, a existência de hiponatremia, obrigaria a uma diluição urinária
máxima!
...Qualquer osmolaridade acima de 100mOsm/L é inapropriada, implicando num defeito renal na
excreção de água na SIADH.
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA SÍNDROME INAPROPRIADA DE ADH?
- AFECÇÕES DO SNC
- DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA
- PRODUÇÃO PATOLÓGICA E EXCESSIVA DA VASOPRESSINA
- PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ADH
QUAIS SÃO AS AFECÇÕES RELACIONADAS A PRODUÇÃO AUTÔNOMA E ECTÓPICA DE ADH?
- LESÕES DO SNC
- DOENÇAS PULMONARES
- DROGAS QUE POTENCIALIZAM A AÇÃO RENAL DO ADH
- DROGAS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO CENTRAL DE ADH
QUAIS SÃO AS AFECÇÕES PULMONARES RELACIONADAS A PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ADH?
1-O carcinoma pulmonar de pequenas células
2-Pneumonias, principalmente pneumocócica
Tuberculose pulmonar
Abcesso pulmonar
Ventilação mecânica
Atelectasia
Pneumotórax
QUAIS SÃO AS AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO RELACIONADAS À PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ADH?
- TCE
- AVC
- HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
- MENINGITE
- ENCEFALITE
- CONVULSÕES
- TUMORES
- DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS
QUAIS SÃO AS NEOPLASIAS RELACIONADAS A PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ADH?
- Neoplasia maligna de pâncreas
- Neoplasia de próstata e bexiga
- Linfomas
QUAIS SÃO AS DROGAS RELACIONADAS A PRODUÇÃO DE ADH?
- Aumentam liberação de ADH: Carbamazepina, Haloperidol, Amitriptilina, Barbitúricos, Morfina e
Clofibrato
- Potencializam a ação do ADH no rim: Clorpropamida, Ciclofosfamida e AINH
- Drogas com ação similar ao ADH como ocitocina
QUAL A AÇÃO DO AINH?
AINH diminui produção de PGE2 o que:
- Diminui Fluxo sanguíneo medular , aumenta Reabsorção de NaCl Ramo espesso da alça Henle
...aumentando a tonicidade medular
- Aumento da ação do AVP no ducto coletor
....Esses efeitos diminuem a excressão de água
CAUSAS OUTRAS, QUE NÃO SIADH, CAUSADORAS DE PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ADH:
- Cirurgias extensas
- Dor
- Náuseas
- Vômitos
- Convulsões
- Insuficiência Adrenal
- Hipotireoidismo
COMO É O TRATAMENTO DA SIADH ASSINTOMÁTICA?
- Eliminação do excesso de água
- Restrição de líquido geralmente é suficiente
- NÃO USAR SALINA ISOTÔNICA NA SIADH, POIS PIORA A HIPONATREMIA!
- LEMBRE: Os rins de pacientes com SIADH excretam o sódio que lhes é fornecido mas, retém a água
- Em pacientes sintomáticos fazer o menor volume possível de preferência hipertônica a 3%
QUANDO ADMINISTRAR FUROSEMIDE NA SIADH?
- Quando houver densidade urinária muito elevada
- Usar o furosemida associado a salina hipertônica, de preferência a 3%
- O furosemida diminui a osmolaridade urinária a menos que 300mOsm/L
- O furesemida facilita a eliminação do excesso de água
- O sódio perdido na urina é reposto por sódio EV
RESUMINDO...
- Se você na SIADH colocar o paciente em dieta restrita de sal seu sódio urinário irá reduzir também.
- O sódio urinário alto visto na SIADH resulta apenas da expansão de volume próprio da síndrome.
- Qualquer quantia de sal fornecida é prontamente excretada, não existe comprometimento da
excreção de sal.
- Se volume sanguíneo reduz, sódio urinário cai em paralelo.
- Na SIADH a manipulação renal de sal é normal, mas, a de água é comprometida.
- Portanto: O tratamento tem como base eliminação do excesso de água, através da restrição de
líquido,e, se necessário furosemide com salina a 3%.
O QUE OCORRE NO PÓS-OPERATÓRIO QUE E LEVAR A HIPONATREMIA AGUDA?
- no pós-operatório ocorre uma SIADH aguda
- Numa condição de pós operatório, um total de 4L/24h de fluido hipotônico, associado a estímulo
constante na liberação de ADH, dado pela dor, nauseas e AINH, pode ser suficiente para causar
encefalopatia hiponatrêmica grave e fatal
- A capacidade de eliminar água livre está comprometida, pelos altos níveis de ADH e uma oferta de
água muito elevada, favorece a hiponatremia
QUAL A CLÍNICA DO PACIENTE COM HIPONATREMIA?
- Concentração comprometida
- anorexia
- náuseas
- vômitos
- convulsão
- coma
- morte
COMO AS CÉLULAS CEREBRAIS MANTÉM O EQUILÍBRIO OSMÓTICO?
- AS CÉLULAS CEREBRAIS SE ADAPTAM AS ALTERAÇÕES DA TONICIDADE DO EXTRACELULAR
- Através da variação do conteúdo de solutos
- Mantém relativamente alta sua concentração citoplasmática de pequenos solutos, osmolitos orgânicos
( aminoácidos, poliois e metil-aminas)
- Nos estados de hipotonicidade, o edema cerebral é evitado, pela extrusão destes pequenos solutos
para o interstício cerebral, na tentativa de equilibrar a osmolaridade do intra com o extra
- Na fase de adaptação a hiponatremia, os osmolitos perdidos para o VEC, deverão ser recuperados de
maneira gradual, antes que as concentrações séricas do sódio subam
EM QUE SITUAÇÕES OCORRE HIPONATREMIA DE INSTALAÇÃO RÁPIDA?
- Polidpsia psicogênica
- Pacientes hospitalizados recebendo água livre EV
- A HIPONATREMIA DE INSTALAÇÃO RÁPIDA SÃO GRAVES, SINTOMÁTICAS E COM RISCO DE VIDA!
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA HIPONATREMIA CRÔNICA?
- A hiponatremia que se instala em 1 a 2 semanas, por depleção crônica de sódio, apresenta menos
sintomas
- Não ocorre edema cerebral
- A quantidade intracelular de osmolitos é progressivamente reduzida até equilibrar com o extrcelular
- Ocorre em pacientes ambulatoriais
...ALTERAÇÕES AGUDAS DO SÓDIO PODEM SER FATAIS!
...AS ALTERAÇÕES CRÔNICAS DO SÓDIO PODEM SER TOLERADAS!
PRICIPAIS CAUSAS DE HIPONATREMIA PÓS OPERATÓRIA:
1-AUMENTO DE ADH MEDIADO POR BARORECEPTOR
Diminuição da ingesta hídrica antes da cirurgia
Formação de terceiro espaço
2-AUMENTO DE ADH NÃO MEDIADO POR BARORECEPTOR, liberado na resposta endócrina-metabólica
ao trauma por dor e nausea
3-USO de AINH
4-ADMINISTRAÇÃO DE FLUIDOS HIPOTÔNICOS ANTES E APÓS CIRURGIA
COMO SE FAZ O TRATAMENTO DA HIPONATREMIA PÓS-OPERATÓRIA?
- Suspensão de líquido EV
- Administração de Lasix 40mg EV
- Se os níveis de Na+ não aumentarem: SF a 3%
PORTANTO, QUAIS AS BASES DO TRATAMENTO DA HIPONATREMIA?
-Relaciona-se a severidade, tempo, causa e sintomas associados
- Em todos os casos a conduta inicial é restrição hídrica, para impedir a progressão da hiponatremia
COMO SE FAZ O TRATAMENTO DA HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA?
- Há certeza de que a hiponatremia é aguda ?< 48 horas?
- A hiponatremia aguda geralmente é sintomática
- Sintomas neurológicos, rebaixamento do nível de consciência, convulsão e coma: a correção deverá ser
rápida
- Inicialmente: Restrição hídrica, para que não haja progressão da hiponatremia
- A reposição deverá ser com salina a 3%
- Se houver sintomas neurológicos repor 3 meq/L nas próximas 3 horas, até que os sintomas
desapareçam
QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS DA REPOSIÇÃO RÁPIDA DE SÓDIO DA HIPONATREMIA CRÔNICA?
- Hiponatremia de instalação lenta, e, reposição agressiva e rápida, provoca danos irreparáveis
- Quando a correção da hipotonicidade celular se faz mais rápido que o retorno dos pequenos solutos ao
intracelular, há injúria cerebral e desidratação de células neuronais
- TRATAMENTO INCORRETO DA HIPONATREMIA, PODERÁ ACARRETAR NO SURGIMENTO DE
MIELINÓLISE PONTINA!
O QUE É A MIELINÓLISE PONTINA?
- Síndrome desmielinizante, aguda, descrita sempre que os níveis de sódio sobem inesperadamente
rápido, na correção de paciente com hiponatremia de instalação superior a 48h
- Resulta em lesão simétrica da parte central da base da ponte
- Tetraparesia, inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, alterações agudas no
estado mental, coma, e morte
- Surge 2 a 7 dias após a correção da hiponatremia
- Aconselha-se correção dos distúrbios de K e P antes da terapia para hiponatremia
*Se, há dúvidas quanto a duração da hiponatremia, é melhor ter cautela na reposição!
SE O PACIENTE ESTIVER ASSINTOMÁTICO NA HIPONATREMIA CRÔNICA, COMO TRATAR?
- Restrição hídrica uma a quantidade menor que o volume de diurese nas 24 horas + perdas insensíveis
(800-1000mL), tentando produzir balanço negativo de água
- Esta medida acarreta em aumento de sódio e da tonicidade sanguínea
- Restrição hídrica poderá ser associada ao uso de furosemida
Conversão do sódio em meq/L para gramas
- 1g = 17mEq de sódio
Quantos ml de salina a 3% contém de gramas de sódio?
- Osmolaridade do SF 0,9% = 308mOsm/L=154 mEq/L= 9g
- Osmolaridade do SF 3% = 1026 mOsm/L= 510mEq/L = 30g
Como preparar solução salina a 3%, a partir de salina a 0,9% e NaCl a 20% ?
- Proporção de 9 partes de SF0,9% para 1 parte de NaCl a 20%
- 500ml de SF 0,9% dividido por 10= 50ml
- Logo 9 partes é 450ml de SF e 50ml de NaCl a 20%
A fórmula mais utilizada é a de ANDROGUÉ, NEJM 2000
Variação de Na+ a cada 1L de soro infundido = Na+ do soro – Na+ do paciente
Água Corporal + 1
+
Na salina 3% = 510mEq/L
Água Corporal no homem = 0,6 x peso
Água Corporal na mulher = 0,5 x peso
Água Corporal no idoso = 0,45 x peso.
Água Corporal na criança = 0,6 x peso
Volume de salina 3% = Variação desejada de Na+
Resultado da fórmula
HIPONATREMIA AGUDA PELO USO DE ECSTASY:
 A hiponatremia do ECSTASY se sintomática deve ser corrigida sempre com salina hipertônica,
lasix e restrição hídrica.
 Tratada como hiponatremia aguda e vista com SIADH aguda
 Se assintomática só restrição hídrica
PORQUE OCORRE HIPONATREMIA PELO ECSTASY?
 O início de ação do Ecstasy ocorre aproximadamente em 20 minutos após a ingestão e a
duração varia de 4 a 8 horas
 Elevação da temperatura corporal até 42 ºC, induzida pelo MDMA, potente liberador de
serotonina cerebral e agravado pela intensa atividade física durante as festas
 O usuário de MDMA bebe grande quantidade de água, pelo efeito sobre o SNC, polidipsia
central, e, pelo excesso de exercícios
 A grande ingestão de fluido coloca o paciente em risco de hiponatremia, pelo seu efeito sobre a
liberação de ADH, agravado pela ingestão excessiva fluido.
 Uma pequena dose de 40 mg de MDMA, aumenta os níveis de ADH em 4 to 5, em voluntários
adultos.
 Hiponatremia apesar de rara entre usuários é a causa mais comum de óbito pelo Ecstasy
HIPERNATREMIA
O QUE É HIPERNATREMIA?
 Hipernatremia é definida como uma concentração de sódio sérico acima de 135 mEq/L.
O QUE DEVEMOS FAZER AO ENCONTRARMOS UA HIPERNATREMIA?
 Frente a uma hipernatremia, devemos sempre calcular a osmolaridade.
 Como o sódio é o principal elemento que dita a osmolaridade plasmática, em todas as
hipernatremias teremos um estado hiperosmolar. Porém, o cálculo continua sendo importante,
pois com este valor conseguimos ter mais um dado para sabermos a gravidade do quadro.
 Temos que ver também o status volêmico do paciente: nas hipernatremias, a grande maioria
dos casos há hipovolêmia.
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERNATREMIA?
 As hipernatremias ocorrem basicamente ou por privação de água ou por excesso de água,
sendo a mais comum a privação de água/ perda de água livre em maior quantidade que a de
sal.
 Pacientes idosos e acamados dependem de outras pessoas para reporem suas necessidades
hídricas. Com a febre ocorre mais perda de água ainda, o que leva ao aumento da concentração
de seu sódio.
PORTANTO EM CASO DE HIPERNATREMIA SEMPRE DEVEMOS PENSAR:
 se o pacientes está ingerindo água adequadamente,
 se tem hipodpsia relacionada ao envelhecimento,
 se ele tem acesso a água, se esta restrito no leito,




se está com algum problema do sensório (se o paciente não conseguir demonstrar que esta
com sede ninguém irá ajudá-lo),
se está em ventilação mecânica,
se está sedado
ou
se perde água livre ou ganha sal.
COMO O ORGANISMO REAGE FRENTE AO AUMENT DA OSMOLARIDADE QUE OCORRE NESSES CASOS?
 Frente a um estímulo hipovolêmico ou, como nestes casos, um aumento da osmolaridade, os
sensores hipotalâmicos ficam estimulados, havendo estímulo de sede e liberação de ADH.
Assim, se a sensação da sede, o acesso à água, a secreção de ADH e a resposta renal ao ADH
estiverem normais, a hipernatremia não ocorrerá.
FATORES DE RISCO PARA HIPERNATREMIA:
 São aqueles pacientes que possuem dificuldade de acesso a água ou dependem de outros:
recém nascidos, idosos, indivíduos acamados e graves enfermos.
COMO SE DÁ A EXCREÇÃO DE ÁGUA PELO CORPO?
 Existem dois tipos de perdas de água que ocorrem naturalmente em nosso organismo: as
perdas sensíveis e as perdas insensíveis.
 As perdas insensíveis, a causa mais comum de perda de água livre, ocorrem pela pele e pela
respiração. Este tipo de perda aumenta quando temos febre alta, calor ambiente aumentado,
exercícios físicos prolongados, queimaduras e taquipnéia. Em condições normais, as perdas
insensíveis em adultos são na ordem de 0,6mL/Kg/hora ou 1,0 litro de água por dia.
 As perdas sensíveis são representadas pela urina e pelas fezes. Normalmente a perda
gastrointestinal é mínima (150mL/dia), porém, aumenta muito em alguns casos de diarréia. O
rim pode eliminar desde 500mL até 27 litros por dia, dependendo de quanto houve de
expansão do volume arterial efetivo (aumenta excreção) e de aumento da osmolaridade
plasmática (conserva água). Porém, a conservação de água pelos rins é insuficiente para
proteção contra a hipernatremia: é necessário que o mecanismo da sede esteja funcionante e o
paciente beba água.
QUAIS AS CONSEQUENCIAS DA HIPERNATREMIA?
 As manifestações comuns da hipernatrmeia são: agitação, irritabilidade, leargia, abalos
musculares, espasticidade e hiperrreflexia.
 A hipernatremia causa hiperosmolaridade, que por sua vez faz com que a água se desloque
para o extracelular. Isto pode causar desidratação neuronal com diminuição do tamanho do
cérebro. A conseqüência disto é tracionamento e ruptura de veias, podendo causar hemorragia
intraparenquimatosa e sub-aracnóidea.
HIPERNATREMIA EUVOLÊMICA:
 Ocorre quando não há aumento da perda, mas há diminuição da sensação de sede ou acesso à
água.
 Isto ocorre em lesões do SNC como AVCs, infecções do SNC, tumores e metástases.
 Ocorre também nos idosos, que normalmente apresentam hipodipsia.
 Como o rim está trabalhando bem e há excesso de sódio no sangue, a osmolaridade urinária
estará aumentada (em condições normais a osmolaridade urinária deve refletir a osmolaridade
plasmática o rim excreta o que tenho no sangue).
HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA:
 Normalmente ocorrem por iatrogenia: administração inadvertida de bicarbonato de sódio ou
solução hipertônica de NaCl.
 Pode ocorrer também na sepse, quando dou mais soro do que o paciente precisava.
 O sódio urinário estará alto.
HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA:

As hipernatremias hipovolêmicas são as mais comuns e ocorrem por perda de água em maior
quantidade a perda de sal.
 Existem 3 tipos de perdas neste grupo:
1. Perda de Líquidos Hipotônicos: são perdas de líquidos que possuem baixa concentração de
sódio. É a perda por diarréia osmótica e por uso de medicamentos. A perda de suor e pela
respiração é considerada perda de água livre.
2. Perdas Renais por Diurese Osmótica: quando substâncias osmoticamente ativas em alta
concentração no sangue, como glicose e manitol, forçam o rim a excretar mais água.
3. Perdas Renais por Diurese Aquosa: quando há deficiência no ADH e o rim excreta muita água. É
o diabetes insipidus.
HIPERNATREMIA É DEVIDO A PERDA DE LIQUIDOS HIPOTÔNICOS:
 Nestes casos, devemos tentar observar por onde ocorre a perda. Ela pode ser renal (sódio renal
urinário) ou extra-renal (sódio urinário diminuído).
 Quando o sódio urinário está baixo e, portanto estamos frente a uma perda extra-renal,
devemos lembrar das perdas pelo suor, respiração e por diarréia.
 Quando o sódio urinário estiver alto, a principal causa é o uso inadvertido de furosemida
(aquarético e natriurérico  só que perde mais água do que sódio).
HIPERNATREMIA É DEVIDO A PERDA DE LIQUIDOS HIPOTONICOS PELA DIARRÉIA OSMÓTICA:
 As diarréias osmóticas podem ser infecciosas ou não infecciosas.
 Diarréias Osmóticas Infecciosas são aquelas onde há lesão da epitélio, com acúmulos de
substâncias alimentares que não conseguem ser absorvidas na luz intestinal (como açucares).
Estas substâncias são osmoticamente ativas e puxam água para a luz. Nestes casos, o sódio e o
potássio fecal são baixos.
 As diarréias osmóticas não infecciosas ocorrem pela ingestão de substâncias osmoticamente
ativas: laxantes salinos, hidróxido de magnésio, sorbitol (presente em gomas de mascar diet),
lactose (no tratamento da encefalopatia hepática; tem como objetivo causar uma diarréia para
“limpar” o intestino das bactérias) e manitol (preparo do intestino para colonoscopia).
HIPERNATREMIA DEVIDO A DIURESE OSMÓTICA (HIPERGLICEMIA):
 A hiperglicemia possui duas fases. No início temos hiponatremia hiperosmolar, pois a alta
concentração de glicose no sangue faz com que as células percam água para o intravascular, o
que acaba por diluir o sódio.
 Porém, quanto maior a glicemia acima de 180mg/dL, maior a força osmótica que a glicose
coloca sobre o rim, fazendo com que este excrete água.
 Quando a excreção de água supera a de sódio estaremos andando para um estado de
hipernatremia hipovolêmica.
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA:
Primeiro Passo:
 o paciente está com depleção do intravascular (hipotensão postural, colapso circulatório, sinais
de desidratação intensa, etc)?  iniciar expansão volêmica imediatamente com SF 0,9% até
que a instabilidade hemodinâmica seja corrigida.
 Após isso, vamos para o passo dois para trocarmos o soro, que será diferente dependendo da
causa da hipernatremia.
 Se o paciente não apresenta instabilidade hemodinâmica, já devemos pular para o segundo
passo direto para procurar a causa do distúrbio e saber qual será o soro de reposição
adequado.
Passo Dois:
 perguntar se a perda foi de água livre (cutânea, diabetes insipidus ou respiração) ou foi perda
de líqüidos hipotônicos/ diurese osmótica (diarréia e hiperglicemia).
 Se a perda foi de água livre, reponho com água livre (água entereal VO ou SG 5% EV).

Se a perda foi de líquidos hipotônicos, dou um poquinho de sódio, repondo com SF 0,45%. Para
preparar este soro, é só juntar duas partes iguais de SF 0,9% e de água destilada.
OBJETIVO DO TRATAMENTO:
 Segue o mesmo padrão da hiponatremia. Baixar o sódio em 0,5 por hora ou de 8-12 mEq/L por
dia. Se houver sintomas: baixar sódio até corrigi-los.
 Para isso, assim como na hiponatremia, usamos a Fórmula de Androgué. Assim, temos que
conhecer o quanto de sódio temos em cada solução:
 SG 5%: 0
 NaCl 0,45%: 77mEq/L
Porém, diferente da hiponntrmeia, devemos repor, por dia, perdas insensíveis de água. Estas
perdas podem ser consideradas de 1000-1500 mL, dependendo de cada paciente.
DIABETES INSIPIDUS
 Ocorre perda de água livre ocasionando um aumento da osmolaridade sanguínea com
hipernatremia.
COMO REALIZAR O MANEJO DA POLIÚRIA?
 Sempre que estivermos diante de uma poliúria, com ou sem hipernatremia, devemos procurar
saber se ela é uma diurese osmótica ou aquosa.
 Para isto, nos valemos da osmolaridade urinária (quando não tenho a osmolaridade, vejo se a
urina está com a densidade aumentada/ normal ou diminuída e se o paciente está desidratado
 uréia: cretinina > 40:1).
 Se a urina estiver com osmolaridade acima de 300 mOsm/L, a diurese é causada por um soluto,
ou seja, é uma diurese osmótica. Caso esteja menor, há perda apenas de água e temos diurese
aquosa.
 Por exemplo, no diabetes mellitus, quando a glicose fica acima de 180 ultrapassamos o limiar
renal de reabsorção de glicose, gerando glicosúria. Como a glicose possui força osmolar, puxa
muita água, causando diurese osmótica. Assim, no DM a urina é no mínimo isosmolar (maioria
das vezes é hiper) e o sódio urinário é maior que 20.
 Porém, se temos diurese aquosa, estamos diante de 3 possibilidades:
 Diabetes Insipidus Central
 Diabetes Insipidus Nefrogênico
 Polidipsia Primária com perda renal adequada (paciente psíquico que bebe água em excesso).
Ao contrário dos outros dois, estes pacientes não acordam a noite para urinar (porque pararam
de beber água).
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS DO DIABETES INSIPIDUS?
 Quando existe hipernatremia, a osmolaridade urinária deveria acompanhar. Porém, se temos
resistência à ação do ADH ou déficit em sua produção, a urina não consegue se concentrar,
causando baixa osmolaridade e densidade urinária.
QUAIS AS CAUSAS DE DIABETES INSIPIDUS CENTRAL?
 Ocorre por déficit na produção (hipotálamo) ou secreção (hipófise) do ADH.
 Geralmente é adquirido e possui início abrupto.
 As principais causas são TCE, neoplasia, neurocirurgia, AVCh, hipóxia grave e sarcoidose do SNC
ou outras doenças granulomatosas.
 Se o paciente com DI não possui acesso a água (ex: pós-operatório de neurocirurgia),
desenvolverá grave hipernatremia. Se possuir acesso a água, a queixa principal do paciente
será poliúria e polidpsia, pois a hipernatremia não se desenvolverá.
QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?
 O diagnóstico diferencial é feito com DM e polidpsia primária.

Para diagnóstico diferencial: glicemia, osmolaridade urinária e Teste da Restrição Hídrica:
porém este teste só pode ser feito em pacientes sem hipernatremia. Se o paciente possui
poliúria aquosa com hipernatremia, o diagnóstico de diabetes insipidus (central ou
nefrogênico) já está fechado.
DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO:
 Ocorre devido a uma resistência do rim (receptor V2) a ação do ADH.
 Também possui etiologia adquirida, mas tem inicio insidioso e evolução gradual.
 As principais causas são: lítio, hipocalemia crônica, hipercalcemia, uropatia obstrutiva, traço
falsêmico e amiloidose.
 Este paciente possui ADH moderadamente elevado. A intensidade de poliúria/ polidpsia
dependerá do grau de resposta renal ao ADH.
HIPOPOTASSEMIA
QUAIS OS VALORES DE REFERENCIA DO POTÁSSIO?
 Intracelular = 150 mEq/L
 Extracelular = 3,5 a 5,0 mEq/L
 HIPOCALEMIA: [K+] plasmática < 3,5 mEq/l
 HPERCALEMIA: [K+] plasmática < 5,0 mEq/l
 Distribuição interna desequilibrada ou déficit real
COMO SE DÁ A REGULAÇÃO DO POTÁSSIO?
 Regulação Aguda: transcelular até que os rins possam excretar o potássio necessário
 Regulação Crônica: A excreção de potássio feita principalmente pelos rins
QUE SITUAÇOES AUMENTAM A EXCREÇÃO DE K+ PELOS RINS?
Principais determinantes da secreção de K nos túbulos distais e coletores:
 aporte de sódio (na urina)
 aporte de fluido (na urina)
 ação da aldosterona
QUAIS AS CONSEQUENCIAS DA HIPOCALEMIA?
 Altera a função de células musculares esqueléticas favorecendo surgimento de paralisia flácida
 Altera a função de células musculares lisas causando íleo metabólico
 Altera a eletrofisiologia do sistema de condução cardíaco levando a arritimias
 Altera a função dos nervos periféricos levando a parestesias e hiporreflexia
 Inibe vasodilatação muscular após o exercício, sua falta pode provocar rabdomiólise
 Depleção crônica K leva a diabete insípidus nefrogênico e até mesmo nefropatia túbulointersticial crônica e IRC
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOCALEMIA?
1) Hipocalemia Espúria (pseudo) => glóbulos brancos > 100.000cm3
2) Desvio transcelular
3) Diminuição do K+ corporal total
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR DESVIO TRANSCELULAR?
HIPOCALEMIA
EXCESSO
INSULINA
Estimula a
Na-K-ATPase
Catecolaminas
interagem com
o receptor
B-ADRENÉRGICO
Aumenta AMPc
Estimula
Na-K-ATPase
TRATAMENTO
ANEMIA
MEGALOBLÁSTIC
A
E
PROLIFERAÇÃO
CELULAR
HIPOTERMIA
PARALISIA
PERIÓDICA
HIOCALEMICA
TIREOTÒXICA
DROGAS
Feocromocitoma
IAM
ASMA
ABSTINÊNCIA
TCE
PARALISIA
PERIÓDICA
HIPOCALEMICA
FAMILIAR
Beta
agonistas
Fenoterol
Teofilina
Aminas
vasoativa
s
O QUE É A PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA?
 Causada por mutações de canais iônicos de cálcio, sódio e potássio da membrana da célula
muscular
 A doença tem caráter familiar, transmitindo-se de modo autossômico dominante
 Clínica – episódios agudos intermitentes de fraqueza muscular, com hipocalemia (↓fosfato e
↓magnésio);
 Gatilhos: refeições ricas em carboidratos, após exercícios; frio excessivo, infecções e abuso de
alcool
 Estímulos: liberação de insulina e beta-adrenérgico;
DUAS FORMAS
 Hereditária: Autossômica dominante, mutação canal de cálcio
 Adquirida: Tireotoxicose
 Tratamento: 60-120 mEq/L de K+, beta-bloqueador, ↓carboidratos, tratamento da
tireotoxicose;
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOCALEMIA POR REDUÇÃO DO K+ CORPORAL TOTAL?
ALCALOSE



Diminuição da ingesta
Perda renal
Perda extra renal (laxante, suor, diarréia)
SOBRE A HIPOCALEMIA POR DIMINUIÇÃO DA INGESTA:
 Causa incomum de hipocalemia;
 Rins podem reduzir a excreção de K+ ao mínimo de 5-15 mEq/dia;
 Redução da ingesta pode exacerbar hipocalemia devido a outros processos
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA HIPOCALEMIA POR PERDA GASTROINTESTINAL?
 Perda urinária de K+ menor que 20 mEq/L
 Diarréia do delgado, diarréia secretora: hipocalemia associada a acidose com AG normal:
Intestino delgado chega a perder de 15-30 mEq de K por litro e perda acentuada de
bicarbonato levando a acidose metabólica.
 Diarréia colônica por uso crônico de laxantes: hipocalemia associada à alcalose metabólica:
cólon chega a perder de 30-50 mEq de K por Litro sem perda sinificativa de bicarbonato.
 Vômito: perda de suco gástrico (5-10 mEq/L) hipocalemia associada a alcalose metabólica
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA HIPOCALEMIA POR PERDAS RENAIS?
 Excreção urinária maior que 20 mEq/L
 Excluir: quadros de diarréia ou uso de laxativos
 Associação: ↑Na+ distal e atividade mineralocorticóide
 Ocorre em uso de diuréticos de alça (Inibe a reabsorção proximal de Na, Cl e água  aumenta
o fluxo no néfron distal  aumenta a conc de Na+ no fluido tubular  aumenta secreção de
K+)
QUANDO PENSAR EM HIPOCALEMIA DEVIDO DEVIDO AO HIPERALDOSTERONISMO?
 HAS resistente ao tratamento


HAS acompanhada de hipocalemia
Em paciente com história familiar negativa para HAS
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS D O HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO?
 Produção ectópica e exagerada de aldosterona
 Produção não dependente de renina
 Adenomas solitários da adrenal (APA) ou hiperplasias uni ou bilaterais da zona glomerulosa da
glândula
 Estes pacientes apresentam alta prevalência de HAS e hipocalemia
COMO SE APRESENTA O VEC NO HIPERALDOSTERONISMO 1º ÁRIO?
 Pelos altos níveis de aldosterona no coletor, ocorre maior absorção de sal e água e excreção de
K+ e H+ para a luz tubular
 Hipervolemia e aumento do VEC
 Inibição da produção de renina por hipervolemia
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO?
 É o hiperaldosteronismo decorrente de níveis elevados de renina plasmática
 Decorre da hipoperfusão renal, como na estenose da artéria renal (HARV)
 CARACTERIZA-SE POR: HAS, CALIURESE E HIPOCALEMIA
QUANDO PENSAR EM HARV?
 HAS antes dos 30 e após os 50 anos
 Presença de sopro abdominal
 Assimetria de pulsos
 HAS acelerada ou HAS grave ou refratária com IRC progressiva
 Elevação de creatinina com IEC.
 Assimetria renal ou de função
 Indícios de doença vascular
COMO INVESTIGAR HIPERSECREÇÃO DE ALDOSTERONA?
Na vigência de HAS com K < 3,5 mEq/L é mandatório dosagem de K em urina de 24 horas; Se K urinário >
30 meq/L prossiga na investigação de hiperaldosteronismo:
 Dosagem de aldosterona e renina:
 Aldosterona alta e renina baixa  ALDO PLASMÁTICA / RENINA PLASMÁTICA > 20 (valor de
referência = 10)  hiperaldosteronismo primário
 Aldosterona alta e renina alta  ALDOSTERONA PLASMÁTICA / RENINA PLASMÁTICA < 10 
HARV
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO É CONFIRMADO POR TC ou RNM DE ADRENAIS!
 A HARV DEVE SER AVALIADA POR DOPLLER DE ARTÉRIAS RENAIS SEGUIDA DE ANGIOGRAFIA
POR RNM OU ANGIO-TOMO
 Diante de hipocalemia solicitar uma gasometria, pois a hipocalemia do hiperaldosteronismo
está associado a alcalose metabólica
*PACIENTE COM OBSTRUÇÃO GRAVE DE AMBAS ARTÉRIAS RENAIS PODE FAZER IRA COM A
INTRODUÇÃO DE IECA NA TERAPEUTICA, POIS A RENINA É QUEM ESTÁ MANTENDO O FLUXO RENAL!
HIPOCALEMIA POR BULEMIA:
 Por conseqüência dos vômitos ocorre alcalose metabólica com hipocalemia e caliurese
HIPOCALEMIA POR ACIDOSE TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I)
QUAIS AS CUASAS DE ACIDOSE TUBULAR RENAL DO TIPO I?
 PRIMÁRIA
 ADQUIRIDAS
Hipergamaglobulinemia como mieloma; Sd. Sjogren, LES
O QUE OCORRE NA ACIDOSE TUBULAR RENAL DISTAL?
Diminuição da secreção de prótons pelo néfron distal para a luz tubular  PH urinário >5,5 mesmo
frente a acidose grave  Diminuição da excreção da carga ácida  ACIDOSE METABÓLICA  Carga
filtrada de HCO3 reduzida  Menos Na+ é reabsorvido com o HCO3 no TCP  Maior aporte de Na+ ao
néfron distal com troca deste por potássio  Redução de Na+ corporal total / Redução de VEC 
Aumento de Renina e aldosterona  HIPOCALEMIA
HIPERPOTASSEMIA
QUANDO OCORRE A PSEUDOHIPERCALEMIA?
 Trauma mecânico durante venopunção
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR DESVIO TRANSCELULAR?
Shift” celular
 Injúria celular: rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça, isquemia
 Toxinas/drogas: digoxina, succinilcolina
 Acidoses
 Estado hiperosmolar
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERCALEMIA?
QUAIS SÃO OS TIPOS DE HIPOALDOSTERONISMO, OU SEJA, DE HIPERCALEMIA POR REDUÇÃO
PRIMÁRIA DA ATIVIDADE DO MINERALOCORTICÓIDE?
 Hipoaldosteronismo por disfunção da adrenal
Auto-imune, tuberculose, fungo, iatrogênico
 Hipoaldosteronismo por devido doença renal
Prejuízo na liberação de renina como n DM e redução de néfrons
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR ANORMALIDADES NO TÚBULO COLETOR CORTICAL?
1-Drogas que bloqueiam liberação de renina/ ação da aldosterona: Beta-bloqueadores, CSA, FK, AINE,
IECA, BRA
2-Drogas que competem com a aldosterona: Anti-fúngicos, espironolactona
3-Drogas que bloqueiam canal epitelial de sódio:Amilorida, triantereno, trimetoprim, pentamidina
4-Nefrite tubulointersticial e destruição mácula densa TCD:Nefropatia diabética, nefropatias túbulointersticial
5-Obstrução urinária: Aumento de pressão luminal, distensão das células e perda da força de secreção
do potássio
*CLEARENCE < 30 É CONTRA-NIDICAÇÃO DE ESPIRINOLACTONA!
QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS DA HIPERCALEMIA X HIPOCALEMIA?
Hipocalemia
Hipercalemia
Neuromuscular
Fraqueza
IRespiratória
Rabdomiólise
Fraqueza
Cardíaco
Arritmias
Parada
cardíaca
CONDUTA NA HIPERCALEMIA:
HIPERCALEMIA  ECG  ECG ALTERADO  GLUCONATO DE CÁLCIO
 ECG NORMAL  MEDIDAS PROVISÓRIAS: INALAÇÃO BEROTEC/
INSULINA/HCO3
 RESINAS DE TROCA (elimina K+ no intestino)
COM QUE DROGAS DEVE SER FEITO O TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA?
Mecanismo
Dose
Início
Duração
Gluconato de cálcio
Antagonismo
10-20 ml EV
1-3 min
30-60 min
Bicarbonato de sódio
Antagon + redistr.
100 mEq EV
5-10 min
2 horas
Glico-insulina simples
Redistribui-ção
40 g glicose + 20U insul.
30 min
4-6 horas
Resina (Sorcal)
Remoção
30g vo 8/8 horas
1-2 horas
4-6 horas
Hemodiálise
Remoção
-
min
-

Via oral – KCl líquido (15 ml – 900 mg – 12 mEq) ou comprimidos (600 mg – 8
mEq – Slow K)
– 40 a 120 mEq
 Via endovenosa – KCl a 19,1% - amp. 10 ml com 25 mEq.
Velocidade < 20 mEq/hora; concentração < 40 mEq/l
 Regra prática - A redução de 1 mEq/l no K sérico corresponde a um déficit de
200-300 mEq no potássio total.
 Repor magnésio quando necessário
SÍNDROME NEFRÍTICA
QUAIS AS TRÊS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME NEFRÍTICA?
 HEMATÚRIA
 EDEMA
 HAS
- DEPENDENDO DA EXTENSÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO, PODERÁ HAVER ALGUM GRAU DE PERDA
DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, COM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- 100% DOS PACIENTES APRESENTAM HEMATÚRIA, MICRO OU MACRO ...E, É SEMPRE UMA HEMATÚRIA
DISMÓRFICA!
QUAL A EVOLUÇÃO DESTA SÍNDROME?
BOA EVOLUÇÃO, QUADRO CLÍNICO REVERSÍVEL , CURSO AUTOLIMITADO
COMO AVALIAR A HEMATÚRIA?
Pelo desmorfismo eritrocitário
QUAL A PATOGÊNESE DA GLOMERULONEFRITE?
 Imunidade humoral e celular participam
 AC podem se ligar diretamente a AT da MBG ou a antígenos circulantes, formando AT- AC
 AT-AC podem ser aprisionados na MBG,atraindo células inflamatórias, mononucleares e PMNs
neutrófilos, ativando complemento
 A reação inflamatória libera de mediadores inflamatórios que estimulam a proliferação das
células glomerulares residentes: mesangiais, endoteliais e epiteliais
 A reação inflamatória libera de mediadores inflamatórios que lesam a estrutura da MBG
alterando a sua permeabilidade: Hematúria, Leucocitúria, Formação de cilindros celulares,
Proteinúria
QUAIS OS DISTURBIOS CLÍNICOS E BIOQUÍMICOS ENCONTRADOS NA GNDA?
1) Pelo processo inflamatório, ocorre alterações de permeabilidade e seletividade da parede capilar
glomerular, com passagem de proteína para espaço de Bowman e proteinúria
2) O processo inflamatório glomerular exuberante, glomerulite, diminui a área de superfície filtrante da
parede do capilar glomerular de muitos glomérulos
OCORRE QUEDA DO RFG E DEPENDENDO DA LESÃO, DIFERENTES GRAUS DE PERDA DE FUNÇÃO RENAL
PORQUE OCORRE OLIGÚRIA, EDEMA E HAS?
 O processo inflamatório glomerular exuberante,
 diminui a área de superfície filtrante glomerular
 Queda do RFG
 Menor quantidade de fluido chega ao TCP
 Maior reabsorção tubular proximal e distal de sódio e água
 Diminuição da natriurese e diurese
 Consequentemente expansão do Volume Extracelular
 Aumento da Pressão Hidrostática
 Edema e HAS
QUAL A COMPLICAÇÃO DA GNDA?
 Na maioria das vezes o processo inflamatório é autolimitado com resolução completa em
poucos dias.


Mas, algumas raras vezes uma evolução desfavorável poderá ocorrer....O processo deixa de ser
autolimitado e benigno...Podendo ser grave e acompanhado de perda importante de função
renal, expressa por oligúria mantida e aumento das escórias nitrogenadas como níveis de uréia
e creatinina.
Quando o processo inflamatório glomerular é muito severo, poderá acontecer uma
complicação grave que é a formação de crescentes.
COMO OCORRE ESTA COMPLICAÇÃO?
 Inflamação exuberante, pode causar ruptura das alças glomerulares, por necrose fibrinóide,
vazamento de fibrina do plasma e migração de macrófogos sanguíneos para o espaço de
Bowman.
 Ocorre proliferação de células epiteliais do folheto visceral da cápsula, resultando na formação
de crescentes, obstruindo o espaço de Bowman, comprimindo o tufo capilar, com perda grave
de função renal.
 Os crescentes são lesões extracapilares necrotizantes, é um diagnóstico histológico.
QUAL A EVOLUÇÃO DESTA COMPLICAÇÃO?
 Com a evolução do processo inflamatório, se não tratado, ocorre organização dos crescentes,
por fibroblastos e colágeno, surgindo fibrose, havendo destruição da arquitetura glomerular e
perda irreversível de função renal
QUE NOME RECEBE ESSA SÍNDROME, QUE DIFERENTE DA APRESENTAÇÃO DO NOSSO CASO CLÍNICO,
QUE FOI DE EVOLUÇÃO BENIGNA E AUTOLIMITADA, EVOLUI PARA UMA FORMA MUITO AGRESSIVA
DE DOENÇA COM PROGNÓSTICO DESFAVORÁVEL, COM PERDA DE FUNÇÃO RENAL PERMANENTE?
 Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)  caracteizada pelo encontro de
crescentes em mais de 50% dos glomérulos
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA GNRP?
 De evolução bastante desfavorável, que independente da causa, se associa a rápido e
progressivo declínio da função renal, e que, se não tratada rapidamente, evolui para rim
terminal em semanas, ou poucos meses
 Poderá o paciente ficar dependente de Terapia Renal Substitutiva permanente
*Toda evolução desfavorável no curso de uma glomerulonefrite, prescinde de uma biopsia renal, para
definir o tipo histológico e afastar a possibilidade de: Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ENCONTRADAS NA GNRP?
 Oligoanúria mantida
 Azotemia severa:uréia e creatinina elevadas
 Tratamento com imunosupressão pesada deve ser precoce, logo que estabelecido diagnóstico
 Poderá ocorrer necessidade permanente de Terapia Renal Substitutiva
QUAIS AS CAUSAS DE GLOMERULO NEFRITE PÓS-INFECCIOSA?
1- Causas de glomerulonefrite pós infecciosa, pode ser bacteriana ou viral
2- As glomerulonefrites pós infecciosas estão associadas frequentemente a infecções de vias
aéreas superiores principalmente faringites ou a infecções de pele como piodermites
estreptocócicas, como no nosso paciente
3- Poderá seguir-se a outras infecções não estreptocócicas: shunts ventriculoatriais,
ventrículoperitoneais, geralmente associados a S.aureus ou em associação com endocardite
subagudas por St. viridans ou S. pidermidis
4- A Glomerulonefrite pós infecciosa também poderá se seguir a quadros virais pelo HIV, Toxo,
adenovírus etc
GLOMERULO NEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE):
 Período de incubação de 1 à 2 semanas para infecções de vias aéreas e de 3 à 6 semanas após
impetigo.
 Cepas diferem da asssociada a febre reumática
QUAL O SCREENING PARA GNPE?
 Questionando sobre faringite ou impetigo.
 Verificar se o período de incubação é compatível
 A documentação da estreptococia: avaliação da resposta imune a exoenzimas do estreptococo
em titulagem seriadas da ASLO e anti DNAse B
 Demonstrando queda transitória e típica do complemento C3
EPIDEMIOLOGIA DA GNPE:
 Atinge todas as idades, mas principalmente de 6 à 12 anos, acometendo mais comunidades
carentes, ocorrendo em sua maioria em surtos epidêmicos,nesta faixa etária tem excelente
prognóstico
 O risco de desenvolver nefrite quando associado a lesões de pele chega a 25%
 O risco de desenvolver nefrite quando associado a infecções de garganta é de 5%
QUAL A PATOGENIA DA GNPE?
Cepa nefritogênica do estreptococo, em indivíduo susceptível, induz a formação de anticorpos,
imunecomplexos, que depositam-se a nível de mesângio e subendotélio, ativando o sistema
complemento, desencadeando a inflamação glomerular
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS DA GNPE?
 O sedimento urinário é sempre anormal: hematúria dismórfica, leucocitúria, cilindros
hemáticos e leucocitários. Proteinúria variável, no geral < 3.5g/24h
 Níveis de creatinina quase normais, em 20% apresenta-se >2mg/dl
 Consumo de C3, em 90% dos pacientes, que não se correlacionam com parâmetros clínicos,
após 2 meses os níveis tendem a normalidade
 Títulos altos de ASLO estão presentes em mais de 95% dos pacientes com faringite e em 80%
dos com piodermite, entre a terceira e quinta semana de doença, para depois retornarem
lentamente ao normal
 Altos títulos de ASLO não correlacionam-se com a gravidade da doença
QUANDO DEVE SER FEITA A BIÓPSIA RENAL?
 Como a evolução é em geral muito boa, usualmente não necessita de BR
 Fazer BR em fase aguda quando surgem cursos atípicos: quadro clínico florido e complemento
normal, presença de síndrome nefrótica persistente, perda de função rápida e progressiva,
anúria por mais de 3 dias e história de nefropatia prévia
 Fazer BR no período de resolução da doença se, oligúria maior que três semanas, complemento
baixo por mais de três meses, hematúria macroscópica por mais de 3 semanas, HAS persistente
e proteinúria mantida
QUAL O PROGNÓSTICO DA GNPE?
 Excelente em crianças, mas, em idosos pode ter até êxito letal
 Os que evoluem com glomerulonefrite crescêntica ou síndrome nefrótica, tem pior
prognóstico, podendo vir a apresentar lesão renal permanente.
 IRCT em cianças ocorre em menos de 2%
 Estudos prospectivos de 15 anos, em crianças, demonstram que a ocorrência de HAS,
proteinúria e hematúria microscópica, pós GNPE, é a mesma para a população geral
QUAL O TRATAMENTO DA GLOMERULONEFRITE AGUDA?
 O tratamento depende da etiologia da doença renal
 Na GNPE, o tratamento é de suporte, focalizando o manejo do edema e da HAS, controlar
sobrecarga de volume e a HAS, com restrição de sal e água
 Monitorizar diariamente peso, pressão arterial e diurese
 Quando necessário iniciar diuréticos e antihipertensivos em doses habituais
 Se necessário TRS
 Tratar com antibióticos, todos aqueles com que tenham evidência de infecção strepocócica
ativa, penicilina ou eritromicina por 7 dias, e, cuidados de higiene frente piodermites
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE GLOMERULO NEFRITE SECUNDÁRIA?
 GNA DE CAUSA INFECCIOSA
 GNA PÓS- ESTREPTOCÓCICA (GNPS) 90%
 GNA NÃO PÓS- ESTREPTOCÓCICA
Bacteriana: Endocardite, Sepse, Abcessos
Viral: Hepatite, Mono, Sarampo, Varicela...
Parasitária: Malária e Toxoplasmose
 GN CAUSADA POR DOENÇA SISTÊMICA
 LES, Vasculites, Púrpura de Henoch-Schönlein, tumores etc
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA PRIMÁRIA?
 Nefropatia por IgA
 Glomerulonefrite membranoproliferativa
 Glomerulonefrite proliferativa mesangial
PORTANTO COMO É FEITA A AVALIAÇÃO LABORATORIAL DE UMA GLOMERULONEFRITE AGUDA?
 Sempre descartar através da solicitação de diversos exames de laboratório, a possibilidade de
ser secundária a infecção pós estreptocócica ou a alguma patologia sistêmica,para nortear o
tratamento de condições específicas
QUAIS OS EXAMES QUE EU DEVO SOLICITAR, PORTANTO?
1-Complemento C 4 normal e C3= indetectável
2- ASLO= 850 U Todd
3- FAN = negativo
4- cANCA e pANCA = negativos
5-Hemoculturas= negativas
6-Pesquisa de crioglobulinas= negativa
7-Sorologia para LUES
8-Sorologias Hep B e C = não reagente
9-Sorologia para HIV= não reagente
10- Ultrason de rins e vias urinárias: Rins de dimensões levemente aumentadas com espessura cortical
preservada. Aumento difuso da ecogenicidade. Sem evidência de dilatações ou cálculos
SÍNDROME NEFRÓTICA
O QUE É SÍNDROME NEFRÓTICA?
 É uma síndrome caracterizada por grande perda urinária de albumina, maior que 3.5g/ 1,73m2
ao dia, ou, 50mg/kg/dia em crianças, seguida de hipoalbuminemia, tendência a edema e
hipercolesterolemia
 Uma série de doenças glomerulares, primariamente renais, ou, secundária a doenças
sistêmicas, que tem como denominador comum a perda maciça de proteínas pode caUsar a
síndrome nefrótica
QUAL A DIFERENÇA DA SÍNDROME NEFRÍTICA DA NEFRÓTICA?
SÍNDROME NEFRÍTICA: Fenômenos de proliferação celular, decorrente da invasão de células
inflamatórias e proliferação de células residentes, Glomerulite. SEDIMENTO FLORIDO: hemáturia,
leucocitúria e proteinúria geralmente não nefrótica.
SÍNDROMME NEFRÓTICA: Sem invasão de células ou proliferação de células glomerulares residentes.
Alterações importantes da permeabilidade glomerular a proteínas. SEDIMENTO POBRE: Muitas vezes só
proteinúria maciça e lipidúria. Poderá apresentar algum grau de proliferação com hematúria e
leucocitúria, no geral não proeminente
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME NEFRÓTICA?
 AFECÇÃO CRÔNICA E DE INÍCIO INCIDIOSO COM ACOMETIMENTO GLOMERULAR
 PROTEINÚRIA MACIÇA
 HIPOALBUMINEMIA
 EDEMA
 Não ocorre hematúria, piúria, cilindrúria, oligúria
 Não ocorre HAS
 Função renal na apresentação é normal
 Poderá haver superposição das duas síndromes: nefrítica e nefrótica
QUAIS



AS CONSEQUÊNCIAS DA PROTEINÚRIA PESADA?
A HIPOALBUMINEMIA
HIPERLIPIDEMIA
EDEMA
QUAL O TIPO DE EDEMA NA SÍNDROME NEFRÓTICA?
 Incidioso
 Frio
 Indolor
 Inelástico
 Mole
 Sem alterações da coloração da pele
 Generalizado, até face, principalmente nos MMII e genitália, com ascite e derrame pleural
QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIPERLIPIDEMIA?
 Colesterol e triglicerídeos estão elevados
 Lipidúria
Fígado tenta compensar a perda proteica, aumenta síntese de albumina e de lipoproteínas LDL e VLDL,
carreadoras de colesterol e triglicerídeos.
*A QUEDA DA PRESSÃO ONCÓTICA É ESTÍMULO DIRETO PARA A LIPOGÊNESE
QUAL A FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME NEFRÓTICA?
-ALTERAÇÃO DA ESTRUTURA GLOMERULAR
-AUMENTO DA PERMEABILIDADE GLOMERULAR
-PROTEINÚRIA
O QUE É PRECISO SER FEITO COM O PACIENTE COM DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME NEFRÓTICA?
É obrigatório descartar laboratorialmente, a possibilidade de síndrome nefrótico secundário a patologias
sistêmicas:
- DIABETE
- DOENÇA DO COLÁGENO
- INFECÇÕES
- NEOPLASIA
- DOENÇA PARASITÁRIA
Portanto deve-se pedir:
1-COMPLEMENTO C 3 e C4
2- ASLO
3- FAN
4- ANCA
5-HEMOCULCURAS
6-PESQUISA DE CRIOGLOBULINAS
7-SOROLOGIA PARA LUES
8-SOROLOGIAS HEP B E C
9-SOROLOGIA PARA HIV
10- ULTRASON DE RINS E VIAS URINÁRIAS
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA SECUNDÁRIAS?
Doenças sistêmicas: Diabete, LES
Infecções: HBV, HCV, HIV, Sífilis Malária, Equistossomose
Neoplasia: Adenocarcinoma, Linfoma, Leucemia
Drogas e toxinas: AINH, sal de ouro, penicilamina, heroína, picada de inseto
QUAL A ETIOLOGIA DAS INFECÇÕES NO SÍNDROME NEFRÓTICO, E, QUAIS AS INFECÇÕES MAIS
PREVALENTES ?
 A perda de imunoglobulinas e de frações do complemento
 Desnutrição proteico-calórica: edema visceral, anorexia e perda proteica acentuada
 Suscetibilidade a infecções virais e bacterianas, como para germes capsulados como:
Pneumococo, Klebsiella, Haemophylus e Salmonela ( imunidade humoral para opsonização)
 Infecções: cutânea, pulmonar e peritonite
QUAIS AS OUTRAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS QUE OCORREM NA SÍNDROME NEFRÓTICA?
 DESNUTRIÇÃO
 FENÔMENOS VASCULO-OCLUSIVOS: hipercoagulabilidade
 ANEMIA: Perda de transferrina, anemia hipomicro, resistente ao tratamento com ferro
 ATEROSCLEROSE: hiperlipidemia
 INSUFICIÊNCIA RENAL: hipovolemia principalmente quando hipoalbuminêmicos são submetidos
a altas doses de diuréticos, infecções, diarréia, sepse ou paracentese
QUAL A RELAÇÃO ENTRE SÍNDROME NEFRÓTICO E TVP?
 Estado permanente de hipercoagulabilidade por produção aumentada de fatores de
coagulação e de fibrinogênio. Atividade pró-coagulante hepática
 Perda urinária de anti-trombina III e proteína S livre
 Hemoconcentração, hipovolemia, repouso no leito e aumento de viscosidade
 Hipercolesterolemia se associa a plaquetose e maior adesividade plaquetária.
 Fibrinólise reduzida por perda urinária de Plasminogênio
 Quanto maior proteinúria, mais alto fibrinogênio e mais baixo Plasminogênio
COMO DEVE SER ABORDADA A SÍNDROME NEFRÓTICA?
Frente o encontro de proteinúria em níveis nefróticos é necessário definir tipo histológico e etiologia da
doença renal, se primária ou secundária, para tanto: Solicita-se uma biopsia renal na expectativa de se
detectar uma das 5 formas primárias da síndrome com base na MO, IF e ME
*isso sempre depois de realizar todos os exames laboratoriais e historia clinica que inidicam se a SN for
secundária a uma doença sistêmica. Neste caso deve-se tratar a doença sistêmica!
*A causa mais frequente de síndrome nefrótica secundária em pacientes adultos é DM!
QUAL O TRATAMENTO NA SÍNDROME NEFRÓTICA?
 MEDIDAS GERAIS: restrição de sal, 2-3g/dia e diuréticos potentes de alça
 Dieta hiperprotéica não é recomendada, aumenta proteinúria, dano tubular e não altera a
albuminemia, geralmente hipoproteica: 0,8 a 1g/kg/dia
 Drogas anti-lipêmicas ajudam a preservar RFG e reduzir proteinúria ?
 Anticoagulação profilática é preconizada nos acamados hospitalizados
 MEDIDAS ESPECÍFICAS: aplicadas a cada tipo de lesão renal, após resultado da BR ou
confirmada a doença sistêmica associada
QUAIS SÃO AS 5 FORMAS DE SN PRIMÁRIA?
 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA (GNM) 33%
 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) 2-5%
 DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA (DLM) 15%
 GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 10%
 GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF) 33%
*A classificação histológica só é feita após biopsia renal!
COMO OCORRE A GLOMERUNEFRITE MENBRANOSA (GNM)?
 CAUSA COMUM DE SÍNDROME NEFRÓTICA PRIMÁRIA, IDIOPÁTICA NO ADULTO
 RESPONSÁVEL POR 30% DOS CASOS
1-Complexos imunes se depositam na região subepitelial.
2-MBG emite projeções para engloba-los, ditas espículas
3-Incorporação dos depósitos pela MBG
4-Fusão podocitária
...A GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA NA VERDADE NÃO REPRESENTA UMA DOENÇA ESPECÍFICA,
MAS SIM, UM MECANISMO ESPECÍFICO DE LESÃO , QUE PODE OCORRER DE FORMA IDIOPÁTICA OU
COMPLICAR O CURSO DE DIVERSAS DOENÇAS SISTÊMICAS!

As neoplasias malignas são responsáveis por 5 a 10% das nefropatias membranosas, em
pacientes acima de 60 anos
SENDO A GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA CAUSA FREQÜENTE DE SN NO ADULTO, QUAIS SUAS
FORMAS MAIS FREQUENTES?
 FORMA IDIOPÁTICA: mais em homens da quarta à sexta década
 FORMA SECUNDÁRIA: menos freqüente, associada a condições sistêmicas:
 LES
 ARTRITE REUMATÓIDE
 HEPATITE
 ESQUISTOSSOMOSE
 VASCULITE
 CRIOGLOBULINEMIA
 SÍFILIS
 HANSENÍASE
 NEOPLASIA SÓLIDA
 SAIS DE OURO E OU PENICILAMINA
COMO PROCEDER DIANTE DE UMA INVESTIGAÇÃO NEGATIVA PARA FORMA SECUNDÁRIA?
Quando toda investigação se revelar negativa, o diagnóstico de Glomerulopatia Membranosa Idiopática
é firmado.Tratamento específico deverá ser iniciado, após análise de cada caso em partícula.r
QUAL O MECANISMO DE LESÃO GLOMERULAR NA DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA(DLM)?
 É a perda de carga negativa da barreira glomerular, originando um tipo seletivo de proteinúria
intensa: ALBUMINÚRIA
 Tem sido proposto que estes pacientes, frente a um estímulo ainda não determinado,
poderiam produzir linfocinas com cargas positivas, que se ligariam as cargas negativas da MBG,
neutralizando-as e dando origem a proteinúria
 PROTEINÚRIA RELACIONADA A ALTERAÇÃO DE CARGA


Sugere-se que disfunção de linfócitos T resultando na produção de um fator que aumenta a
permeabilidade glomerular.
Este fator circulante afeta diretamente a parede do capilar glomerular resultando fusão
podocitária e proteinúria marcada.
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS NA DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA (DLM)?
 Função renal na maioria das vezes está preservada
 Não tem hematúria macro
 Hematúria microscópica só em menos de 20% dos casos.
 Sedimento urinário normal bem como níveis de complemento
 Complemento é normal na forma idiopática
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS NA DLM?
 Períodos de remissão e atividade, a evolução natural geralmente é boa.
 Menos de 5% das crianças desenvolvem rim terminal quando acompanhados por um período
de 25 anos
 Recidiva com freqüência após infecções
 Pode ocorre após reação alérgica, imunização, infecção viral
 Remissão espontânea freqüentes
 Altos índices de resposta a corticoterapia
 HAS é rara, mas, em adultos e idosos é mais prevalente
TENDO-SE EM MENTE A POSSIBILIDADE DE QUE A DLM PODERÁ TER CAUSA SECUNDÁRIA, QUAL A
PRINCIPAL DOENÇA ASSOCIADA A DLM? QUAIS AS OUTRAS?
 LINFOMA DE HODGKIN: A síndrome nefrótica poderá ser o primeiro sinal de um linfoma oculto
 LINFOMA NÃO HODGKIN
 OUTRAS: SIDA, LUES, NEOPLASIAS SÓLIDAS, DROGAS (AINH, OURO, INTERFERON E
RIFAMPICINA)
O QUE É VISTO NA BIÓPSIA DE MEDULA NA DLM?
 A DLM caracteriza-se por pobreza de achados a MO e IF sem depósitos
 Se existir algum grau de proliferação mesangial recebe a classificação de Glomerulonefrite
Proliferativa, que apresenta o mesmo quadro clínico da DLM apenas poderá apresentar
hematúria na urina I
 Se existir algum grau de esclerose receberá o nome de glomeruloesclerose, e poderá ser:
1) GLOMERULOESCLEROSE FOCAL ( se a esclerose acomete apenas a alguns glomérulos)
2)GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA (se a esclerose acometer todos os glomérulos)
3) GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR ( se acometer parte do glomérulo)
4) GLOMERULOESCLEROSE GLOBAL (se a esclerose acomete todo glomérulo)
QUAL O TRATAMETO DA DLM?
Corticoterapia  Iniciar com 1mg/Kg/dia até negativação da proteinúria, a partir daí, reduzir
vagarosamente por 6 meses
QUAL A COMPLICAÇÃO DA DLM?
Algumas vezes ocorre alguma proliferação mesangial e expansão de matriz mesangial com posterior
obliteração das alças capilares e formação de sinéquias. Essas alterações evolutivas representam a
esclerose glomerular focal e segmentar (GESF). Quando na evolução da DLM, se sobrepõe lesão de
esclerose, acometendo apenas segmentos de alguns glomérulos, a glomerulopatia passa a receber o
nome de glomeruloesclerose focal segmentar.
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL E GESF DEVEM SER CLASSIFICADAS COMO
CONDIÇÕES DISTINTAS OU COMPLICAÇÕES DE DLM?
A maioria dos autores consideram formas histológicas mais graves e menos responsivas ao tratamento
da DLM, mas causadas pelo mesmo mecanismo patológico.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA PRÉ-RENAL
QUAL A DEFINIÇÃO DE IRA?
Diminuição aguda da função renal manifesta por aumento dos níveis sanguíneos de uréia e creatinina
O QUE ACOMPANHA CLINICAMENTE A IRA?
Associada a oligúria (volume urinário<400ml/dia)
Distúrbios no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico(hiperpotassemia) e ácido-básico (acidose
metabólica)
COMO DEVE SER A PRIMEIRA AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE EM IRA?
Deve-se fazer os critérios de RIFLE
 RISCO:
Creatinina sérica basal >1,5X
Débito urinário <0,5ml/Kg/hora por 6hs
 INJÚRIA: (nesta fase é IRA!)
Creatinina sérica basal >2X
Débito urinário <0,5ml/Kg/hora por 12hs
 FALÊNCIA: (vai para diálise)
Creatinina sérica basal >3X
Débito urinário <0,3ml/Kg/hora por 24hs ou anúria por 12hs
 PERDA:
Persistência da IRA = perda de função renal por mais de 4 semanas
 PERDA TERMINAL PERMANENTE:
Doença renal em estágio final, >3meses
QUAL A MORTALIDADE NA IRA?
Paciente com IRA em TRS tem pior prognóstico (78% de mortalidade!)
A DESPEITO DO AVANÇO TECNOLÓGICO, A MORTALIDADE NA IRA PERMANECE EM TORNO DOS 50%
A MORTALIDADE PODE CHEGAR A 80%, EM IDOSOS, COM DOENÇAS CRÔNICAS PRÉVIAS,QUADROS
CLÍNICOS GRAVES, OU PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA IRA?
 Condições crônicas: Idade Avançada; Diabetes Mellitus; DRC; Doença Arterial Vascular; Insuf.
Cardíaca; Insuf. Hepática; Sexo Masculino; Hipoalbuminemia; Raça negra
 Condições agudas: Sepsis; Hipotensão/ Choque; Rabdomiólise; Cirurgia Cardíaca; Cirurgia
Vascular; Obstrução de vias biliares; Transplante de órgão sólido; Ventilação Mecânica
 Agentes nefrotóxicos: Contraste radiológico; Antimicrobianos; Quimioterápicos; AINE
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE IRA?
Pela história clínica + exame físico, com marcadores laboratoriais e índices urinários.
As conclusões que devemos obter no diagnóstico são: IRA: pré-renal, renal ou pós-renal
O QUE DEVE SER AVALIADO NA HISTÓRIA?
 Nausea? Vomito? Diarreia?
 História de doença cardíaca, hepática,
 Doença renal prévia, cálculos renais, HPB?
 Alguma doença recente?
 Edema, modificação da micção?
 Algum medicamento novo?
 Algum exame radiográfico recente?
 Rashes?
O QUE DEVE SER AVALIADO NO EXAME FÍSICO?
 “Status” do Volume
o Membranas mucosas, hipotensão. ortostática
 Cardiovascular
o Jugulares, atritos
 Pulmonar
o Diminuição dos sons respiratórios
o Estertores
 Rash (Nefrite interstitial alérgica, Livedo reticularis)
 Prostata aumentada
 Extremidades ( edema)
QUAIS OS MARCADORES LABORATORIAIS NA IRA?
Creatinina e uréia
COMO AVALIAR A FUNÇÃO RENAL NO INÍCIO?
 Creatinina e uréia
 Densidade e osmolaridade urinária
 Fração de excreção de sódio ou fração de excreção de uréia
COMO SÃO CALCULADOS OS ÍNDICES URINÁRIOS?
1) FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO:
Na+ urinário / Na+ sangue
Creatinina urinária/ Creatinina sangue
X 100%
- perde a validade em paciente em uso de diurético
- <1% = pré-renal
2) FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE URÉIA:
Uréia urinário / uréia sangue
Creatinina urinária/ Creatinina sangue
- níveis <35% = pré-renal
X 100%
- uso quando o paciente toma diurético
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO <1% É SEMPRE IRA PRÉ-RENAL?
Não, corre na GNDA ou por contraste iodado
QUAIS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE AUTO-REGULAÇÃO RENAL EM RESPOSTA A HIPOPERSFUSÃO?
 Hipoperfusão renal estimula receptores de tensão na arteríola aferente Vasodilatação local por
resposta miogênica
 Aumento da produção intra-renal de AII
 Vasoconstricção predominante da arteríola eferente
 Aumento da produção local de PGE2 e PGI e possivelmente óxido nítrico
 Vasodilatação arteriolar aferente
Portanto a perfusão renal é preservada em situações de hipoperfusão através de: VASODILATAÇÃO
AFERENTE, VASOCONSTRICÇÃO EFERENTE, AUMENTO DA FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO, PRESERVAÇÃO DO
RFG
PORQUE NÃO POSSO USAR IECA E AINH EM PACIENTE COM DEPLESSÃO DE VOLUME?
Porque diminui a pressão de perfusão renal
COMO SE COMPORTA O RIM FUNCIONANTE EM SITUAÇÕES DE HIPOVOLEMIA ?
TÚBULOS RENAIS RETERÃO TODO SÓDIO POSSÍVEL TANTO NO NEFRON PROXIMAL( AII) COMO NO
DISTAL( ALDOSTERONA)
TÚBULO COLETOR ABSORVE AO MÁXIMO A ÁGUA POR AÇÃO DO ADH
CONSEQUÊNCIA: Na+URINÁRIO E FE Na+ SERÃO MUITO BAIXOS  HAVERÁ OLIGÚRIA  SÓDIO
URINÁRIO ABAIXO DE 10 MEQ/L  FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO MENOR QUE 1%
* NOTA-SE QUE O RIM DESTA PACIENTE AINDA ESTÁ FUNCIONANTE, MESMO FRENTE A CONDIÇÃO DE
HIPOVOLEMIA, TEM SUA FUNÇÃO TUBULAR PRESERVADA EXPRESSA POR SÓDIO URINÁRIO E FRAÇÃO DE
EXCREÇÃO DE SÓDIO BAIXOS!
APÓS OS EXAMES LABORATORIAIS COM A CONFIRMAÇÃO DE IRA QUE EXAME SEMPRE DEVE SER
SOLICITADO?
US de vias urinárias (para descartar cálculos, hidronefrose, rim de dimensões diminuídas ou
aumentadas, etc)
IMPORTÂNCIA DA US DAS VIAS URINÁRIAS NA IRA:
 Avaliar dimensões renais, espessura cortical, diferenciação córtico-medular e descartar
obstrução renal e hidronefrose
 Na IRA não obstrutiva as dimensões renais são normais ou levemente aumentado
 Rins contraídos são típicos de IRC
 Dimensão abaixo de 9 cm indica dano crônico irreversível
O QUE OCORRE ENTÃO NA IRA PRÉ-RENAL?
 DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR POR HIPOPERFUSÃO RENAL, ASSOCIADA A
REDUÇÃO DA VOLEMIA
 MAS NÃO SE OBSERVA LESÃO RENAL INTRÍNSECA, O RIM TRABALHA NO MÁXIMO DE SUA
CAPACIDADE
 QUANDO TRATADA EM TEMPO, HAVENDO INTERRUPÇÃO DO INSULTO ISQUÊMICO, E,
RESTAURAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL

SE A HIPOPERFUSÃO É MANTIDA PODERÁ EVOLUIR PARA LESÃO RENAL
INTRAPARENQUIMATOSA  IRA POR NECROSE TUBULAR AGUDA
*Uma parcela substancial dos casos de IRA pré-renal acaba evoluindo para a forma renal
QUAIS AS CUASAS DE IRA PRÉ-RENAL?
HIPOVOLEMIA:
 Desidratação
 Hemorragia
 Diuréticos
 Excesso de anti-hipertensivos
 Pancreatite, peritonite,ascite,obstrução intestinal e trauma muscular
 Queimaduras
 Hipoalbuminemia
O QUE NÓS ENCONTRAMOS NOS MARCADORES LABORATORIAS E ÍNDICIES URINÁRIOS DA IRA PRÉRENAL?
Na U <20mEq/L
FE Na <1%
FE uréia <35%
Uréia/creatinina sérica >40/1
Densidade urinária >1020
Osmolaridade urinária >500mOsm/L
Sedimento: células epiteliais e cilindros de células epiteliais
O QUE É FEITO NO TRATAMENTO DA IRA PRÉ-RENAL?
1-OTIMIZAÇÃO DO VOLUME
2-OBSERVAÇÃO CONSTANTENTE DE VOLEMIA E FLUXO URINÁRIO APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE
LÍQUIDOS
3-A IRA PRÉ-RENAL E A OLIGÚRIA SÃO REVERTIDAS
QUAL A COMPLICAÇÃO DA IRA PRÉ-RENAL?
Necrose tubular aguda, evoluindo portanto para IRA renal.
IRA RENAL
O QUE OCORRE NA IRA RENAL POR NECROSE TUBULAR AGUDA?
 DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR
 LESÃO RENAL INTRÍNSECA
 DANO DE CÉLULAS TUBULARES
 NÃO IMEDIATAMENTE REVERSÍVEL MESMO COM A INTERRUPÇÃO DO INSULTO CAUSADOR
 NA MAIORIA HÁ RETORNO DA FUNÇÃO EM UM PRAZO VARIÁVEL DE HORAS ATÉ SEMANAS
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE NECROSE TUBULAR AGUDA?
 Isquêmica
 Nefrotóxica
 Na maioria dos casos é de etiologia multifatorial (hipotensão, sepse e agentes nefrotóxicos)
 Nefrites intersticiais (glomerulonefrites e vasculites)
O QUE OCORRE NA NECROSE TUBULAR AGUDA ISQUÊMICA?
 HIPÓXIA PROLONGADA





BAIXA DE ATP NA CÉLULA TUBULAR
DIMINUIÇÃO DE INTEGRINAS, QUE AJUDAM A MANTER A CÉLULA TUBULAR ANCORADA A
MATRIZ MESANGIAL
PERDA DA MANUTENÇÂO DO CITOESQUELETO
FIXAÇÃO INTERCELULAR TUBULAR TAMBÉM PREJUDICADA
PERDA DE POLARIDADE DAS CÉLULAS TUBULARES
QUAL A FISIOPATOGÊNESE DA NECROSE TUBULAR AGUDA?
1-CÉLULAS TUBULARES DESGARRADAS INVADEM LUZ TUBULAR
2-FORMAM-SE CILINDROS PIGMENTADOS E LARGOS
3-MICROOBSTRUÇÃO DA LUZ
4-AUMENTO DE PRESSÃO INTRATUBULAR E RETRÓGADA
5-REDUÇÃO DO RFG NAQUELE NÉFRON
6-SURGEM LACUNAS FORMADO PELAS CÉLULAS QUE DESPRENDEM
7-RETROVAZAMENTO DE FLUIDO EM DIREÇÃO AO INTERSTÍCIO
QUAIS SÃO OS TIPOS DE NECROSE TUBULAR AGUDA?
Oligúrica e Não oligúrica
O QUE OCORRE NA IRA POR NTA OLIGÚRICA?
 PREDOMINA MICRO-OBSTRUÇÃO TUBULAR
 FORMAÇÃO DE LACUNAS NO EPITÉLIO TUBULAR
 OCORRE RETROVAZAMENTO PELA MEMBRANA BASAL
 OCORRERÁ EDEMA INTERSTICIAL PREDOMINANDO NÃO ABSORÇÃO
O QUE OCORRE NA IRA POR NTA NÃO OLIGÚRICA?
 DISFUNÇÃO TUBULAR PREDOMINA
 CÉLULA EPITELIAL TUBULAR NÃO TRANSPORTADORA
 NÃO OCORRE ABSORÇÃO DO FLUIDO TUBULAR
 REJEIÇÃO DO FLUIDO TUBULAR
 DIURESE
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE NTA POR NEFROTOXICIDADE?
1) TOXINAS EXÓGENAS
Radiocontraste
Antibióticos (Aminoglicosídeos)
Antiretrovirais
Esteróides Anabolizantes
Anfotericina B
Anestésicos fluorados ( Halotano e metoxiflurano)
2) TOXINAS ENDÓGENAS
Rabdomiólise
Hemólise
Lise tumoral
Mieloma
Hipercalcemia
QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA IRA?
 SEPSIS




TRAUMA
HIPOALBUMINEMIA
FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
PÓS OPERATÓRIO
QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAS NA IRA RENAL?
 Urina cilindros de células epiteliais tubulares, granulosos pigmentados e debris
 Na+ urinário > 10mEq/L
 FE Na+ > 1%
 Densidade urinária < 1020
 Osmolaridade urinária < 500 mOsm/L ( inabilidade de preservar água)
 NA IRA NÃO OLIGÚRIA OS ÍNDICES URINÁRIOS NÃO SÃO MUITO CONFIÁVEIS
QUAIS AS FASES DA NECROSE TUBULAR AGUDA E O QUE OCORRE EM CADA UMA DELAS?
1) fase inicial oligúrica pode ser de 7 a 14 dias:
 AUMENTO DO RFG
 INABILIDADE DOS TÚBULOS REGENERADOS EM REABSORVER SÓDIO E ÁGUA
2) fase diurética ou poliúrica:
RESUMINDO, QUAL A IMPORTANCIA DOS ÍNDICIES URINÁRIOS NA IRA OLIGÚRICA?
 Dentre os índices tradicionais a FeNa apresenta o melhor desempenho.
 Falseado por diversas situações: uso de diuréticos, contraste radiológico etc
 Nestes casos, a fração de excreção da uréia (FeU), pode ser utilizada para o diagnóstico
diferencial da IRA pré-renal versus parenquimatosa em pacientes com doença crítica
 Deve-se considerar que existem sérios problemas potenciais na ressuscitação de pacientes
sépticos que podem ser prevenidos pela utilização dos índices urinários.
 Em pacientes oligúricos, com FeNa ou FeU elevadas, a ressuscitação volêmica forçada não tem
a capacidade de melhorar a função renal e pode resultar em edema pulmonar, hipóxia,
necessidade de ventilação mecânica e síndrome de desconforto respiratório
QUAL A CLÍNICA QUE UM PACIENTE EM IRA PODE APRESENTAR?
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS: anorexia, nauseas, vômitos, sangramento digestivo etc
AUMENTO DO VEC: hipervolemia,edema e derrames cavitários
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: letargia, confusão agitação, asterix, tremores e convulsões
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS: acidose metabólica
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:hipercalemia, hiponatremia
QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA IRA?
METABÓLICAS
hiponatremia
hipercalemia
acidose metabólica
hipocalcemia
hiperfosfatemia
hipermagnesemia
hiperuricemia
HEMATOLÓGICAS
anemia
diátese hemorrágica
INFECCIOSAS
pneumonia
septicemia
infecção urinária
infecção de ferida
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ÓBITO NA IRA?
 INFECÇÃO ( 30 – 70%)
 EVENTOS CARDIO-VASCULARES ( 5- 30%)
 EVENTOS GASTROINTESTINAIS
 EVENTOS PULMONARES E NEUROLÓGICOS ( 7-30%)
 COMPLICAÇÕES RELACIONADAS A HD (1- 2%)
QUAIS OS FATORES RELACIONADOS A MORTALDIADE NA IRA?
 Doença crônica pré-existente
 Hipotensão
 Oligúria
 Insuficiência respiratória com ventilação mecânica
 Falência de múltiplos órgãos
 Icterícia ou insuficiência hepática
 Neoplasia e Coma
RESUMINDO, O QUE FAZER EM SITUAÇÃO DE PERDA AGUDA NA FUNÇÃO RENAL?
 Hipoperfusão renal: Favoreça euvolemia, hidrate e trate doença de base. Não use diuréticos
pois reduzem ainda mais o FPR
 Drogas:Suspenda e ajuste à função renal Infecção:Trate foco infeccioso
 Crise hipertensiva:Trate hipertensão
 Alteração metabólica:Trate hipercalcemia hiperglicemia, hiperuricemia
 Se doença multissistêmica: Trate doença de base
 Afaste pelo US uropatia obstrutiva: Chame urologia
 Se rins contraídos diagnostique IRCT
COMO TRATAR A NECROSE TUBULAR AGUDA?
 Minimizar a lesão parenquimatosa renal
 Otimizar o estado de volemia
 Restrição de sal e água principalmente em IRA oligúrica
 Restrição de potássio e fósforo. Identificar e corrigir acidose, pois diminui catabolismo protéico
 Restrição proteica, diminuindo nitrogênio ureico, fósforo e carga ácida



Administração de caloriais, as custas de carbohidratos e aminoácidos essenciais, mantém
balanço nitrogenado e diminui catabolismo protéico
Ajuste das medicações para o grau de função renal
Quando o tratamento conservador não for suficiente prover TRS
QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS ABSOLUTOS PARA ENCAMINHAR O PACIENTE PARA TRS?
 Acidose urêmica com pH < 7,2
 Encefalopatia urêmica severa
 Edema pulmonar por hipervolemia refratário, não responsivo a diuréticos. Hipervolemia não
controlável.
 Hiperpotassemia não responssiva a medicação instituída
 Serosite urêmica principalmente se houver pericardite com sinais de tamponamento
IRA PÓS-RENAL
QUANDO OCORRE A IRA OBSTRUTIVA OU PÓS-RENAL?
Quando o fluxo urinário é dificultado ou interrompido por obstrução mecânica das vias urinárias
QUAL O EXAME MAIS IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO DE OBSTRUÇÃO RENAL?
US
QUANDO PENSAR EM IRA OBSTRUTIVA?
- Homens idosos com história de nictúria, alteração de jato, dificuldade de esvasiamento vesical, volume
de urina flutuante e desconforto suprapúbico
-História de urolitíase
-Neoplasia intra-abdominal, vesical, prostática ou pélvica
-Prostata aumentada
-Massa abdominal ou pélvica
- Anúria de início súbito
-Bexiga distendida
-Obstrução ureteral bilateral ou em rim único
-História de urolitíase
-Obstrução ureteral bilateral ou em rim único
*Possibilidade de poliúria com urina diluída não afasta obstrução crônica
QUAL É O TRATAMENTO DA IRA OBSTRUTIVA?
 Diálise em situações emergenciais enquanto se aguarda resolução pela urologia
 Desobstrução das vias urinárias o mais rápido possível :Sonda vesical ,Cateter duplo J etc
 Nefrostomia ou Cirurgia de próstata
QUAIS OS PROCESSOS ENVOLVIDOS NOS MÉTODOS DIALÍTICOS?
 PROCESSOS FÍSICO-QUÍMICOS
 DIFUSÃO: Transporte de solutos, através de uma membrana semipermeável, obedecendo a
gradiente de concentração, peso molecular e tamanho da molécula, com movimento
bidirecional
 CONVECÇÃO
COMO SE DÁ OS PROCESSOS DIFUSIVOS?
 Pela Depuração de uréia por difusão
 HEMODIÁLISE:






Depuração de solutos principalmente por difusão
Usa membrana semipermeável artificial
Usa solução de diálise ou banho de diálise
Ocorre simultâneo transporte de fluidos (UF) por pressão hidrostática transmembrana
DEPURA SOLUTOS
TRANSPORTA FLUIDOS
COMO FUNCIONAM AS DIALISADORES DE FIBRAS OCAS?
 Dois compartimentos separados por uma membrana semipermeável
 Ocorre troca entre sangue e banho de diálise, favorecida pelo gradiente de concentração e de
pressão entre os dois compartimentos
 Milhares de fibras capilares dispostas paralelamente, separadas entre si, juntas formam a
superfície interna do dialisador (1,1-2,2m2)
O QUE É O BANHO, OU SOLUÇÃO DE DIÁLISE?
 Duas frações separadas:
Básica: HCO3 e NaCL
Ácida: Ácido acético, lático ou cítrico e os demais componentes
 Durante a sessão de HD as duas frações são aspiradas e misturadas a água tratada
 DIALISATO: não precipita, pH=6,8-7,3
Passa pelo capilar a um fluxo variável: 300, 500 e 800mL/min
QUAIS SÃO OS MÉTODOS DE TERAPIA NA HEMODIÁLISE?
1) TERAPIAS INTERMITENTES
HEMODIÁLISE INTERMITENTE (4h 3x semana)
DIÁLISE PERITONEAL INTERMITENTE (24-72h 2x semana)
ULTRAFILTRAÇÃO INTERMITENTE
2) TERAPIAS CONTÍNUAS
HEMOFILTRAÇÃO (24 horas) - CVVH
HEMODIÁLISE CONTÍNUA OU HEMOLENTA - CVVHD
HEMODIAFILTRAÇÃO (24 horas) - CVVHDF
ULTRAFILTRAÇÃO CONTÍNUA (24 horas) – SCUF
3) TERAPIAS HÍBRIDAS
DIÁLISE DIÁRIA ESTENDIDA (6-8 horas diariamente)
DIÁLISE DE BAIXA EFICIÊNCIA SUSTENTADA ( 12 horas diariamente)
QUAL MÉTODO DEVE SER ESCOLHIDO PARA TRS EM PACIENTES COM IRA?
 Terapia contínua para pacientes instáveis
 O melhor método é aquele que pode ser bem executado, analisando o treinamento do
corpo clínico e enfermagem
 Sempre adequar o método ao momento do paciente
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Para efeitos clínicos, epidemiológicos, didáticos e conceituais a DRC é dividida em 5 estágios
de acordo com a função renal
QUAIS AS ETIOLOGIAS DA IRC?
1. Hipertensão Arterial
2. Diabetes mellitus
3. Glomerulonefrite crônica
4. Doença Renal Policística
5. Nefrite Intersticial
6. Doenças Vasculares do Colágeno
7. Neoplasias
8. Doenças Metabólicas
9. Doenças Congênitas/Hereditárias
10. Anemia de Células Falciformes
11. AIDS
Outras
O QUE NÓS ENCONTRAMOS NOS DIFERENTES EXAMES NA IRC?
RX DE TÓRAX
•
Congestão pulmonar bilateral que se estende do hilo para a periferia poupando bases e
ápices
• Cardiomegalia
• Apagamento do seio costofrênico direito
US DE RINS E VIAS URINÁRIAS
• Rins contraídos com aumento difuso de ecogenicidade sem diferenciação
corticomedular
ECG
• Sinais de SVE
• Achatamento da onda P, onda T pontiaduda e QRS alargado
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
• Duas ulceras gástricas sangrantes e mucosa difusamente enantematosa e sangrante
QUAL A CONDUTA TERAPEUTICA PARA O PACIENTE EM SÍNDROME UREMICA POR IRC?
1-Dieta hipercalórica e hipoproteica ( 0,6 g/kg/dia) até início de TRS, para redução do
catabolismo proteico
Tratar HAS com antihipertensivos e diuréticos de alça
2-Pelas alterações da hipercalemia ao ECG:Gluconato de cálcio, 2 ampolas a 10% EV
3-Pela hipercalemia e para aumentar o influxo de K para o intracelular:Berotec em
inalação de 4/4h
4-Glicoinsulina EV de 12/12h e Bicarbonato de sódio a 8,4% EV, também para aumentar o
influxo de K para o intracelular
5-Se não for iniciar TRS usar resinas de troca iônicas
6-Acionar a equipe de nefrologia para providenciar TRS, visto tratar-se de urgência dialítica
7-Transfusão de sangue
8-Protetor gástrico
QUAIS SÃO AS FUNÇOES EFETUADAS PELOS RINS?
A – Balanço ácido básico
A –Remoção de água
E – Balanço eletrolítico
T –Remoção de toxinas
P –Controle da pressão sanguínea
E – Produção de eritropoetina
D –Metabolismo da Vitamin D
O QUE É A SÍNDROME URÊMICA?
• A azotemia significa elevação plasmática das escorias nitrogenadas, especificamente
ureia e creatinina
• Síndrome urêmica ou uremia é uma constelação de sinais, sintomas e complicações
secundarias a insuficiência renal.
• Síndrome urêmica é a azotemia associada a quadro clinico composto por desnutrição,
nauseas e vômitos, sonolência, torpor, coma, alteração do ciclo sono-vigilia,
polineuropatia periferica, sangramentos, pericardite, hipervolemia entre outros.
•
Uremia caracteriza a situação em que os rins já não têm capacidade de exercer suas
funções glomerulares, tubulares e endócrinas.
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES HIDRO-ELETROLÍTICAS E ÁCIDO BÁSICAS NA SÍNDROME
URÊMICA?
• Volume circulante – HAS, edema e IC
• Potássio- Hipercalemia
• Cálcio e Fósforo
– Hipocalcemia
– Hiperfosfatemia
• Acidose metabólica – respiração de Kussmaul
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS NA SÍNDRMOE URÊMICA?
• Gastroenterite urêmica, mucosa edemaciada, hiperemia capilar, angiodisplasia,
ulcerações superficiais, lesões necróticas e hemorrágicas
•
Urease bacteriana
• Uréia ---------------------------- NH3 + CO2
• Anorexia,Náuseas,vômitos,Hálito Urêmico
• Sangramento Gastrointestinal
• Úlcera Péptica
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SÍNRMOE URÊMICA?
• MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS CENTRAIS
Encefalopatia urêmica com alterações do estado de alerta e da consciência
Asterixe traduzindo encefalopatia metabólica
Fadiga
Alteração do Sono e concentração
Cefaléia
Convulsões
Irritabilidade
Coma
• MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS PERIFÉRICAS
Polineuropatia simétrica ou isolada sensitivo motora em luva e bota
Síndrome da Perna Irrequieta e prurido
Disfunção autonômica:hipotensão postural, alteração na sudorese e distúrbios da
motilidade gástrica
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES PULMONARES NA SÍNDROME URÊMICA?
• Pulmão urêmico
• Pleurite
• Derrame Pleural
• Postula-se a existência de toxina que aumenta permeabilidade capilar pulmonar,
causando transudação de líquido
•
•
Pulmão Urêmico: Congestão bilateral que se estende do hilo para a periferia poupando
bases e ápices
Pleurites com ou sem efusão
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES NA SÍNDRMOE URÊMICA?
• Hipertensão arterial
• Insuficiência cardíaca
• Coronariopatia
• Pericardite
• Miocardite
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
• Manifestações Oculares
Retinopatia Hipertensiva
Depósitos de cálcio na conjuntiva e córnea
• Manifestações Hematológicas
Anemia
Sangramento
• Manifestações Metabólicas
Intolerância aos carboidratos
Hiperlipidemia
Gota
• MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS
Palidez
Pigmentação
Prurido, escoriações
Equimoses
QUAL A CAUSA DE ÓBITO NO PACIENTE COM DRC?
• Principal causa de óbito no portador de DRC é doença cardiovascular
• DRC é fator de risco independente para aterosclerose
• Aterogênese acelerada é evidente na IRC
PORTANTO NÃO DEIXE DE INVESTIGAR ICO NESTE PACIENTE E QUALQUER OUTRO RENAL
CRÔNICO
COMECE COM SOLICITÇÃO DE ECOCARDIOBIDIMENSIONAL E DEPOIS SE NECESSÁRIO
CATETERISMO
QUAIS EXAMES LABORATORIAS AJUDAM A DEFINIR SE A DOENÇA RENAL É AGUDA OU
CRÔNICA?
• ULTRASONOGRAFIA DE RINS E VIAS URINÁRIAS
• NÍVEIS HEMATIMÉTRICOS
• NÍVEIS DE CÁCIO
• NÍVEIS DE FÓSFORO
• NÍVEIS DE PTH
QUAL O MANUSEIO DA DRC?
– DIAGNÓSTICO
– ENCAMINHAMENTO PRECOCE PARA ACOMPANHAMENTO ESPECIALIZADO
COM NEFROLOGISTA
– PREPARO PARA A TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS)
COMO SE FAZ O DIAGNÓSTICO LABRATORIAL DE DRC?
• Clearance da Creatinina urina de 24horas
• Urina I
• Bioquímica
• Proteinúria em amostra de 24 horas
• Gasometria
• Ultra-sonografia
COMO SE FAZ O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE DRC?
• História
• Exame físico
• Imagem renal ( US)
• Avaliação da função renal, sedimento urinário, quantificação de proteinúria
• Punção biopsia quando indicada
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
• Creatinina sérica isolada.
• Equações utilizando a creatinina sérica.
• Recomenda-se, para avaliação da FG de adultos, a fórmula de Cockcroft-Gault como
primeira opção.
(140- idade) x peso x (0,85 se mulher)
FG (ml/min)
=
•
•
•
•
•
•
72 x Cr
Pesquisar presença de Proteinúria no paciente com doença renal (sintomático ou
assintomático)
Como pesquisar proteinúria?
Fita reagente. Se proteinúria positiva → quantificar
Como quantificar proteinúria?
Proteinúria em urina de 24h
Amostra isolada de albumina corrigida por creatinina urinária ( 30mg/g)
Pacientes com doença renal e proteinúria negativa,ou abaixo de 300mg/dia, pesquisar
e quantificar ALBUMINÚRIA
Pacientes com risco de doença renal sempre pesquisar ALBUMINÚRIA
COMO SE FAZ O TRATAMENTO CONSERVADOR DA IRC? (estágio I a IV)
Medidas visam evitar a aceleração da progressao da DRC
1-Controle estrito da glicemia nos pacientes diabéticos
2-Controle da hipertensao arterial (<125 x 75 mmHg nos pacientes diabeticos com
proteinúria e <130 x 80 mmHg para os outros pacientes);
3-Dieta hipoproteica, controle da dislipidemia; evitar drogas nefrotoxicas como
antiinflamatorios não hormonais, radiocontrastes iodados e aminoglicosideos
4-Evitar tabagismo
5-Tratar a anemia com eritropoietina recombinante humana e ferro para manter os
niveis de Hb > 11,0g/dl e não ultrapassar Hb= 13,0g/dl
6-Evitar a hiperpotassemia e a hiperfosfatemia com controle dietético.
A PREVENÇÃO DAS COMPLI CAÇÕES DEVEM SER ESTABELECIDA DURANTE O TRATAMENTO
CONSERVADOR NOS ESTÁGIOS 3,4 e 5 NÃO DIALÍTICO!
COMO FAZER A PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES NA DRC?
• RISCO DE HIPERCALEMIA (FG < 10 ml/min)
• Controle da ingestão de frutas, legumes frescos, carnes e sais substitutivos do NaCl,
administração KCl e transfusões.
• Evitar drogas que dificultam a eliminação do K ou bloqueiam a secreção e/ou a ação da
aldosterona:ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE e IECA
•
TRATAMENTO DA ACIDOSE METABÓLICA
suplementando HCO3 em pacientes portadores de DRC, objetivando preservação da massa
muscular e a redução da perda óssea
•
TRATAMENTO DA ANEMIA
com reposição de ferro nos pacientes com deficiência previamente à terapia com EPO.
Sat de transferrina < 20% e ou Ferritina < 100ng/ml
• TRATAMENTO DA ANEMIA
com administração de EPO EV ou SC.
• AVALIAR METABOLISMO DO CÁLCIO E FÓSFORO
Determinação de Ca, Pi e PTHi em todo paciente com FG
< 60ml/min
Pacientes com Ca reduzido recebe CaCO3 e ou vitamina D
• TRATAMENTO DA HIPERFOSFATEMIA
inicialmente com restrição de fosfato da dieta. Depois quelantes a base de cálcio (CaCO3)
• TRATAMENTO DO HIPERPARATIREOIDISMO
pelo controle do fósforo e pelo uso do calcitriol
QUAL A MORTALIDADE DA IRC?
• Apesar da TRS, a mortalidade na IRC é alta com uma redução de 60-80% na
expectativa de vida
• Com retenção de substâncias tóxicas no estado urêmico , características genéticas,
desnutrição, hipercatabolismo e a bioincompatibilidade das membranas na TRS, fazem
do urêmico um inflamado crônico
PORQUE O ENCAMNIHAMENTO AO NEFROLOGIATA DEVE SER PREOCCE?
• Encaminhamento tardio está associado a pior resultado na diálise
• As complicações da IRC necessitam de cuidados multi-disciplinares
• É a diálise prevenível ?
CAUSAS REVERSÍVEIS DE PERDA DE FUNÇÃO RENAL
• Obstrução do trato urinário
• Infecção do trato urinário
• HAS
• Drogas
• ICC
• Distúrbios metabólicos
– Hipercalcemia
– Doenças imunológicas
• Gravidez
QUAL A RELAÇÃO DA HAS COM A DRC?
• Círculo vicioso entre HAS e doença renal crônica
• O controle ótimo da PA retarda a progressão da doença
renal(<130/85)
• IECA pareem mais eficazes que outros agentes antihipertensivos
– Anti-proteinúricos
– Anti-fibrogênicos
QUAIS AS CONSEQUENCIAS DA DESTRUIÇÃO DOS NÉFRONS?
• Ocorre adaptação renal à perda crônica de néfrons desde que haja reserva funcional
no rim remanescente.
• Os néfrons saudáveis e os menos lesados, se hipertrofiam e aumentam de função.
• Ocorrendo compensação a perda renal
• A homeostase é mantida até fases bastante avançadas da DRC.
• Aumenta Filtração Glomerular por Néfron
• Mas a sobrecarga hemodinâmica crônica acarretará em agressão glomerular
• Perda de mais néfrons e estabelecimento de um círculo vicioso
• DESTRUIÇÃO DE NÉFRONS  RESPOSTA ADAPTATIVA
• ELEVAÇÃO DA FILTRAÇÃO E DO FLUXO DE SANGUE GLOMERULAR POR NÉFRON
• HIPERTENSÂO E HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
• LESÃO ENDOTELIAL GLOMERULAR
• AUMENTO DE PERMEABILIDADE CAPILAR GLOMERULAR
• AUMENTO DA FILTRAÇÃO A MACROMOLÉCULAS
• ATIVAÇÃO DE CÉLULAS MESANGIAIS
• AUMENTO DE MATRIZ MESANGIAL
•
ESCLEROSE GLOMERULAR IRCT
EVOLUÇÃO DA IRC
• Uma vez iniciada a Insuficiência Renal, a deterioração da função residual é progressiva,
levando a IRCT, em um período variável de tempo
• Outros fatores poderão acelerar a perda de função renal residual como HAS,ITU,
Obstrução e ou uso de drogas nefrotóxicas.
• A IRC progride inexoravelmente, independente do controle destes fatores
COMO REALIZAR A RENOPROTEÇÃO?
MEDIDAS GERAIS
• Identificação da patologia de base
• Pesquisar presença de fatores associados ao agravo renal
• Encaminhamento precoce ao nefrologista
• Investigação de grupos de risco para DRC
RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR O RISCO DE AGUDIZAÇÃO.
• Evitar hipotensão
• Desidratação
• Exposição a nefrotoxinas
• Realizar diagnóstico precoce de obstrução do trato urinário
MEDIDAS ESPECÍFICAS
• Controle da PA, medida de maior impacto na redução da perda renal, em especial nos
proteinúricos
• Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Bloqueio do SRAA através de IECA ou BRA
• Dieta hipoprotéica ???
• Controle do perfil lipídico
• Controle glicêmico e tabágico
AÇÃO DO IECA NA RENOPROTEÇÃO
• A II exerce efeitos diretos e indiretos pró-inflamatórios
• O bloqueio do SRAA leva a redução de proteinúria pela queda da pressão
intraglomerular.
• A queda da carga de proteína filtrada, reduz o dano tubular
• O bloqueio do SRAA, pelos IECA, diminui a permeabilidade da MBG às
macromoléculas.
• O bloqueio do SRAA atenua das alterações adaptativas glomerulares secundária a
perda de néfrons
• O bloqueio do SRAA reduz o infiltrado macrofágico, a proliferação fibroblástica,
expressão de fator de crescimento transformador β
• (TGF β) e de fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) no tecido renal
• O bloqueio do SRAA reduz a síntese de colágeno
• O bloqueio do SRAA leva a menor inflamação e fibrose renal
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
DIÁLISE - QUANDO INDICAR?
O início da terapia dialítica, deve ser estabelecida pelo nefrologista com base na FG e no
quadro clínico do paciente.
1. Evitar Desnutrição
2. Excesso de Volume Extracelular
3. Neuropatia Periférica
4. Sintomas Urêmicos
5. TFG aproximada 10,5ml/min/1,73m2
COMO DEVE SER O PREPARO DO PACIENTE PARA TRS?
• Orientação do paciente e familiares sobre o tratamento (TRS), riscos e benefícios.
• Preparo do acesso vascular, ou peritoneal para a modalidade de diálise a ser escolhida.
• Detecção de marcadores virais no sentido de proteger a equipe de saúde e outros
pacientes
• Imunização contra Hepatite B, Tétano e Pneumococo.
• Prevenção da rede vascular do membro superior não dominante, para realização da
fístula artério-venosa, evitando punções.
• A FAV é fundamental para um tratamento dialítico eficaz
• Fazer a FAV precocemente e deixar maturar por um período superior a quatro
semanas antes da punção
COMO INICIAR A TRS?
• A escolha do método para a TRS deve ser individualizada e contemplar características
clínicas, psíquicas e socioeconômicas do paciente
• É importante apresentar ao paciente e família, de forma clara e compreensível, as
opções de tratamento, assegurando-lhes a possibilidade de modificar a escolha inicial
conforme a evolução:
• DIÁLISE PERITONEAL AMBULATORIAL CONTÍNUA (CAPD)
• DIÁLISE PERITONEAL AUTOMATIZADA (DPA)
• HEMODIÁLISE
• TRANSPLANTE RENAL
INDICAÇÕES OBIGATÓRIAS PARA TRS
– Pericardite
– Hipervolemia refratária ao uso de diuréticos
– Hipertensão arterial refrataria às drogas hipotensoras
– Presença de Neuropatia periférica ou sinais encefalopatia
– Sangramento atribuíveis a uremia
– Náuseas e vômitos persistentes
– Hiperpotassemia não controlada
– Acidose metabólica não controlada
CÁLCIO E FÓSFORO
CÁLCIO
• Aproximadamente 99% do cálcio corporal encontra-se no esqueleto, principalmente
sob a forma de cristais de hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2].
• O restante (1%) encontra-se nos dentes, tecidos moles e no fluido extracelular.
• Essencial na coagulação sangüínea, na eletrofisiologia de células excitáveis, tais como
os miócitos e as células musculares lisas
•
Os níveis séricos de cálcio são controlados por meio de uma resposta integrada de
hormônios reguladores: Paratormônio (PTH), a vitamina D [1,25(OH2D3 ] e a
Calcitonina.
FÓSFORO
• A dieta diária de um adulto saudável contém 800 a
1.400 mg de fósforo
• Cerca de 90% desse íon é absorvido no intestino, principalmente no jejuno, pelo
transporte passivo e, em pequena proporção, pelo transporte ativo, que é estimulado
pela 1,25 dihidroxi-vitamina D3 [1,25(OH)2D3].
• A maior parte do fósforo é excretada na urina,entretanto, aproximadamente 10% são
eliminados nas fezes
• Conservação e transferência de energia; transporte celular; constituição dos
fosfolipídeos; transmissão de impulso nervoso; glicólise; cofatores enzimáticos
• Manutenção da mineralização óssea
• Depleção do fósforo associa-se às alterações hematológicas (anemia hemolítica,
trombocitopenia e disfunção leucocitária), rabdomiólise, hepatite, pancreatite a
abaixamento do nível de consciência.
• O transporte renal de fósforo sofre influência do PTH.
• No túbulo próximal, o hormônio atua inibindo o cotransporte Na/P, diminuindo assim
a reabsorção do fósforo e aumentando a fosfatúria.
• Logo:PTH reduz a concentração plasmática de fósforo
• Os níveis séricos de fósforo são controlados por meio de uma resposta integrada de
hormônios reguladores: Paratormônio (PTH), a vitamina D [1,25(OH2D3 ] e FGF23
(FIBROBLAST GROWTH FACTOR 23)
CALCITONINA
• Age como um antagonista fisiológico do PTH, impedindo que o cálcio se eleve acima
dos níveis fisiológicos.
• Atua principalmente no osso, causando uma diminuição da reabsorção óssea através
da inibição da atividade osteoclástica e estimulação da osteoblastica.
•
A secreção da calcitonina é produzida pela células (C) da tireóide
PTH
•
•
•
•
Principal regulador da secreção do PTH: próprio íon Ca
 Ca++ sérico  ativa receptor-sensor do Ca++  reduz síntese de PTH
 Ca++ sérico  dessensibiliza receptor-sensor do Ca++ aumenta síntese de PTH
O  vitamina D  a secreção do PTH
VITAMINA D
• Hormônio com ação no enterócito.
• Aumenta a entrada de cálcio no interior do enterócito, através de um aumento na
expressão de canais de cálcio na membrana apical.
• Facilita o transporte de cálcio através da célula provocando um aumento na síntese
das calbidinas.
•
•
•
•
•
•
Aumenta a saída de cálcio através da membrana basolateral do enterócito por elevar
a síntese da bomba de cálcio.
Aumenta o transporte ativo de fosfato através de um aumento na expressão do cotransporte sódio-fosfato na membrana apical do enterócito.
Nos rins, a ação da 1,25(OH)2D3 é controversa e atuaria diminuindo a reabsorção
tubular de fósforo
Na IRC há uma tendência a hipocalcemia,devido a uma deficiência da forma ativa da
vitamina D (1,25-(OH)2 vitamina D3)
Lembrando: Uma das funções endócrinas do rim é a biossíntese da forma ativa da
Vit.D.
IRC  Diminuição progressiva da massa renal  Diminuição dos níveis circulantes da
Vit D  Redução da absorção intestinal de Cálcio  HIPOCALCEMIA
CONSEQUENCIAS DA HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA  Hiperparatiroidismo secundário ( PTH )  Permitindo manter o cálcio
plasmático em níveis normais ou pouco reduzidos à custa de uma mobilização das reservas
ósseas de Ca.  DESCALCIFICAÇÃO ÓSSEA
COMO OCORRE O DUSTURBIO MINERAL ÓSSEO NA IRC?
• A excreção de fosfato é diretamente proporcional a FG
• Toda vez que os níveis de P sobem ele precipita com o Ca nos tecidos, ou seja, o
produto Ca x P alto, favorece a precipitação de fosfato de cálcio em diferentes tecidos,
calcificação extraóssea.
• Na IRC avançada, especialmente nos dependentes de diálise crônica há grande
retenção de fosfato, que precipita nos tecidos com o cálcio.
• Ocorre precipitação de fosfato de cálcio no próprio tecido renal, nas paredes
vasculares, levando a nefrocalcinose e a obstrução coronariana.
NEFROCALCINOSE  PROCESSO INFLAMATÓRIO  DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA RENAL 
AGRAVANDO AINDA MAIS O QUADRO DA IRC
A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO, CALCIFICAÇÃO EM TECIDOS NÃO ÓSSEOS, É
INEVITÁVEL EM PCTS EM FASE AVANÇADA DA DRC JÁ QUE:
1-Muito difícil restringir a ingestão de fosfato na dieta do pct.
2-Não há outra via de eliminação de fosfato que não a renal
Níveis de cálcio, fósforo e PTH (PTHi) devem ser determinados em todos os pacientes com
DRC, com TFG abaixo de 60 mL/min/1,73 m2.
A freqüência das determinações deve ser baseada no estágio da DRC.
Freqüência de dosagens de Ca, P e PTHi de acordo com o estágio da DRC
Estágio da
DRC
FG
Dosagem
De PTHi
Dosagem de Ca e
P
30-59
ANUAL
ANUAL
4
15-29
Trimestral
Trimestral
5
<15 ou
diálise
Trimestral
MENSAL
3
Níveis-alvo de PTHi de acordo com o estágio da DRC
Estágio da DRC
FG
PTHi alvo (pg/mL)
30-59
35-70
15-29
70-110
<15 -diálise
150-300
3
4
5
QUAIS AS CONSEQUENCIAS DA HIPERFOSFATEMIA?
• Hipocalcemia
• Diminuição dos níveis de calcitriol
•
Hiperparatireoidismo secundário
•
Calcificação de partes moles
•
Calcificação CV: vasos coronarianos, periféricos,miocárdio e valvas cardíacas
•
Aumento da morbidade e mortalidade
COMO SE FAZ A AVALIAÇÃO DO FÍSFORO SÉRICO?
• O nível de fósforo sérico deve estar entre: 2,7 e 4,6 mg/dL (Estágios 3 e 4) 3,5 e 5,5
mg/dL (Estágio 5).
• Hiperfosfatemia é fator altamente preditivo de mortalidade no portador de DRC,
possivelmente causado pela calcificação em tecidos não ósseos como paredes
vasculares.
•
A avaliação da ingestão dietética de P deverá ser sempre realizada por um
nutricionista
• Estágio 3 e 4 até 700mg/dia
• Estágio 5 até 1.000mg/dia
QUANDO FAZER O USO DE QUELANTES DE FÓSFORO?
-
Deve ser instituído quando não houver controle do fósforo ou do PTHi apesar da
restrição do fósforo dietético.
Quelantes à base de cálcio desde que o pct não haja Ca >10,2mg/dL, que não tenha
calcificação extra-óssea, Usar Carbonato ou acetato de Ca
Outra opção são os quelantes que não contenham cálcio também como o Cloridrato
de sevelamer.
Deverão ser tomados logo antes,durante ou imediatamente após a refeição!!!
A dose deverá ser calculada de acordo com a quantidade de P contida na
refeição,estimada através do inquérito dietético.
COMO ESTÁ O CÁLCI OE A VITAMINA D NA IRC?
Na DRC,o nível de cálcio depende da ingestão diária de Ca, do tipo de quelante de P utilizado,o
uso ou não de Vit.D,do nível sérico de PTH e da concentração de cálcio no dialisato.
Vitamina D:
1-Bom:Aumenta a absorção intestinal de Ca e P,promove a mineralização óssea e inibe a
síntese e a secreção de PTH.
2-Ruim:Pode causar hipercalcemia,hiperfosfatemia e calcificação extra-óssea.
HIPERFOSFATEMIA E CALCIFICAÇÃO DE CÉLULA MUSCULAR LISA VASCULAR
- A calcificação vascular não se faz apenas pelo depósito de fosfato de cálcio no vaso
- A hiperfosfatemia induz ativação de genes, relacionados a síntese de proteínas associadas a
funções osteoblásticas pela célula muscular lisa
- A hiperfosfatemia transforma a CML em osteoblasto com síntese óssea
- Existe associação entre calcificação arterial e reabsorção óssea
- A calcificação vascular é um processo ativo de ossificação de vasos,extremamente frequente
na uremia,e que, contribui para a elevada morbimortalidade cardiovascular presente nos
pacientes renais crônicos.
IRC E AS MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES
A doença cardiovascular é a maior causa de morte na população urêmica
• Aterogênese acelerada é evidente em IRC
• Calcificação arterial em pacientes jovens em diálise
• Fatores de risco cardiovasculares tradicionais : Idade avançada, sexo masculino,HAS,
Diabete, fumo, Col LDL alto e HDL baixo e predisposição genética, são os mais
importantes nas fases iniciais da IRC
• Mas, fatores de risco não tradicionais crescem sua importância a medida que a função
renal piora
• Calcificação coronariana e de grandes artérias,está relacionada a aumento da morbimortalidade cardiovascular
• Associa-se a aumento na pressão de pulso, HVE, arritmias resultantes da rigidez
arterial, podendo levar a aumento de doença cardio vascular e morte
TODOS ESSES DISTÚRBIOS RELACIONADOS AS ALTERAÇÕES MINERAIS E ÓSSEAS RECEBEM O
NOME DE: DISTÚRBIO MINERAL ÓSSEO DA IRC
QUAIS AS DOENÇAS ÓSSEAS QUE PODEM OCORRER NA SÍNDROME URÊMICA?
1. DOENÇA ÓSSEA DE AUTO TURNOVER (PTH alto)
a) HIPERPARATIROIDISMO SECUNDÁRIO NA IRC
- Aumento no número e na atividade dos osteoclastos
- Alta reabsorção óssea
- Fibrose do espaço medular por ativação das células mesenquimais da medula, que se
diferenciam em fibroblastos
b) OSTEÍTE FIBROSA
- Aumento paralelo da atividade osteoblástica com aumento de osteóide
2. DOENCA ÓSSEA DE BAIXO TURNOVER (PTH normal ou baixo)
DOENÇA ADINÂMICA - Baixa formação e remodelação óssea
Elevada taxa de fraturas com dor e limitação de movimento
QUAL QUADRO CLÍNICO NO HIPERPARATIROIDISMO?
Prurido, calcificação vascular, deformidade óssea, periartrite e calcificação metastática
Dores ósseas, aumento da incidência de fraturas, miopatia, dor muscular e ruptura de
tendões
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
ANEMIA DA DRC: NORMOCÍTICA-NORMOCRÔMICA
•
•
Principal local de produção da Eritropoetina é no endotélio do capilar peritubular da
córtex renal e medula externa.
RFG < 50-30mL/min reduz a produção de Eritropoetina
FATORES ENVOLVIDOS COM ANEMIA NA IRC
• Deficiência de eritropoetina pelos fibroblastos peritubulares
• Deficiência de Ferro (52%)
• Deficiência de Folato e B12
• Perdas sanguíneas
• Diminuição da sobrevida das hemáceas( 30-50%)
• Inflamação
• Toxicidade relacionada ao hiperparatireoidismo
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA EM PACIENTES PORTADORES DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
• RECOMENDAÇÃO 1.1. Diagnóstico de anemia em pacientes adultos (acima de 18 anos)
com DRC, independente do estágio da doença, deve obedecer aos critérios
diagnósticos recomendados para a população geral
Homens : nível de hemoglobina < 13,0g/dL
Mulheres e homens acima de 65 anos: Hb <12,0g/dL
Este é um critério diagnostico e não de intervenção
• RECOMENDAÇÃO 1.2.
Um hemograma, saturação transferrina e ferritina sérica devem ser solicitados em
todos os pacientes com DRC independente do estágio da doença.
• RECOMENDAÇÃO 1.3.
Em todos os pacientes com DRC, outras causas de anemia devem ser investigadas
sempre que não houver compatibilidade dos índices hematimétricos e a taxa de filtração
glomerular.
COMO É A ANEMIA DA IRC?
• A anemia da Doença Renal Crônica é habitualmente assintomática e de instalação
lenta, permitindo a adaptação do paciente a níveis decrescentes de hemoglobina
•
O diagnóstico preciso e a abordagem terapêutica precoce são cruciais para que os
conhecidos efeitos deletérios da anemia sobre os sistemas cardiovascular, nervoso e,
talvez, sobre a progressão da doença renal, possam ser prevenidos.
• Os pacientes diabéticos constituem um grupo que merece um cuidado maior, visto
que, desenvolvem anemia mais severa e freqüente que os pacientes com outras
causas de DRC, o que pode determinar um pior prognóstico quanto à morbidade,
sobrevida e a incidência de complicações.
• A presença de anemia está associada à evolução desfavorável do paciente em diversas
doenças.
COMO INVESTIGA-LA?
• HMG com Hb/Ht, VCM e CHCM
• Ferro sérico
• Saturação da transferrina
•
Ferritina sérica
DEFICIENCIA FUNCIONAL DE FERRO NA IRC
• Muitos pacientes necessitam doses crescentes desses medicamentos para manter o
alvo de hemoglobina, em decorrência da incapacidade do organismo para mobilizar a
quantidade de ferro necessária para suprir uma eritropoiese efetiva.
•
A esse estado dá-se o nome de deficiência funcional de ferro.
•
Essa deficiência tem como aspecto peculiar a diminuição da concentração do ferro
sérico e da saturação da transferrina, e, paradoxalmente, ferritina sérica normal ou
aumentada.
• A ferritina por ser uma proteína de fase aguda, muitas vezes está aumentada em
pacientes com DRC sem que essa situação reflita estoques adequados de ferro e sim a
presença de um processo inflamatório
Hipertrofia Cardíaca está Presente em 74% dos Pacientes que Iniciam Diálise
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO?
• A correção da Hb com eritropoetina:
– Melhora a Qualidade de Vida
– Ajuda Controlar a Hipertrofia Cardíaca
– Mas aumenta o risco de Tromboses
• Tratamento Individualizado.
• Diretrizes Brasileiras: Hb 11 a 12 g/dL em qualquer estágio da DRC, no máximo:13 g/dL
• Tratar toda Anemia Sintomática
REPOSIÇÃO DE FERRO
Pacientes em estágio 3 e 4 (FG 15 a 59 mL/min)
• Com Hb > 11 g/dL – Manter ferritina > 100 ng/mL e Saturação de transferrina > 20 %.
• Com Hb < 11 mg/dL – Manter ferritina > 200 ng/mL e saturação de transferrina > 20 %.
Pacientes em estágio 5 (FG < 15 mL/min)
Manter ferritina > 200 e saturação de transferrina > 20 %
Cuidado: Não ultrapassar 500 ng/mL de ferritina ou 40 % de sat de transferrina
COMO INTERPRETAR A MÁ RESPOSTA?
• Deficiência de Ferro
• Hiperparatireoidismo
• Infecção/Inflamação Crônicas
• Dose de Diálise Inadequada
• Intoxicação por Alumínio
• Dose de Eritropoetina Insuficiente
SÍNDROME ANEMIA CARDIORENAL
• A presença de DRC e anemia em portadores de IC é denominada síndrome anemia
cardiorrenal, um círculo vicioso que vêm sendo relacionado ao aumento da
mortalidade.
• A investigação da presença de anemia e da função renal pela taxa estimada da
filtração glomerular deve ser parte integrante da avaliação clínico-laboratorial em todo
paciente com IC
• Intervenções preventivas e terapêuticas, podem reduzir a evolução clínica dessas
comorbidades e interferir no prognóstico da IC.
• O uso de eritropoetina (EPO) subcutânea e de ferro endovenoso são novas alternativas
terapêuticas para a anemia associada à IC que, apesar de não modificar a sobrevida,
melhora a capacidadefuncional e a qualidade de vida na IC.
• Anemia x DRC (Cl<60mL/min) x IC
• Parece ser a anemia um fator de risco independente de progressão da DRC.
• Anemia leva vasoconstricção renal
• Anemia se relaciona a hipóxia e aumento do stress oxidativo no tecido renal
• Administração de EPO pré dialítica se associou a diminuição da velocidade de
progressão da DRC
• O estado inflamatório da DRC interfere na disponibilidade de Fe para eritropoese.
• Cada queda de 0,5g na hemoglobina aumenta 1,3 vezes a incidência
de HVE
• Existe correlação entre níveis de Hb. e gravidade de IC
• Anemia leva a estimulação simpática com aumento de FC com
progressão da HVE e da ICC
• A IRC é comum na ICC ( prevalência de 30-50%)
• Corrigir anemia e tratar agressivamente a ICC
• HB alvo é11g/dl na pré-menopausa
12g/dl em homens e mulheres na pós- menopausa
TRATAMENTO
• Programa de promoção à saúde e prevenção primária (grupos de risco para DRC)
• Identificação precoce da disfunção renal
•
•
•
•
•
•
Detecção e correção das causas reversíveis da doença renal
Diagnóstico etiológico
Definição e estadiamento
Intervenção para retardar progressão
Prevenção das complicações
Modificação de comorbidades
TRATAMENTO CONSERVADOR DA DRC
1. Controle da progressão da nefropatia
a. Tratamento da hipertensão
b. Redução da proteinúria
c. Restrição dietética de proteína e fósforo
d. Manejo da hiperlipidemia
2. Evitar danos adicionais, prevenindo agudização
3. Manejo das complicações da uremia
PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
• A taxa de declínio da filtração glomerular deve ser avaliada através de estimativas
periódica, utilizando medidas da creatinina sérica e clearence.
• A FG deve ser estimada pelo menos uma vez ao ano, e a cada três meses naqueles
com:
– FG< 60ml/min/1,73m2
– Declínio rápido da FG
– Fatores de risco para progressão mais rápida
– Vigência de tratamento para diminuir a progressão
– Exposição a fatores de risco para declínio agudo
• Deve ser realizado controle rigoroso da pressão artéria para todos os pacientes.
Condições
PA ideal
TTO
Portadores de
nefropatia não
diabética com
proteinúria >
1g/24h
< 125 / 75
mmHg
1ªescolha: IECA
podendo se associar
BRA, para melhor controle da PA e/ou
proteinúria
Portadores de
nefropatia não
diabética com
proteinúria <
1g/24h
</= 130 / 80
mmHg
IECA ou BRA, para melhor controle da PA
e/ou proteinúria
•
•
•
•
•
•
•
REDUÇÃO DA PROTEINÚRIA com IECA ou BRA
RESTRIÇÃO DE SÓDIO-Recomendado 2 a 4g de sal. Se necessário associar diuréticos.
Restrição Dietética de Proteína e Fósforo
Ingestão protéica de 0,75 g/Kg/d nos pacientes com FG > 30 ml/min.
Ingestão protéica de 0,6 g/Kg/d nos pacientes com FG < 30 ml/min
Ingestão energética > 30-35 Kcal/Kg/d
Desnutrição proteico-calórica pode ser critério de indicação de terapia de substituição
renal
NEFROPATIA DIABÉTICA
QUAL A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA NEFROPATIA DIABÉTICA?
COMPLICAÇÃO CRÔNICA DO DIABETE MELLITUS ASSOCIADA A IMPORTANTE AUMENTO NA
MORTALIDADE
QUANDO A NEFROPATIA DIABÉTICA SE INSTALA: A MORTALIDADE AUMENTA EM 100 VEZES NO
DIABETE TIPO 1, A MORTALIDADE AUMENTA EM 5 VEZES NO TIPO 2
A NEFROPATIA DIABÉTICA É A PRINCIPAL CAUSA DE INGRESSO EM PROGRAMAS DE DIÁLISE EM
PAÍSES DESENVOLVIDOS
QUA A PREVALENCIA DA NEFROPATIA DIABÉTICA?
35- 40% DOS PACIENTES COM DIABETE MELLITUS TIPO 1, DESENVOLVEM NEFROPATIA DIABÉTICA
SUA PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO
18-23%, DOS PACIENTES COM DIABETE MELLITUS TIPO 2, DESENVOLVEM NEFROPATIA DIABÉTICA
QUAIS AS FASES DA NEFROPATIA DIABÉTICA?
INICIAL OU DE HIPERFILTRAÇÃO
SEM ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
HIPERTROFIA GLOMERULAR
RENOMEGALIA
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
ALBUMINÚRIA É NORMAL, ou seja < 30 mg/ 24h
PODE SER REVERSÍVEL ATRAVÉS DE RIGOROSO CONTROLE GLICÊMICO
FASE DA NEFROPATIA INCIPIENTE OU DE MICROALBUMINÚRIA
ESPANSÃO MESANGIAL
ESPESSAMENTO DE MBG
RFG AINDA É NORMAL
ALBUMINÚRIA ENTRE 30 À 300mg / 24 H
NEFROPATIA CLÍNICA OU DE MACROALBUMINÚRIA
1º -ESPANSÃO MESANGIAL DIFUSA GLOMERULOESCLEROSE INTERCAPILAR E NODULAR
ALBUMINÚRIA > 300mg/24 horas
DEPOIS SURGE PROTEINÚRIA FRANCA > 500 MG/24H
2º -HIALINOSE ARTERIOLAR deposição subendotelial de proteínas em arteríolas aferentes
resultando em isquemia e hialinização de numerosos glomérulos
3º -OBLITERAÇÃO GLOMERULAR
NESTA FASE O RFG COMEÇA A CAIR PROGRESSIVAMENTE, proporcional ao número de glomérulos
esclerosados (CLEARANCE de creatinina < 60 mL/MIN)
4-FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL TERMINAL
(CLEARANCE CREATININA < 30 mL/min)
O QUE NÓS PODEMOS VO=ISUALIZAR NA BIÓPSIA RENAL?
Glomerulosclerose intercapilar nodular de Kimmelstiel-Wilson  Espessamento mesangial na
forma de nódulo, hialino e acelular. Sempre associada à glomerulosclerose difusa.
HIALINOSE ARTERIOLAR: deposição subendotelial de proteínas em arteríolas aferentes, levando a
isquemia e hialinização de numerosos glomérulos
*Quanto maior o número de glomérulos hialinizados maior o grau de IRC e menor o clearance de
creatinina
QUANDO DEVEMOS RASTRAR A NEFROPATIA DIABÉTICA?
Após 5 anos de instalada a diabete se portador de DM tipo 1. Se a DM tipo 1 surgiu na infância,
após 5 anos da puberdade
Já no DM tipo 2 nefropatia deve ser investigada no diagnóstico .
O rastreamento da nefropatia diabética deverá ser repetido anualmente em ambos os tipos
COMO É FEITO O RASTREAMENTO?
Exame comum de urina e urocultura em amostra casual de urina
Dosagem de proteinúria de 24horas
Proteinúria < 300 mg/ 24h, dose microalbuminúria em urina de 12 ou 24 horas
A microalbuminúria deve ser feita por imunoturbidimetria ou radioimunoensaio, pelo menos 2 de 3
amostras com um intervalo de 3 a 6 meses
QUE SITUAÇÕES CAUSAM FALSO POSITIVO PARA ALBUMINÚRIA?
- Mau controle metabólico
-Urina muito alcalina e ou muito densa
-Infecção do trato urinário
-Alta ingestão protéica
-Exercício físico vigoroso
-Níveis pressóricos muito elevados
-Menstruação
-Obesidade mórbida
-Leucorréia
-Gestação
-Doença aguda ou febre
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA NEFROPATIA INCIPIENTE NA FASE MICROALMUMINÚRIA?
Surge especialmente nos DM tipo1 com mais de 10 anos de doença
Em pacientes com DM tipo 2 ao contrário dos pacientes com DM tipo 1, já pode estar presente na
ocasião do diagnóstico do DM
A TFG usualmente se mantém estável nos pacientes microalbuminúricos até que a EUA atinja valores
próximos aos da fase de nefropatia clínica > 300mg/24h
Os pacientes permanecem por 8-10 anos nesta fase
QUAIS PACIENTES MICROALBUMINÚRICOS PROGREDIRÃO PARA MACROALBUMINÚRIA ?
Mau controle glicêmico
Níveis tensionais elevados
Dislipidêmicos
Tabagistas
Fatores genéticos fortes para DCV
O QUE COMPROVADAMENTE EVITA O SURGIMENTO DE MICROALBUMINÚRIA, OU SEJA, DE
NEFROPATIA DIABÉTICA?
- CONTROLE GLICÊMICO E PRESSÓRICO INTENSIVOS
- A REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NÃO SÓ RETARDA O APARECIMENTO DE NEFROPATIA, COMO O
REDUZ RISCO CARDIOVASCULAR DESTES PACIENTES
QUE CIFRAS ATINGIR ?
Glicemia < 120 mg/dl e Glico-hemoglobina < 7%
Pressão arterial < ou = a 130 x 80mmHg
Pressão arterial <120 x 75mmHg se houver proteinúria
RELAÇÃO ENTRE MICROALBUMINÚRIA E ATEROGÊNESE
Microalbuminúria, per se, é um fator de risco independente de cardiopatia isquêmica e de aumento na
mortalidade, tanto em pacientes com DM tipo 1 quanto para o DM tipo 2
Microalbuminúricos configuram um perfil aterogênico
1-Níveis pressóricos elevados ou menor descenso noturno
2- Aumento do LDL e triglicerídeos e diminuição do HDL
3-Alterações da função endotelial
4- Aumento do fator VII
5- Aumento do fibrinogênio
6-Aumento da atividade do inibidor do ativador do plasminogênio
HEMODINÂMICA RENAL NA DIABETE MELLITUS
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
AUMENTO NA PASSAGEM DE MACROMOLÉCULAS AO MESÂNGIO
GLOMERULOESCLEROSE INTERCAPILAR
SRA E NEFROPATIA DIABÉTICA
• As células mesangiais contêm todos os elementos do SRA, incluindo renina, angiotensinogênio,
receptores AT1 e ECA.
• A hiperglicemia aumenta a produção de Ang II pelas células mesangiais.
• A glicose e a Ang II têm efeitos similares em culturas de células glomerulares: estimulam a
síntese de proteínas da matriz mesangial, inibem a atividade da colagenase, promovem o
acúmulo de colágeno e inibe a ativação do plasminogênio.
• A hiperglicemia e A II aumenta da formação de citocinas pelas células mesangiais que
estímulam o crescimento da matriz mesangial
• A A II induz a produção de superóxido e a hipertrofia das células mesangiais.
• A A II também tem importante papel na síntese de endotelina pelas células endoteliais e
mesangiais
• A hiperglicemia, a angiotensina II e o estresse mecânico, estimulam a produção do fator de
crescimento do endotélio vascular (VEGF)
•
•
•
•
O VEGF é uma citocina importante na patogênese da nefropatia diabética, sua expressão se
expressa nas células glomerulares e mesangiais
A citocina TGF-β é um importante mediador de acúmulo e fibrose da matriz.
Glomérulos de pacientes diabéticos têm um aumento do RNAm para TGF-β, bem como de
outros fatores promotores do crescimento.
Glicose e angiotensina II aumentam TGF-β
COMO É FEITO O TRATAMENTO DA MICROALBUMINÚRIA ?
- Os IECA, dilatam preferencialmente a arteríola eferente, reduzindo a pressão intraglomerular
- Os IECA reduzem a expressão no tecido renal de fatores de crescimento diminuindo síntese de
colágeno IV, com menor inflamação e fibrose
- IECA detém deterioração da função renal e previne progressão de micro para macroalbuminúria, no
DM 1, mesmo nos normotensos
- Ação renoprotetora específica dos IECA na redução da proteinúria, em proporção maior para os
mesmos níveis de redução da PA (metoprolol)
- Uma estratégia alternativa na prevenção primária da nefropatia diabética: Utilização de IECA
independente da presença de HAS
ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA AO PORTADOR DE MICROALBUMINÚRIA
-Parar imediatamente o fumo e possível álcool
-Oftalmologista anual
-Dieta hipolipídica rica em fibras
-Iniciar estatina com a meta de manter Col LDL < 100mg/dl
-Manter triglicerídeos < 150mg/dl
-Atividade física regular
-Explicar sobre dieta e sobre pico glicêmico etc
-Controle rígido de glicemia
- Explicar sobre a vantagem de usar drogas que reduzam a microalbuminúria e que atuem na evolução
da doença.
- Iniciar IECA ou Inibidor de receptor da angiotensina II
- ASSOCIAR????
- Dieta hipoproteica ( 0,8 g/Kg/dia) de preferência proteína de frango, peixe ou substituição por proteína
vegetal, pois também reduz colesterol
QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA NEFROPATIA CLÍNICA - FASE MACROALBUMINÚRICA?
- Geralmente os pacientes tem mais de 10 anos de DM
- Macro albuminúria evolui para proteinúria franca e até síndrome nefrótica
- Surgimento de HAS
- Perda de função renal progressiva, proporcional ao grau de glomeruloesclerose e ao número de
glomerulos hialinizados
- O tratamento antihipertensivo eficiente no curso da IRC, retarda a perda de função e diminuir a
albuminúria
- O controle glicêmico rigoroso nesta fase parece não influenciar na progressão da nefropatia
A sobrevida renal após o surgimento da proteinúria franca é em média 8 a 10 anos.
- Nos DM tipo 1, a partir do diagnóstico de nefropatia clínica, ocorre uma redução nos valores de TFG da
ordem de 1 ml/min/mês.
- A perda de função no tipo 2 é mais heterogênea, podendo ocasionalmente ser mais lenta, com valor
de declínio da TFG de 0,5 ml/ min/mês.
QUAIS OS DETERMINANTES DA VELOCIDADE DE DECLÍNIO DO RFG NA FASE DE
MACROALBUMINÚRIA?
- Níveis de PA
- Colesterol
- Fumo
- Controle glicêmico
- Proteinúria (> 2 g/24 h)
- Fatores genéticos
RELAÇÃO ENTRE PROTEINÚRIA E MACROANGIOPATIA NO DM TIPO 2
Pacientes com DM tipo 2 proteinúricos mais freqüentemente apresentam macroangiopatia.
Nesta fase a prevenção com aspirina é preconizada
O uso de betabloqueadores, quando bem indicado, tem resultados positivos
QUAL O ACOMPANHAMENTO CLÍNICO IDEAL DO PACIENTE MACROALBUMINÚRICO?
PA < 120 x 75 mmHg nos com proteinúria > 2g. em 24 horas
Avaliar a função renal de 3 em 3 meses com a progressão da nefropatia clínica
Manter glicemia e lipídeos em bom controle
Tratar adequadamente as complicações associadas como a retinopatia, neuropatia periférica e
autonômica
RELAÇÃO ENTRE ND E CO-MORBIDADES
Retinopatia, pode ser considerada marcador de nefropatia diabética devendo sempre ser avaliada
Retinopatia e a nefropatia compartilham com os mesmos determinantes: glicemia, PA e dislipidemia
Neuropatia periférica e autonômica estão associadas a maior morbi-mortalidade, devendo sempre ser
avaliada
Avaliação de cardiopatia isquêmica deve ser rotina, pelo elevado risco cardiovascular desta população
Doença carotídea, arterial periférica e estenose de artéria renal deve ser adequadamente procuradas
ORIENTAÇÃO PARA O PACIENTE EM NEFROPATIA CLÍNICA
Reorientar em relação ao fumo
Oftalmologista 6 em 6 meses
Dieta hipolipídica rica em fibras
Estatina com a meta de manter col LDL <100mg/dl
Fibratos com a meta de manter triglicerídeos < 150mg/dl
Atividade física regular
Controle rígido de glicemia adicionando insulina regular ou rápida nas refeições
Re-explicar sobre dieta do diabético sobre pico glicêmico etc
Rigor no controle pressórico em relação a progressão da doença
IECA e BRA
Orientar sobre cuidado com os pés
Dieta hipoproteica ( 0,8 g/Kg/dia), de preferência proteína de frango ou peixe, ou, substituição por
proteína vegetal
Restrição hídrica e diurético se edema
Retorno com 3 em 3 meses.
QUANDO O CLEARENCE DE CREATININA FOR < 30ML/MIN TODO PACIENTE DEVERÁ ESTAR SOB
SUPERVISÃO DO NEFROLOGISTA PARA PREPARO DA TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA!
CUIDADOS NA FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL TERMINAL
Retorno mensal para controle laboratorial
Solicitação de sorologias para Hep B, C e HIV.
Família e paciente, deverão receber orientação sobre a doença renal terminal e modalidades de
tratamento, riscos e vantagens.
Encaminhá-lo para avaliação com o cirurgião vascular.
Encaminhá-lo para avaliação com o nutricionista.
Encaminhá-lo para vacinação de hepatite B se necessário, gripe, pneumo e hemophilus
Iniciar TRS quando necessário
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS COMO AVALAIR UM DISTÚRBIO