Arquivo 1 - Hospital Escola Álvaro Alvim

Serviço e Disciplina de Clínica Médica
Sessão ClínicaClínica- 31/08/2015
Auditório Honor de Lemos SobralSobral- Hospital Escola Álvaro Alvim
Orientador: Prof. Dr. Alcino Hauaji
Relator: Dr. Eduardo AbiAbi-Kair Miguel Netto
Debatedora: Dra. Ana Carolina Xavier Milagre
Identificação: E.G.F., 61 anos, feminina, casada , aposentada,
caucasiana, natural de Campos dos Goytacazes.
Queixa principal: “Vômitos frequentes”.
História da doença atual: Paciente refere que há 6 meses iniciou
quadro de dor abdominal e vômitos frequentes, que pioravam com a
alimentação, melhoravam parcialmente com antieméticos, associada a
emagrecimento de cerca de 20 Kg, anorexia e icterícia progressiva.
Sintomas levaram-na a procurar gastroenterologista, que solicitou
ultrassonografia de abdome total e endoscopia digestiva alta.
Após realização do exame foi indicada cirurgia no dia seguinte,
onde foi realizada uma derivação bilio-digestiva (março de 2015). A
vesícula biliar não foi retirada, pois estava aderida ao estômago e ao
intestino. A paciente permaneceu uma semana internada. Refere que
após a alta, em sua residência, os vômitos pioraram, agora biliosos e
escuros, associados a dor abdominal de forte intensidade em região
epigástrica.
Foi novamente internada por queixa de vômitos incoercíveis,
anorexia, distensão abdominal e parada de eliminação de fezes e
gases, apresentando a imagem radiográfica abaixo (FIGURA 1), sendo
abordada cirurgicamente novamente após 01 mês da intervenção
cirúrgica inicial. Após 03 dias de pós-operatório, referiu melhora branda
dos sinais e sintomas e recebeu alta médico-hospitalar.
Em domicílio, porém, continuou a vomitar, acentuando a perda
ponderal, não tolerando alimentos sólidos em grande quantidade.
História patológica pregressa: Nega hipertensão, nega diabetes.
História de miopatia de membros inferiores há 20 anos, que fora
progredindo atualmente com força muscular grau I. Constipação
crônica de longa data em uso de bisacodil e domperidona.
História familiar: Mãe e pai hipertensos, falecidos, acometidos de
doença cerebrovascular. 3 filhos saudáveis. Nega neoplasias na
família.
História fisiológica: Menopausa há 14 anos.
• Exame físico – maio de 2015
Acordada, bem orientada no tempo e espaço, regular estado geral,
emagrecida, eupnéica, acianótica, ictérica (2+/4), hipocorada (2+/4).
AR: MV audível bilateralmente sem ruídos adventícios.
ACV: RCR em 2t com BNF s/ sopros. P.A.: 100/60 mmHg, FC: 90 bpm.
ABD: flácido, globoso, doloroso difusamente a palpação superficial e
profunda, sem visceromegalias, peristalse audível.
MMII: sem edema, pulsos palpáveis, panturrilhas livres.
Exames complementares:
• Radiografia de Abdome(Figura 1):
Exames laboratoriais:
04/07/15
Ht: 28,4%; Hb: 9,3 g/dL; Leucócitos: 11.100 mil/mm3 , basófilos: 0%;
eosinófilos: 4%; promielócitos: 0; mielócitos: 0; metamielócitos: 0;
blastos: 0; bastonetes: 4%; neutrófilos: 30%; linfócitos: 55%; monócitos:
7%; Plaquetas: 236.000 / mm3.
Bilirrubina Total: 24,9 mg/dL; BD: 21,5 mg/dL; BI: 3,4 mg/dL
Creatinina: 0,6 mg/dL; Uréia: 69 mg/dL; Glicose: 71 mg/dL; Fosfatase
alcalina: 591 U/L; Gama glutamil transferase: 495 U/L; TGO: 139/L;
TGP: 87 U/L;
Na: 129 mEq/L; K: 3,0 mEq/L
06/07/15:
TAP: 19.5; atividade: 42.2%; INR: 1.78
Endoscopia digestiva alta: Hérnia hiatal por deslizamento; estenose
pilórica com deformidade antral e estase alimentar gástrica acentuada;
gastrite endoscópica enantematosa de antro.
Biópsia gástrica: Gastrite crônica, leve e inativa, ausência de atrofia e
metaplasia intestinal. Pesquisa de H. pylori negativa.
Hipóteses diagnósticas / conduta
Mulher, 61 anos, com queixa de “vômitos frequentes”
Dor abdominal
Icterícia Progressiva
Emagrecimento
Anorexia
Procedimento cirúrgico: derivação biliodigestiva
Vesícula biliar aderida ao estômago e ao intestino
Vômitos biliosos e escuros + dor abdominal em região
epigástrica
Vômitos incoercíveis + anorexia + distensão
abdominal + parada de eliminação de fezes e gases
Nova intervenção cirúrgica
Vômitos persistentes + perda ponderal + intolerância
a alimentos sólidos em grande quantidade
Exames iniciais
04/07/2015
06/07/2015
Ht/Hb
28,4/ 9,3
--
Leucócitos
11.100
--
Basófilo
0%
--
Eosinófilo
4%
--
Promi/ Miel / Metam
0%
--
Blastos
0%
--
Bastonetes
4%
--
Linfócitos
55%
--
Monócitos
7%
--
Plaquetas
236.000
--
BT
24,9
--
BD/BI
21,5/3,4
--
Creatinina
0,6
--
Uréia
69
--
Glicose
71
--
Fosfatase Alcalina
591
--
Gama GT
495
--
TGO/TGP
139/87
--
Na/ K
129/3,0
--
TAP/INR
--
42,2%/1,78
• Anemia;
• Aumento
de
bilirrubinas
BD>BI
(colestase);
• Aumento de FA e Gama GT (colestase);
• Alteração de transaminases, com elevação
maior de TGO;
• Hiponatremia e hipocalemia;
• TAP alterado.
EDA: Hérnia hiatal por deslizamento;
estenose pilórica com deformidade antral e
estase alimentar gástrica acentuada;
gastrite endoscópica enantematosa de
antro.
Biópsia gástrica: Gastrite crônica, leve e
inativa, ausência de atrofia e metaplasia
intestinal. Pesquisa de H. pylori negativa.
Raio X de abdome
• Sinais de obstrução de delgado:
Distensão de alças,
“Sinal do
empilhamento de moedas”;
• Dilatação da via biliar;
• Gás em vias biliares (Pneumobilia
ou aerobilia);
Possíveis etiologias
Síndrome Colestática
Colelitíase + Complicações
Síndrome Consumptiva
Obstrução do lúmen do tubo digestivo
Neoplasias Periampulares
Possíveis etiologias
1ª hipótese: Neoplasias Periampulares
•
Carcinoma de cabeça do pâncreas (mais comum, 85% dos casos), carcinoma de ampola
de Vater, colangiocarcinoma distal (colédoco), tumor de duodeno próximo à ampola de
Vater;
A favor:
•
•
•
•
•
Mais comum a partir dos 60 anos – incidência aumenta com a idade;
Manifestações clínicas iniciais apresentadas pela paciente: perda ponderal (92% dos
casos), Síndrome colestática clássica (Icterícia+dor epigástrica+emagrecimento),
fraqueza, náuseas e vômitos;
Possível doença irressecável: Indicação de derivação biliodigestiva
Doença localmente avançada (invasão de duodeno e vias biliares extrapancreáticas):
vesícula aderida a duodeno e estômago;
Obstrução do lúmen do tubo digestivo: Obstrução pela doença localmente avançada com
metástase peritoneal, por tumor sincrônico intestinal ou linfonodomegalia;
Possíveis etiologias
1ª hipótese: Neoplasias Periampulares
Contra:
•
•
•
É mais comuns em homens negros;
Ausência de sinais ao exame físico: Vesícula de Courvoisier-Terrier (vesícula distendida e
palpável), Síndrome de Trousseau (síndrome paraneoplásica, episódios de tromboflebite
recorrente);
Aerobilia: Íleo biliar.
Possíveis etiologias
2ª hipótese: Colelitíase com evolução para coledocolitíase + Íleo
biliar + Síndrome de Bouveret
•
Litíase biliar com migração de cálculo para o colédoco provocando obstrução parcial ou
completa do fluxo biliar (colestase). Indicação de derivação biliodigestiva para
descompressão da via biliar. Porém, devido a não realização de colecistectomia (vesícula
aderida) houve evolução do quadro com possível migração e impactação de cálculos
para o intestino levando a obstrução (Íleo biliar) e piloro causando obstrução gástrica
(Síndrome de Bouveret);
A favor:
• Mais frequente em mulheres e a prevalência de litíase aumenta com a idade;
• Clínica: dor abdominal, náuseas e vômitos que pioravam com a alimentação, perda
ponderal, anorexia, icterícia progressiva (colestase);
• Possível dilatação significativa de colédoco (>1,5-2cm diâmetro): indicação de derivação
• Inflamação local associada – vesícula aderida ao estômago e ao intestino;
Possíveis etiologias
2ª hipótese: Colelitíase com evolução para coledocolitíase + Íleo
biliar + Síndrome de Bouveret
A favor:
• Obstrução Intestinal (Íleo biliar): Vômitos biliosos e escuros, incoercíveis, dor abdominal
intensa, anorexia, distensão abdominal, parada de eliminação de fezes e gases e
imagem radiográfica (pneumobilia);
• Obstrução gástrica (Síndrome de Bouveret): persistência de episódios de vômitos, perda
ponderal, intolerância alimentos sólidos em grande quantidade, EDA com estenose
pilórica e deformidade antral;
Contra:
• No relato apresentado a dor abdominal não foi muito bem caracterizada. Ausência de
sinais característicos como a dor biliar (dor de moderada a forte intensidade do tipo
“fisgada” ou “aperto”) localizada em hipocôndrio D ou epigastro;
• Síndrome consumptiva exuberante, mais compatível com quadro de neoplasia;
• Pneumobilia por íleo biliar ou por manipulação prévia (RX posterior à derivação
biliodigestiva).
Condução do caso
1) Internação hospitalar;
2) Correção de distúrbios hidroeletrolíticos;
3) Sintomáticos;
4) Exames laboratoriais:
•
Hemograma, bioquímica, provas de atividade hepática
5) Exames de imagem
•
•
Tomografia computadorizada de abdome total
Colangiorressonância
Condução do caso
Colelitíase + Complicações
• Tratamento cirúrgico, retirada de
possíveis cálculos impactados;
• Realização de colecistectomia em
um segundo tempo cirúrgico.
Neoplasias Periampulares
Considerando doença avançada:
• Tratamento paliativo: implante de
endopróteses, derivação biliodigestiva
cirúrgica, desobstrução duodenal
(gastrojejunostomia);
• Tratamento quimioterápico: gencitabina;
• Prognóstico ruim.
Referências
Guimarães S., Moura JC., Pacheco Jr* AM., Silva RA.: Ileo biliar – uma complicação da
doença calculosa da vesícula biliar. REV. BRAS. GERIATR. GERONTOL., RIO DE
JANEIRO, 2010; 13(1):159-163;
Coelho JCU e Freitas AT. Tratamento cirúrgico da icterícias obstrutivas. Medicina,
Ribeirão Preto. 30:220-233, abr/jun. 1997;
Ariche A, Czeiger D, Gortzak Y, et al. Gastric outlet obstruction by gallstone: Bouveret
syndrome. Scand. J. Gastroenterol. 2000;35(7):781-783;
FRANCHI-TEIXEIRA AR et al. Icterícia obstrutiva: conceito, classificação, etiologia e
fisiopatologia. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 159-163, abr./jun. 1997.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
• USG abdominal total: colecistopatia crônica litiásica e nódulo
pancreatico a esclarecer.
• Laparoscopia - conversão laparotomia exploradora em (21/03/15):
Processo inflamatório intenso acometendo vesícula biliar, hilo hepático,
duodeno – Neoplasia?;
Peritôneo, fígado e outros sistemas de aspecto normal;
Colecistite crônica + fístula colecistoduodenal + estenose duodenal;
Realizada gastroenteroanastomose em Y de Roux;
Alta hospitalar em 27/03/15.
• 30 dias após, queixas sub-oclusivas / oclusivas;
• Reabordagem cirúrgica em (21/04/15) – Sub-oclusão? Oclusão
intestinal?;
• Laparoscopia + enterectomia: Lise de aderências e identificação de
cálculo em íleo distal com enterectomia infra-ileal, retirada de cálculo
+ enterorrafia;
•
Alta hospitalar em 24/04/15.
• Abcesso de parede com drenagem do mesmo em (05/05/15);
• Atendimento em unidade de emergência para investigação de quadro
ictérico associado a vômitos aproximadamente 60 dias após ato
cirúrgico (16/06/15);
• Atendimento por febre, calafrios, icterícia associados à dispepsia
progressiva, anorexia e hipotensão (04/07/15);
• Submetida a laparotomia exploradora por icterícia de padrão
obstrutivo em 07/07/15;
• visualização macroscópica de Tumor de vesícula biliar com invasão
de via biliar principal e de placa biliar sem condições de ressecção.
• Admissão em unidade de terapia intensiva durante pós-operatório
imediato;
• Óbito em 13/07/15 por Choque séptico – Sepse biliar.
Diagnóstico:
Colecistite
crônica
agudizada, complicada por fístula e
íleo biliares. Neoplasia de vias
biliares.
Neoplasias da Vesícula Biliar
• Doenças raras, péssimo prognóstico;
• Neoplasia mais comum do trato biliar;
• Maior acometimento em mulheres idosas;
• Adenocarcinoma – tipo histológico mais comum;
Fatores de risco:
• Colelitíase – principalmente (risco maior nos cálculos maiores que
2,5-3 cm;
• Vesícula em porcelana – 12-60% de risco de CA no futuro;
• Fístula colecistoentérica;
• Pólipos da vesícula biliar;
• Colecistite xantogranulomatosa;
• Retocolite ulcerativa;
• Obesidade;
• Cistos de colédoco;
• Infecções por Salmonella typhi
Quadro clínico:
• Sinais e sintomas inespecíficos;
• Perda ponderal;
• Massa em HCD e/ou anorexia;
• Piora clínica de doença biliar prévia;
Diagnóstico:
• USG;
• TC de Abdome ou Colangio-RNM complementam a avaliação;
• Diagnóstico feito por histologia em colecistectomias por outras
causas.
Tratamento:
• T1 (invasão até a muscular) – Colecistectomia
simples;
• T2 ou T3 – Colecistectomia estendida;
• T4 ou M1 (Invasão da V. porta; A. hepática, Mx à
distância ou para mais de um órgão adjacente, fora o
fígado – Sem proposta curativa.
Obrigado