CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Utilização De Substâncias Colóides Existe uma idéia de que as moléculas de hidroxietilstarch, de um tamanho apropriado, poderão tampar (efeito oclusivo direto) os locais lesados (lesão microvascular com ruptura do capilar e do endotélio alveolar) e obstruir as perdas através do capilar. Zikria BA et al, 1990 Webb AR et al, 1991 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Tratamento do Choque PCO = ALBUMINA (gr) x 5,5 + GLOBULINA x 1,4 Se PCO - Pcp > 8mmHg o desenvolvimento de EAP é pouco provável; Se PCO - Pcp 4 - 8 mmHg o risco de EAP aumenta significantemente. CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores de Volume Soluções de glicose não são expansores eficientes, porque apenas 1/12 permanecem no intravascular. Soluções salinas isotônicas distribuem-se através do espaço extracelular, permanecendo cerca de 1/4 no intravascular. CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Pressão Coloidosmótica (Pco) PESSOAS NORMAIS: PCO = 25 + 2 mmHg PACIENTES GRAVES: PCO = 15 mmHg PACIENTES COM DOENÇAS HEPÁTICAS E RENAIS APRESENTANDO ALBUMINA DE 1 - 2 g/dl, a PCO PODE SER 5 - 10 mmHg CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores De Volume A ALBUMINA É O MAIOR DETERMINANTE DA PRESSÃO COLÓIDE OSMÓTICA (PCO), MAS A PRESSÃO “ONCÓTICA” NÃO É UMA FUNÇÃO LINEAR DA CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA, POIS QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA É DIMINUIDA A METADE DO NORMAL A PCO CAI PARA 1/3 DO NORMAL. CHOQUE HIPOVOLÊMICO CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS PARA A UTILIZAÇÃODOS COLÓIDES NÃO PROTÉICOS • Hipersensibilidade prévia aos componentes da solução • Alterações prévias da coagulação • Risco importante de hemorragia intracraniana • Insuficiência renal com oligúria ou anúria CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina Efeitos adversos • Induz ou acentua os defeitos de coagulação • Tem efeito inotrópico negativo • Pode piorar a insuficiência respiratória • Aumenta o risco de insuficiência renal diminui o cálcio ionizado e a relação cálcio iônico/cálcio total CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina Efeitos benéficos • Melhora a função imune • promove a integridade microvascular • promove a ligação neutra e aniônica/catiônica permitindo regular a concentração e distribuição de substâncias, sua inativação, detoxicação, quelante de radicais livres, tem função transportadora, efeito oncótico e carga elétrica negativa alta ( hidrofílica ). CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Regra Modificada de Weil (7 - 3, 4 - 2 ) < 12 <6 12 - 16 6 - 10 > 16 > 10 4 ml/kg 2 ml/kg 1 ml/kg <7 <4 3-7 4-2 >3 >2 PcpP inicial (mmHg), PVC (mmHg) Infusão de fluídos em 10’ PcpP PVC Espere monitorize Se os valores excederem os limites da “regra” considerar o uso de agentes que alterem a contratilidae Monitorizar durante 10’ PcpP <3 PVC <2 >3 >2 Weil, 1990 POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES COM A UTILIZAÇÃO DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA Incompatibilidade sangüínea Reações febris Transmissão de infecções do doador por contaminação Sobrecarga circulatória Tromboflebite Complicações devidas a transfusões maciças Hipotermia Metabólicas (intoxicação por citrato) Diluição dos fatores de coagulação Microagregados Desvio de curva de dissociação da hemoblobina VISCOSIDADE EFETIVA DE ALGUMAS SOLUÇÕES HABITUALMENTE EMPREGADAS COMPARATIVAMENTE AO SORO FISIOLÓGICO Soluções Infundidas Soro fisiológico Glicose 50% Glicose 25% Glicose 10% Manitol 20% Manitol 10% Hespan Albumina 5% Haemacel Dextran 40 em soro fisiológico Dextran 70 em soro fisiológico Dextran 40 em glicose 5% Propofol Thiopentona 2.5% Intralipid Viscosidade Efetiva Relativa 1.00 3.83 1.63 1.19 1.65 1.23 3.65 1.09 1.50 4.01 3.28 4.92 1.45 1.03 1.36 EFEITOS COLATERAIS DAS SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA Atividade vascular Nefrotoxicidade Interferência com o sistema de fagocitose mononuclear Atividade antigênica Oxidação das soluções estocadas metahemoglobina Ativação do complemento, cininas e da coagulação Liberação de histamina Deposição de ferro SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA NA FASE I DE PESQUISA EM HUMANOS SUBSTÂNCIA Poly SFH - P (Morthfield ) Bovino (Bioprine ) MEIA-VIDA NA CIRCULAÇÃO (Horas) 40 - 46 40 - 46 DCLHb (Baxter) Recombinante (Somatogen ) ainda não estabelecida P 50 (Kpa) 2.9 - 3..2 2.9 3.9 3 6 4 .4 HIPOVOLEMIA Alteração da relação VO2/TO2 10 A 20 ml/Kg a cada 10 min PVC ou PCP “normais” REGRA DE WEIL MODIFICADA PcpP (mmHg) PVC(mmHg) < 12 <6 12 a 16 6 a 10 > 16 > 10 Infusão de fluídos em 10 minutos 4 ml/Kg 2 ml/Kg 1 ml/Kg >7 >4 3a7 2a4 <3 <2 Elevação da PCP Elevação da PVC - Se valores não diminuem, considerar uso de inotrópicos e/ou vasodilatadores. - Monitorizar a cada 10 minutos Agurardar por 10 minutos Monitorizar por 10 minutos Se PCP > 3 e PVC > 2 Se PCP < 3 e PVC < 2 CHOQUE - Diagnóstico diferencial Informação diagnóstica Hipovolêmico Cardiogênico Neurogênico Séptico (estado hiperdinâmico) Sinais e Palidez; pele Pele marmórea, Pele quente; Tremores, febre, sintomas marmórea, fria; fria; pele quente; taquicardia; bradiarritmias; oligúria; oligúria; hipotensão; hipotensão; FC normal ou baixa Diurese normal ou baixa hipotensão de resistência de resistência taquicardia; oligúria; hipotensão; periférica periférica da resistência da resistência periférica periférica Dados Hematócrito ECG Normal laboratoriais baixo (tardio) enzimas cardíacas Leucograma, Gram, culturas D(A-V)O2 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Tipos de Colóides Na+ (mmol/l) Cl (mmol/l) K+ (mmol/l) Ca++ (mmol/l) Osmolaridade (mOsm/kg) Custo pH (R$) Albumina 5% 145 145 <2 0 290 6.9 48,90 Albumina 25% 145 145 <2 0 290 6.9 191,51 Dextran 40 150 150 0 0 255 4.0 44,62 Dextran 70 150 150 0 0 309 5.0 ------ Hidroxietilstarch 6% 154 154 0 0 310 3.5 - 7.0 ------- CHOQUE HIPOVOLÊMICO Tipos de Cristalóides Glicose Na+ Lactato Osmolaridade Cl K+ Ca++ (g/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) ( mmol/l) (mOsm/kg) pH Custo (R$) Glicose 5% 50 0 0 0 0 0 252 4 4,76 SF 0.45% 0 77 77 0 0 0 154 5 2,10 SF 0.9 % 0 154 154 0 0 0 308 5 3,96 Ringer Lactato 0 130 109 4 3 28 273 6 - 7.5 4,82 Sol. Salina 3% 0 513 513 0 0 0 1026 4.5 - 7 4,56 Sol. Salina 7.5% 0 1283 1283 0 0 0 2566 4.5 - 7 5,55 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos REFLEXOS NEUROSSIMPÁTICO VIA CENTRO VASOMOTOR A) BARORRECPTORES 1. Corpo carotídeo 2. Arco aórtico B) VOLURRECEPTORES 1. Átrio direito 2. Vasculatura pulmonar C) QUIMIORRECEPTORES 1. Aórtico 2.Carotídeo 3. Medular CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos D) Resposta isquêmica cerebral II - Reflexos neuro-humorais A) Medular-adrenal - catecolaminas B) Hipotálamo-hipofisário - ACTH e vasopressina C) Sistema renina-angiotensina-aldosterona CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia I - Perda de sangue total A) Hemorragia (perdas absolutas) 1. Sangramento externo a) lesões vasculares b) lacerações de escalpo 2. Sangramento interno a) gastrintestinal b) intra-abdominal (ruptura de fígado ou baço) c) lesão de grandes vasos d) intracraniano e) fraturas (bacia e fêmur) CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia B) Perdas relativas 1. Farmacologia (barbitúricos, vasodilatadores) 2. Ventilação com pressão positiva 3. Lesão medular 4. Sepse 5. Anafilaxia II - Perda de plasma A) Queimaduras B) Síndromes de extravasamento capilar 1. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 2. Anafilaxia CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia C) Sindromes perdedoras de proteínas 1. Síndrome nefrótica 2. Enteropatia perdedoras de proteínas 3. Obstrução intestinal III - Perdas de fluídos e eletrólitos A) Vômito e diarréia B) Uso excessivo de diuréticos C) Diurese osmótica D) Endocrinopatias 1. Insuficiência adrenal 2. Diabetes insipidus 3. Cetoacidose diabética CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Conceito Síndrome clínica resultante de uma redução súbita da volemia ( relativa ou absoluta) com consequente inadequação da perfusão tissular e disóxia OBJETIVOS TERAPÊUTICOS DA FLUIDOTERAPIA NOS PACIENTES CRITICAMENTE DOENTES E EM SEPSE (ENTRE PARENTESES) Pcp P 12 - 15 mmHg (16 - 18 mmHg) Hb 8 - 10 g/dl (> 10g/dl) Concentração de Albumina 2.5 g/dl (2.5 - 3 g/dl) Pressão Coloidosmotica 15 (20mmHg) TO . 2 > 600 ml/min/m2 Sibbald WJ et al, 1994 Thijs LG, 1995 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME DO CHOQUE HEMORRÁGICO E ENCEFALOPATIA Início abrupto de: Sudorese, febre Hipotensão grave Palidez, cianose, pele marmórea Diarréia aquosa, sanguinolenta CIV Acidose metabólica grave Enzimas hepáticas elevadas Anemia rapidamente progressiva necessitando transfusão Hipotonia Convulsões Coma Postura em descerebração Espasticidade Edema cerebral maciço CHOQUE HIPOVOLÊMICO - FLUIDOTERAPIA CAUSA Desidratação TERAPÊUTICA 20 ml/kg de SF 0.9% em “bolo” Reavaliação dos sinais de hipoperfusão ( FC, do enchimento capilar, alteração do nível de consciência, do débito urinário) Repetir 20 ml/kg em “bolo” até o desaparecimento dos sinais de choque Sepse 40 - 60 ml/kg de SF 0.9% em “bolo” Reavaliação dos sinais de hipoperfusão ( FC, do enchimento capilar, alteração do nível de consciência, do débito urinário) Pode haver a necessidade de 80 - 100 ml/kg para haver estabilização LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM • CHOQUE HEMORRÁGICO Os cristalóides devem ser considerados os fluidos de escolha na fase inicial da reanimação. Os colóides são apropriados em associação com os cristalóides quando os produtos sanguíneos não estão disponíveis imediatamente; baseado na relação custo/efetividade os colóides não protéicos são preferíveis em relação a albumina, exceto nos seguintes casos: se for necessária restrição de sódio (albumina 25% diluída a 5% com soro glicosado; se os colóides não protéicos forem contra-indicados ( solução de albumina a 5%) Vermeulen L C et al, 1995 LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM • CIRURGIA CARDÍACA Os cristalóides são os fluidos de escolha como solução do priming da circulação extracorpórea; a utilização de colóides não protéicos em conjunto com os cristalóides pode ser indicada nos casos em que é extremamente importante se evitar o acúmulo de fluido intersticial pulmonar; para a expansão de volume no pós-operatório os cristalóides devem ser considerados de 1ª linha, seguidos pelos colóides não protéicos e por último pela albumina; os colóides não protéicos podem beneficiar os pacientes que necessitam uma diminuição do edema sistêmico. Vermeulen L C et al, 1995 LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM • CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO (DISTRIBUTIVO) Os cristalóides devem ser considerados como terapêutica de 1ª linha; a efetividade das soluções colóides na sepse não tem sido demonstrada em trabalho clínicos; entretanto, na presença de extravasamento capilar com edema pulmonar e/ou periférico ou após a administração de pelo menos 2L de cristalóide sem resolução do choque, pode-se usar os colóides não protéicos ou a albumina, se os colóides não proteicos estão contra-indicados. Vermeulen L C et al, 1995 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - SOLUÇÕES CRISTALÓIDES • Hipotônicas: nunca devem ser usadas na reanimação do paciente em choque. • Isotônicas: o uso de soluções de lactato em pacientes com alteração da função hepática podem levar a um aumento da concentração de lactato e perda renal de sódio e água. • Hipertônicas: soluções de sódio com concentração acima de 180 mEq/L, aumentam a osmolaridade sérica ocasionando a saída de água do intracelular para o extracelular. Utilizados na reanimação de crianças queimadas graves. MODELO DA RESPOSTA CARDIOVASCULAR À HIPOVOLEMIA DEVIDO A HEMORRAGIA Resistência vascular 140 100 60 Pressão arterial Débito cardíaco 20 0 25 50 Perda de Volume Sanguíneo 75 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Desvio de Fluidos Induzido pela Hiperosmolaridade Ressuscitação com pequeno volume de solução hiperosmolar CHOQUE Célula endotelial d Eritrocito Intersticio FLUXO d FLUXO Intersticio CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Fisiopatológicos após o Choque Hemorrágico Redução Aguda do Volume Sanguíneo do Retorno Venoso Ativação do Sistema Simpático Liberação de Catecolaminas Hipotensão arterial da contratilidade Taquicardia Vasoconstrição periférica da perfusão tecidual da demanda de O2 cardíaco Falência miocárdica Ativação dos sistemas imune celulares Metabolismo anaeróbico Ativação dos sistemas de cascata humorais Lesão endotelial Extravasamento capilar SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA DISUNÇÃO DE MULTIPLOS ÓRGÃOS Acidose