COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO

27/09/2015
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COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO - BRONCOPNEUMONIAS
Prof. Me. Diogo Gaubeur de Camargo
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DEFINIÇÃO


Infecção do trato respiratório inferior por bactérias normalmente saprófitas do trato
respiratório superior devido a infecção primaria viral ou estresse que levam a baixa resistência
do animal

3
INTRODUÇÃO
Etiologia das doenças respiratórias bovinas é:
Multifatorial
Complexa
Não completamente definida

Ocorre interação entre vírus e bactérias com fatores de estresse ambientais, físicos,
psicológicos, e daqueles decorrentes da fisiologia normal

4
INTRODUÇÃO
Doença viral primária e não complicada
Leve ou assintomática
Doença viral com complicação bacteriana
Pneumonia
Sinais de enfermidade respiratória severa
As bactérias mais frequentemente isoladas dos pulmões são habitantes normais da mucosa
oral, nasal e orofaríngea de bovinos sadios

5
INTRODUÇÃO
Perdas econômicas significativas e maiores que outras enfermidades em bovinos

Causa importante de mortalidade em bezerros

6
ETIOPATOGENIA
Clearance mucociliar
Partículas maiores que 2 mm de diâmetro são removidas pelo aparato mucociliar
Muco + partículas -> batimento ciliar -> orofaringe -> deglutição
Remoção ajudada pelo reflexo de tosse
Partículas de 0,5 a 2 mm de diâmetro podem atingir o alvéolo
Fagocitose por macrófagos alveolares

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ETIOPATOGENIA

MECANISMOS EFICIENTES!!!!!!!!!!!!!!
Trato respiratório de bovinos sadios e não estressados
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Altamente resistentes a invasão bacteriana por via aerógena
Inoculação experimental de grandes quantidades de bactérias por aerossol, intratraqueal ou
endobronqueal

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ETIOPATOGENIA


Só existirá doença se os mecanismos protetores forem afetados

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ETIOPATOGENIA
Diminuição da eficiência do aparato mucociliar
Desidratação
Exposição prolongada a ar frio
Exposição a gases irritantes
Viroses respiratórias

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ETIOPATOGENIA
Diminuição da eficiência dos macrófagos alveolares
Privação de alimento
Frio
Acidose
Hipóxia
Tratamento com corticóides
Estresse
Endotoxinas

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ETIOPATOGENIA
Diminuição da eficiência dos macrófagos alveolares
Uremia
Anestesia
Cetose
IBR
BVD
PI-3
BRSV (experimental)

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ETIOPATOGENIA
Outros mecanismos de patogenia
infecções experimentais IBR, PI-3
Diminuição do clearance pulmonar a M. haemolytica
Estresse -> pneumonia
PI-3, IBR, BRSV e Herpes 4
Destruição de células respiratórias epiteliais ciliadas
Macrófagos alveolares são afetados por 2 semanas após infecção viral
Duração da supressão correlacionada com a dose de infecção do vírus
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
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ETIOPATOGENIA
Outros mecanismos de patogenia
Endotoxinas
Lesão tecidual
ativação da coagulação e sistema complemento -> atração e ativação de neutrófilos
M. haemolytica
Citotoxina letal para macrófagos e neutrófilos

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VIROSES RESPIRATÓRIAS
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VIROSES RESPIRATÓRIAS

Vários são os isolados do CRB:
Herpes vírus bovino do tipo 1 *
Vírus sincicial respiratório bovino *
Parainfluenza 3*
Herpes vírus bovino do tipo 4
Adenovirus bovino (8 tipos)
Enterovirus bovino (7 tipos)

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VIROSES RESPIRATÓRIAS

Outros virus isolados:
Rhinovirus bovino
Reovirus bovino
Coronavirus bovino
Calicivirus
Influenza virus

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HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 1
DNA vírus (alfa-herpesvirus)
Relacionado a diversas síndromes:
Respiratória
Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR)
Conjuntival
Reprodutiva
Vulvovaginite pustular infecciosa (IPV)
Aborto
Balanopostite
Mastite
Septicemia neonatal

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HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 1
Alta morbidade
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Baixa mortalidade
Forma respiratória não contaminada
Forma latente no tecido nervoso
Gânglio trigêmeo
Vírus modificado para vacina
Reativação:
Estresse
Transporte
Corticoides
infecções

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HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 1
Forma respiratória
Rinite, traqueite e pirexia
Lesão nos cílios e na mucosa
Infecção de macrófagos
Infecções secundárias
BVD, BRSV ou bactérias concomitantes
Infecções multiplas
Lesão local + imunossupresão
Principalmente em associação com BVD

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HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 1
Broncopneumonia bacteriana
7 a 10 dias após inicio
Sem contaminação
Sintomas por 7 a 14 dias
Abortos
Durante sintomatologia
4 a 8 semanas após

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DIARRÉIA VIRAL BOVINA
RNA vírus
Gênero pestivirus
Família Flaviviridae
Infecções pelo vírus da BVD:
Assintomático
Diarréia viral bovina
Doença das mucosas
Imunossupressão
Repetição de cio
Aborto
Mumificação fetal
Infecções persistentes

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DIARRÉIA VIRAL BOVINA
Forma respiratória
Papel controverso
Efeito imunossupressivo
Importante na patogenia do CRB
Isolado em associação com M. haemolytica
Interações sinérgicas:
M. haemolytica, BHV-1 e BRSV
Agente primário

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VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO BOVINO
RNA virus
Familia Paramyxoviridae
Pneumovirus não aglutinante
Efeito citopatico característico in vitro e in vivo
Pneumonia intersticial em jovens e adultos
BRSV


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VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO BOVINO
Importante no CRB pela alta disseminação
Responsável de 11 a 73% dos problemas respiratórios ao redor do mundo
Alta mortalidade
Contaminação bacteriana
Transmissão
Contato direto
Aerosol
Período de incubação
3 a 5 dias

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VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO BOVINO
Altera função dos macrófagos alveolares sem infecta-los
Diminui ciclo
Deprime resposta linfocitaria
Formação de complexos ag-ac
Ativação do complemento
Lesão tecidual nas vias aéreas
Edema instersticial

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PARAINFLUENZA 3
RNA vírus
Familia paramyxoviridae
Hemaglutinante
Assintomático ou sintomatologia leve
Quando não complicado
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Predispõe a M. haemolytica
mortalidade

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PARAINFLUENZA 3
Infecta macrófagos alveolares
Infecta vias aéreas superiores e inferiores
Lesão nas células epiteliais ciliadas
Presente no muco

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HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 4
Sorologicamente distinto dos BHV1 e BHV2

Patogenia não totalmente clara
Doenças do trato respiratório
Aborto e metrite
Mamilite
Doença intestinal

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PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS
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PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS


Pasteurella multocida
Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Truperella (Arcanobaterium) pyogenes

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PASTEURELLA MULTOCIDA

Gram negativa
Habitante normal das vias aéreas superiores
Frequentemente isolado de pulmões de bezerros
Pneumonia enzootica dos bezerros
Mecanismos de defesa impedem colonização das vias aéreas inferiores

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PASTEURELLA MULTOCIDA

OPORTUNISTA
Coloniza vias aéreas inferiores quando mecanismos de defesa estão comprometidos
Isolado de infecções mistas
H. somni, T. pyogenes, Mycoplasma e vírus
Sensível a vários antimicrobianos
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MANNHEIMIA HAEMOLYTICA
16 sorotipos
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Mannheimia (Pasteurella) haemolytica sorotipo A1
Bactéria mais freqüentemente isolada de pulmões com pneumonia nos bovinos
Pleuropneumonia necrosante fibrinosa lobar
No CRB é menos isolada que P. multocida
Bastonete Gram Negativo
Habitante normal das vias aéreas superiores

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MANNHEIMIA HAEMOLYTICA

Capsula
Impede a fagocitose
Exotoxina
Letal a macrófagos alveolares, mastócitos e neutrófilos
Endotoxina
Ativa complemento e coagulação

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MANNHEIMIA HAEMOLYTICA
Habilidade em residir nas vias aéreas superiores como sorotipo 2 (não patogênico) e sob
estresse se converter ao sorotipo 1 (patogênico)

Agente primário

Algumas estirpes altamente resistentes a antimicrobianos

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HISTOPHILUS SOMNI


Gram negativo
•Agente primário
•Em Associação
–Pasteurella
–micoplasma

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HISTOPHILUS SOMNI
Alteração da microbiota do trato respiratório superior
Ativação por estresse de forma latente
Endotoxina
Exotoxina
Hemolisinas
Fatores quimiotateis
Mediadores inflamatórios

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TRUPERELLA (ARCANOBACTERIUM) PYOGENES
Cocobacilus Gram positivo
Oportunista
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Capacidade de estabelecer infecções piogenicas em qualquer lugar de um bovino
Agente secundário
Estresse
Intracelular em macrófagos

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BACTEROIDES MELANINOGENICUS


Anaeróbio
Oportunista
Anaeróbios tem sido isolados de 1/3 dos pulmões de animais mortos por broncopneumonia

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OUTROS AGENTES
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MICOPLASMAS
Frequentemente isolados de pulmões de bovinos
Em associação com outros patógenos (50 a 90%)
12 espécies isoladas
Mycoplasma mycoides mycoides
Pleuropneumonia
Agente primário
M. bovis, M. dispar e Ureaplasma
Lesões pulmonares secundarias

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DIAGNÓSTICO
Sinais Clínicos
Dependem do estagio da doença e se existe contaminação bacteriana secundária
6 a 10 horas após estresse
Introdução de novos animais
Depressão
Anorexia
isolamento

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DIAGNÓSTICO
Sinais Clínicos
Hipertermia
Cabeça baixa
Orelhas caídas
Olhos semicerrados
Muflo seco e crostoso
Corrimento nasal presente ou não
Seroso a mucopurulento
Nasal e lacrimal

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DIAGNÓSTICO

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Sinais Clínicos
Dispnéia
Quando intensa pescoço esticado e boca aberta
Tosse

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DIAGNÓSTICO
Auscultação
Normal
Bezerros
Aumento dos ruídos normais
Estertores secos
Estertores úmidos

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DIAGNÓSTICO
Percussão
Detecta área de consolidação
Aspirado transtraqueal
Citologia
Cultivo e antibiograma

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DIAGNÓSTICO
Radiologia
Extensão das áreas de consolidação
Identificação de:
Pneumotórax
Abscesso
Fibrose
Enfisema
Patologia clínica
hiperfibrinogenemia

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TRATAMENTO
Objetivos
Eliminar as bactérias patogênicas secundarias
Limitar a reação inflamatória
Terapia de suporte
Enfermagem

49
TRATAMENTO
Antimicrobianos
Cultivo e antibiograma
Mortalidade entre 5 e 20%
Diminui com o tratamento nos estágios iniciais da doença

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TRATAMENTO
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Antimicrobianos
SULFA + TRIMETOPRIM
Largo espectro de ação
Primeira escolha
PENICILINA
Gram +
T. pyogenes, Estafilo e Estrepto
Pode ser eficaz contra Pasteurella
Tratamento tardio = morte

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TRATAMENTO
Antimicrobianos
CEFTIOFUR
Tratamentos refratários
Concentração adequada na pleura
Sem resíduo no leite
OXITETRACICLINA
Recidivas / Resistência
Concentração na pleura
micoplasmas

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TRATAMENTO
Antimicrobianos
FLORFENICOL
Amplo espectro
Animais jovens
Grande concentração nas secreções pulmonares
Resíduo no leite

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TRATAMENTO
Antimicrobianos
MACROLIDEOS
Resistência cruzada entre o grupo é comum
TILOSINA
Resíduo 14 dias carne
3 dias leite
Micoplasmas
Pasteurella
Histophilus
TILMICOSINA
Resíduo 28 dias carne
> que 1 mês no leite
Pasteurella e Haemophilus

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TRATAMENTO
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Anti-inflamatórios
Corticóides
Resposta favorável BRSV
Imunossupressão
Em pasteureloses
Resposta pobre
Maior tempo de recuperação
Maior numero de recidivas

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TRATAMENTO
Anti-inflamatórios
AINES
Flunixim meglumine 2,2 mg/kg IV
PI-3
Melhora marcante dos sinais clínicos
Redução na consolidação pulmonar
Pasteurella
Associado a tetraciclina
Melhora marcante dos sinais clínicos

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TRATAMENTO
Tratamento Suporte
Eliminar estresse
Evitar
Chuva
Frio / Calor
Superpopulação
Nutrição
Hidratação

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PREVENÇÃO
Identificar e alterar fatores de risco
Nutrição
Transferência de imunidade passiva
Ambiente
Ventilação
Superpopulação
Sujeira
Compra e transporte
Vacinação

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